缺血預處理對兔脊髓缺血再灌注損傷延遲保護作用的實驗研究.pdf

1、目的：通過觀察缺血預處理(IPC)延遲保護作用對兔脊髓缺血再灌注損傷動物神經(jīng)功能、組織病理學及熱休克蛋白70(HSP70)的變化，研究缺血預處理延遲保護作用對神經(jīng)細胞凋亡及HSP70的影響。　　方法：采用腎下腹主動脈阻斷法，建立兔脊髓缺血再灌注損傷模型。65只健康新西蘭大白兔隨機分為3組：假手術組(n=5)、缺血組(n=30)及缺血預處理組(n=30)。假手術組只進行手術操作，不阻斷腹主動脈。缺血組阻斷腹主動脈35分鐘后再灌注，缺血預

2、處理組先阻斷腹主動脈5分鐘，開放10分鐘，重復三次，48小時后再阻斷35分鐘后開放再灌注。術后進行神經(jīng)功能評分，缺血組與缺血預處理組分別于再灌注8小時、12小時、24小時、48小時、7天神經(jīng)功能評分后處死動物，取L2--5段脊髓行病理學檢查，用HE染色觀察脊髓標本的一般病理學改變，TUNEL法染色觀察脊髓標本的細胞凋亡情況，SP法測定脊髓標本HSP70的表達情況?！　〗Y(jié)果：缺血組：再灌注后出現(xiàn)嚴重癱瘓；各時間點HE染色顯示神經(jīng)元不同程

3、度變性壞死；TUNEL染色顯示凋亡神經(jīng)元于再灌注8小時開始出現(xiàn)，24小時達高峰，48小時減少；脊髓組織中再灌注8小時、12小時僅見少量HSP70陽性表達細胞，再灌注24小時消失。缺血預處理組：神經(jīng)功能評分在各時間點明顯高于缺血組(P＜0.01)，脊髓前角正常神經(jīng)元數(shù)量較缺血組明顯增多(P＜0.01)，神經(jīng)細胞凋亡的變化趨勢同缺血組，但凋亡細胞數(shù)明顯低于同時間點缺血組，脊髓組織中再灌注8小時、12小時可見大量HSP70陽性表達細胞，并持續(xù)