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文檔簡介
1、當受到病原菌感染后,秀麗線蟲會躲避病原菌或激活體內相應的固有免疫機制來應對病原菌的感染。模式動物秀麗線蟲由于其諸多生物學優(yōu)點,因而成為研究固有免疫調控的經典模型。microRNA(miRNA)是首先在秀麗線蟲中發(fā)現的一類重要的小RNA分子。miRNA通過調控下游靶基因從而發(fā)揮重要的生物學功能。let-7是最早在秀麗線蟲中發(fā)現的一種非常重要的miRNA。早期研究表明,let-7參與晚期幼蟲到成蟲時期轉變調控。最近有研究表明,let-7可能
2、參與秀麗線蟲的固有免疫調控,但其具體調控分子機制尚不完全清楚。
在本研究中,我們側重考察了腸道let-7參與秀麗線蟲固有免疫調控的分子機制。綠膿桿菌PA14感染let-7∷GFP轉基因秀麗線蟲后,綠色熒光的表達量明顯下調。let-7在腸道或神經元等組織中特異性調控秀麗線蟲的固有免疫。在調控秀麗線蟲PA14感染后的免疫響應過程中,let-7能夠在腸道中直接靶向SDZ-24(一種SKN-1/Nrf依賴蛋白)。SDZ-24主要表達在
3、秀麗線蟲的腸道組織。PA14感染能夠明顯增加SDZ-24∷GFP轉基因線蟲中綠色熒光表達量。腸道組織中,let-7通過抑制SDZ-24的表達和功能參與秀麗線蟲的固有免疫調控。RNAi干擾sdz-24基因可以抑制let-7突變體對PA14感染時的抗性,而腸道組織過表達sdz-24(無3'UTR)可以抑制Ex(Pges-1-let-7)轉基因秀麗線蟲PA14感染時的敏感性。在腸道組織中,sdz-2通過介導p38 MAPK信號通路參與秀麗線蟲
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