糖尿病胃輕癱大鼠胃竇Cajal間質(zhì)細(xì)胞和縫隙連接蛋白43的變化及胰島素的干預(yù)作用.pdf

1、目的:本研究建立DGP大鼠模型，觀察Cajal間質(zhì)細(xì)胞(ICC)和縫隙連接蛋白43(Cx43)在胃竇分布的變化，以及胰島素的干預(yù)對胃輕癱和ICC及Cx43的影響，探討ICC及Cx43在DGP發(fā)病機(jī)制中的作用及胰島素的干預(yù)效果。
　　方法: SD大鼠82只，隨機(jī)分為正常對照組、糖尿病模型組和胰島素干預(yù)組，采用一次性腹腔注射鏈脲佐菌素方法（60mg/kg）建立糖尿病大鼠模型。自由飲水進(jìn)食飼養(yǎng)，糖尿病模型組和正常對照組分別于第6、8、1

2、0周處死，胰島素干預(yù)組于成模6周時予每天皮下注射甘精胰島素(8U/kg)持續(xù)4周，于第10周處死；各組大鼠處死前均采用美藍(lán)灌胃法測定大鼠胃排空率，用免疫組織化學(xué)法分析胃竇ICC及Cx43的表達(dá)，透射電鏡(TEM)觀察ICC及縫隙連接的結(jié)構(gòu)變化。
　　結(jié)果:糖尿病組大鼠出現(xiàn)明顯的血糖升高和體重減輕，與正常對照組相比有顯著差異；胰島素組血糖介于糖尿病組和對照組之間，與兩組相比差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，體質(zhì)量較糖尿病組增長；與正常對照組相比，

3、各糖尿病組大鼠胃排空率明顯降低，說明糖尿病胃輕癱模型成立，而且胃排空率隨時間推移有下降趨勢,干預(yù)組較糖尿病組顯著改善。免疫組化顯示大鼠胃竇ICC主要分布在環(huán)縱肌層之間，Cx43主要分布在環(huán)形肌內(nèi)，糖尿病大鼠ICC分布減少和Cx43的表達(dá)下降，且ICC及Cx43數(shù)量隨時間推移有減少趨勢；干預(yù)組與糖尿病組相比ICC、Cx43表達(dá)增加。透射電鏡可見糖尿病組ICC細(xì)胞器變性、胞質(zhì)溶解和縫隙連接松散等改變，干預(yù)組ICC、縫隙連接病變改善。