紅花對兔腸缺血再灌注損傷的調(diào)控作用研究.pdf

1、目的：探討紅花對兔腸缺血再灌注損傷的調(diào)控作用及其可能的機(jī)制. 方法：30只健康口本大耳白兔,雌雄不拘,隨機(jī)分為3組,每組10只:假手術(shù)組(sham operation,S組),分離腸系膜上動脈(superior mesentericartery,SMA),但不夾閉,于首次取血前15min經(jīng)耳緣靜脈注射生理鹽水5.0ml/kg;腸缺血再灌注組(ischemia reperfusion,IR組),復(fù)制腸缺血一再灌注損傷模型,于恢復(fù)血

2、供前15min經(jīng)耳緣靜脈注射生理鹽水5.0ml/kg;腸缺血再灌注+紅花注射治療組(samor iniection,SI組),復(fù)制腸缺血一再灌注損傷模型,于恢復(fù)血供前15min經(jīng)耳緣靜脈注射紅花注射液5.0ml/kg.各組于缺血前、再灌Oh、1h、2h、3h分別經(jīng)頸動脈取血,檢測血清超氧化物歧化酶(SOD)活力,ELISA法測定血清白介素-8(IL-8);于實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)取各組腸組織,采用免疫組化方法檢測腸壁細(xì)胞間粘附分子1(ICAM-1)

3、蛋白表達(dá)情況,電鏡觀察細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變. 結(jié)果：1、IR組血清SOD活力隨缺血和再灌注時(shí)間的延長而逐漸下降,缺血和再灌注各時(shí)點(diǎn)均明顯低于S組(均P<0.01);SI組也呈逐步下降變化,但比IR組下降程度低. 2、IR組血清IL-8水平隨缺血和再灌注時(shí)間的延長而逐漸升高,缺血和再灌注各時(shí)點(diǎn)均明顯高于S組(均P<0.01);SI組稍有上升變化,且明顯低于IR組上升程度. 3、ICAM-1蛋白在組織血管內(nèi)皮細(xì)胞中有表

4、達(dá),尤其在粘膜下層中表達(dá)顯著.S組表達(dá)較弱,IR組腸血管上皮細(xì)胞表達(dá)增強(qiáng),與正常組比較差異有顯著性(P<0.01).SI組與IR組比較表達(dá)強(qiáng)度明顯下降(P<0.01). 4、腸組織超微結(jié)構(gòu)觀察.IR組:多數(shù)腸粘膜上皮細(xì)胞腫脹,胞質(zhì)內(nèi)液泡增多,大多數(shù)線粒體呈不同程度的腫脹,嚴(yán)重者可見嵴減少或消失.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張較明顯,細(xì)胞表而微絨毛數(shù)量明顯減少且排列較亂,部分微絨毛有腫脹、融合現(xiàn)象.與IR組作對比觀察,SI組:多數(shù)腸粘膜上皮細(xì)胞腫脹

5、減輕,胞質(zhì)內(nèi)液泡減少,大多數(shù)線粒體腫脹減輕或恢復(fù)正常狀態(tài),僅有少量線粒體仍有腫脹;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張現(xiàn)象減少,細(xì)胞表面微絨毛較豐富,且排列較整齊,罕見微絨毛腫脹現(xiàn)象. 結(jié)論： 1、在兔腸缺血再灌注損傷(IRI)過程中加入紅花注射液可以有效地減輕小腸的組織損傷; 2、紅花在兔腸IRI 中提高SOD活力,有效地抑制IL-8的合成和釋放,減輕OFR及炎癥反應(yīng)所致?lián)p傷; 3、紅花在兔腸IRI 中抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1的表達(dá)