肌筋膜扳機點所致慢性疼痛的外周及中樞機制研究.pdf

1、目的：肌筋膜疼痛綜合征是引起慢性疼痛常見的病因，這種由肌筋膜扳機點引起的疼痛在普通人群中有著較高的發(fā)病率。肌筋膜扳機點不僅造成患者局部疼痛及遠隔部位的牽涉痛、關節(jié)活動受限，還可引起焦慮、抑郁等并發(fā)癥。作為一種非致命性疾病，若不及時、有效地治療將大大降低病人的生活質量，甚至喪失勞動能力，這給患者家庭及社會帶來嚴重的精神和經濟負擔。肌筋膜扳機點到底是外周還是中樞致敏現(xiàn)象目前仍不清楚，臨床上幾乎都在扳機點處進行治療，但在延長療效方面卻難以令人

2、滿意。因此，目前的治療現(xiàn)狀及面臨的困惑促使人們進一步思考：肌筋膜扳機點所致慢性疼痛是單純的外周致敏現(xiàn)象？目前針對肌筋膜扳機點的治療是否合理；中樞是否與肌筋膜扳機點的發(fā)病存在某種聯(lián)系，慢性肌筋膜疼痛患者治療前和治療后的腦結構和功能如何變化？基于上述假設，我們以最為常見的斜方肌扳機點疼痛患者為研究對象，探索該肌的肌內神經終末密集區(qū)的分布范圍，并在目前認為是引起肌筋膜扳機點的運動終板（肌內神經終末密集區(qū)）處注射藥物治療并觀察其療效，探索肌筋膜

3、扳機點是否是外周的運動終板的功能紊亂引起；利用磁共振新技術探索慢性肌筋膜疼痛患者治療前和治療后的大腦結構和功能變化情況。
　　方法：1）收集22具成人尸材，大體解剖觀察斜方肌的肌外神經來源和走形。利用改良的Sihler’s神經染色技術對斜方肌的肌內神經進行染色，探索斜方肌的肌內神經終末密集區(qū)的分布范圍并在人體進行定位。收集120例頸部慢性肌筋膜疼痛患者，分別在肌內神經終末密集區(qū)和扳機點處注射利多卡因治療，觀察這兩種治療方法的效果；

4、2）收集37例肌筋膜扳機點所致慢性疼痛患者和36例健康志愿者，利用擴散峰度成像（DKI）技術檢測慢性肌筋膜疼痛患者和健康志愿者的灰質微結構的差異，分析患者灰質的變化是否與病程、疼痛強度和年齡存在相關性。同時，觀察肌筋膜疼痛患者治療前、治療后大腦微結構是否存在差異；3）利用靜息態(tài)功能磁共振的低頻振幅（Amplitude of Low-Frequency Fluctuation，ALFF）處理方法探索慢性肌筋膜疼痛患者在靜息狀態(tài)下大腦局部自

5、發(fā)性神經活動特征，并分析功能異常腦區(qū)的ALFF值與慢性肌筋膜疼痛患者的VAS評分、病程和年齡的是否存在相關性。此外，在第一、二部分的基礎上，進一步觀察患者治療前和治療后大腦功能的變化情況。
　　結果：1）斜方肌的肌內終末神經分支呈“樹枝狀”分布，各神經終末分支在肌腹的中部彼此相連形成一條“S”型的神經密集帶。與肌筋膜扳機點注射組相比，肌內神經密集區(qū)注射利多卡治療后6月患者的疼痛程度、疼痛頻率顯著下降，尤其在斜方肌中上部和下部的肌內

6、神經密集區(qū)聯(lián)合注射更有效。然而，肌內神經密集區(qū)注射治療后隨著時間的推移，疼痛評分也有增高的趨勢；2）相對于健康對照組，慢性肌筋膜疼痛患者的腦灰質微結構發(fā)生異常，而且主要分布于邊緣系統(tǒng)和疼痛矩陣所涉及的腦區(qū)。右側前扣帶回和內側前額葉皮質的灰質微結構的異常與病程和疼痛強度呈顯著負相關。在肌內神經密集區(qū)注射利多卡因治療后2月，雖然患者的疼痛程度顯著下降，但前扣帶皮層、內側前額葉皮質的微結構仍出現(xiàn)異常；3）與健康志愿者組比較，慢性肌筋膜疼痛患者

7、的右側丘腦、右側海馬、右側前扣帶回、右側楔前葉、右側后扣帶回、右側額上回的ALFF值顯著增高，而右側島葉的ALFF值降低。此外，我們還發(fā)現(xiàn)右側丘腦和前扣帶回皮層的ALFF均值分別與VAS評分、疼痛持續(xù)時間呈顯著正相關。與治療前比較，慢性肌筋膜疼痛患者治療后2月，雖然VAS評分顯著降低，但額上回、前扣帶回皮層以及丘腦的ALFF值仍增高。
　　結論：1）肌內神經密集區(qū)較扳機點處注射利多卡因治療肌筋膜疼痛更有效，能顯著降低治療后6月的疼

8、痛程度和頻率，但是隨著時間的延長疼痛強度也有增高的趨勢。我們推測肌內神經密集區(qū)的功能紊亂可能只是肌筋膜扳機點產生的原因之一；2）筋膜扳機點所致慢性疼痛患者的腦灰質微結構發(fā)生異常，并且右側前扣帶皮層、內側前額葉皮質的灰質微結構的異常與患者的病程和疼痛強度呈顯著負相關?；颊呓邮苤委熀?月，雖然疼痛程度和頻率顯著下降，但前扣帶皮層、內側前額葉皮質的微結構仍出現(xiàn)異常，提示大腦微結構的改變可能在肌筋膜扳機點的發(fā)生發(fā)展過程中扮演一定角色；3）慢性肌