電針足三里對腸缺血再灌注引起的多臟器損傷的保護作用及其多巴胺機制的研究.pdf

1、目的:研究電針足三里對腸缺血再灌注(I/R)所致腸及遠隔器官損傷的保護作用，研究該保護作用是否與興奮或阻斷多巴胺及受體有關(guān)，探討電針足三里抗炎和抗休克的多巴胺機制，為電針治療缺血和炎癥性疾病提供理論基礎(chǔ)。
　　方法:取84只SD雄性大鼠(250±20g)，制備大鼠腸缺血再灌注損傷模型:夾閉腸系膜上動脈根部30min恢復(fù)灌注1h或4h。隨機分為7組:手術(shù)對照組(S)，腸缺血再灌注組(IR)，電針足三里組(EA)，迷走神經(jīng)切斷加電針足

2、三里組(VX)，坐骨神經(jīng)切斷加電針足三里組(SSX)，多巴胺D1受體阻斷劑布他拉莫(Butaclamol)加電針足三里組(BC)和多巴胺D2受體阻斷劑螺哌隆(Spiperone hydrochloride)加電針足三里組(SP)。每組分為恢復(fù)灌注1h或4h兩個亞組，每個亞組6只。sham組僅開腹不夾閉動脈;IR組制備腸I/R模型，不進行任何干預(yù)治療;EA組于腸缺血后即刻行電針雙側(cè)足三里穴30min，強度為2～3mA，頻率2～100Hz;

3、 VX組于腸缺血后即刻切斷腹腔迷走神經(jīng)，而后電針足三里穴;SSX組于腸缺血后即刻行坐骨神經(jīng)切斷后電針足三里穴;BC組于腸缺血前1h腹腔注射多巴胺D1受體阻斷劑布他拉莫(1μg/kg)，腸缺血后即刻電針足三里穴。SP組于腸缺血前1h腹腔注射多巴胺D2受體阻斷劑螺哌隆(1mg/kg)，腸缺血后即刻電針足三里穴。各組于再灌注1h和4h，處死動物，測定血漿臟器功能指標(biāo)磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)

4、、肌酐(Cr)和二胺氧化酶(DAO)，采用酶聯(lián)免疫吸附法(Elisa)檢測血漿多巴胺(DA)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。檢測取心、肺、腸組織丙二醛(MDA)、髓過氧化物酶(MPO)水平，并取心、肺、遠端回腸組織，病理切片蘇木素-伊紅染色，觀察心、肺、腸組織的病理形態(tài)學(xué)變化。
　　結(jié)果:1.與S組相比，IR組1h和4h血漿DA水平顯著下降。與IR組相比，電針足三里穴能顯著提高腸缺血再灌注后血漿DA水平，抑制血漿TNF-α水

5、平(各P＜0.05);切斷腹腔迷走神經(jīng)或坐骨神經(jīng)或腹腔注射butaclamol后電針足三里的上述作用消失;2.與IR組相比，電針足三里穴顯著抑制腸缺血再灌注后心臟、肺臟和腸道的MPO、MDA活性，且再灌注4h比1h作用更明顯。I/R損傷1h時電針抑制心臟、肺臟和腸道的MDA活性的百分比分別是9％，18％，8.9％，4h時電針抑制MDA活性分別是是30％，30％，39.2％; I/R損傷1h時電針抑制心臟、肺臟和腸道的MPO活性的百分比分

6、別是13.4％，41.5％，27％;4h時抑制MPO活性分別是15.1％，26.1％，37％。上述結(jié)果表明電針能有效抑制MDA、MPO活性，且在腸缺血再灌注早期實施電針治療會對組織有明顯的保護作用。3.與IR組相比，電針足三里穴能顯著降低血漿DAO活性(EA1組:33.76ng/mL±6.37ng/mL，IR組:45.47ng/mL±9.46ng/mL;EA4組:42.46ng/mL±9.21ng/mL，IR4組:65.53ng/mL±

7、10.72ng/mL;各P＜0.05)，說明電針對大鼠的腸組織具有保護作用。4.再灌注4h，IR組動物血漿ALT, CK-MB，LDH水平顯著升高，EA組的上述指標(biāo)水平均低于IR組(各P＜0.05)，而VX，SSX和BC組與IR組相比各指標(biāo)無顯著性差異。SP組與IR有顯著差異，表明電針保護臟器功能是通過多巴胺D1受體，而非D2受體起作用的。電針足三里對血漿Cr水平影響不明顯。5.腸缺血再灌注4h，IR組心、肺、腸的病理切片可見水腫、出血

8、，有炎性細胞浸潤，組織紊亂。與IR組相比，電針足三里穴可減輕腸缺血再灌注后臟器的病理損傷;VX，SSX，BC組則降低電針足三里的該作用，SP組與EA組病理無明顯差別。
　　結(jié)論:電針能顯著減輕大鼠腸缺血/再灌注后心、肺、腸組織損傷，其保護機制可能與電針升高血漿多巴胺水平，降低TNF-α、MPO和MDA水平，清除氧自由基，減輕炎癥反應(yīng)有關(guān)。而切斷腹腔迷走神經(jīng)或坐骨神經(jīng)后電針足三里的上述作用減弱或消失，提示電針足三里穴能通過興奮坐骨神