電針對JNK基因敲除小鼠腦缺血再灌注損傷腦內ERK、p38信號通路的影響.pdf

1、目的：
　　腦缺血損傷具有高發(fā)病率、高致殘率、高死亡率的特點，已成為影響人類健康的疾病之一。電針對腦缺血再灌注損傷的MAPK家族信號通路調控已有相關研究證明。而對于MAPK家族信號通路的整體調控作用研究較少，本研究試圖以JNK基因敲除小鼠為研究對象，從MAPK家族信號通路的整體性出發(fā)研究電針對JNK基因敲除小鼠腦缺血再灌注損傷的作用機制。為臨床電針治療腦缺血卒中進一步提供科學基礎依據(jù)。
　　方法：
　　用隨機數(shù)字法將5

2、4只JNK基因敲除小鼠隨機分為假手術組，模型組，電針組，每組又分為2h，1d，3d3個亞組，參照Longa法制作局灶性腦缺血模型。電針組選用“尺澤、合谷”，“足三里、三陰交”穴位組合進行電針干預，每天1次。采用神經行為學對大鼠神經功能癥狀進行評分、免疫雙標結合激光共聚集顯微鏡，免疫印跡檢測JNK基因敲除小鼠腦內p-ERK、p-p38的表達以及Q-PCR檢測ERK、p38mRNA表達水平。
　　結果：
　　1.神經功能缺損癥狀

3、：在JNK基因敲除小鼠腦缺血再灌注損傷在3d時間點上，電針與模型組比較能降低JNK基因敲除小鼠神經缺陷評分(p＜0.05)，有統(tǒng)計學意義。
　　2.大腦海馬和皮層區(qū)p-ERK和p-p38光密度值的表達情況：電針對JNK基因敲除小鼠海馬和皮層區(qū)p-ERK和p-p38的光密度表達趨勢大致相同。在腦缺血再灌注1d和3d的時間點中，電針組p-ERK的IOD表達高于模型組的表達，即與模型組相比能上調p-ERK信號通路的表達(p＜0.05);

4、相同再灌注的時間段中電針與I/R組比較，電針組中p-p38的IOD值比模型組低，即電針下調p-p38信號通路的表達較模型組好，具有統(tǒng)計學差異(p＜0.05)。
　　3.ERK，p38mRNA基因相對表達量：1d，3d時間點上，與I/R組相比，EA組可以提高ERK的mRNA表達，同時降低p38的mRNA表達（均為p＜0.05）。
　　4.p-ERK，p-p38蛋白相對表達量：電針組JNK基因敲除小鼠腦內p-ERK相對蛋白含量較

5、模型組表達高，而p-p38相對蛋白含量較模型組相應蛋白表達低(p＜0.05)。
　　結論：
　　電針“合谷、尺澤穴”，“三陰交、足三里”穴位組合可減輕JNK基因敲除腦缺血再灌注損傷神經功能缺損癥狀，減輕腦組織損傷，起到腦保護作用。其腦保護作用的機制可能與電針同時上調JNK基因敲除小鼠腦內p-ERK，下調p-p38信號通路的表達有關?！半娽樃深A—同步調控JNK基因敲除小鼠腦內MAPK信號通路ERK，p38信號通路的表達—促進神