痙攣的治療

1、痙攣的治療(一),痙攣的病理和病生理基礎,定義運動的基本單元：骨關節(jié)、肌肉、神經（控制）肌肉的功能：固定關節(jié)、驅動肢體肌肉功能障礙：無力/麻痹、痙攣/攣縮上運動神經元綜合癥：運動控制障礙 *腦卒中、腦意外、腦癱、脊髓損傷等運動控制障礙的病理/病生理基礎：肌肉張力和收縮異常功能問題：活動、生活自理、社會參與障礙,上、下運動神經元的定義和表現,下運動神經元系統：包括脊髓前角細胞胞體、脊神經以及3－10顱神經的神經核

2、和軸索。其功能表現為軟癱和深肌腱反射下降或缺如。上運動神經元系統：包括對運動功能具有影響的大腦白質與灰質內的腦細胞（不包括小腦）及下行性神經束。影響累及脊髓內除前角細胞胞體或神經纖維以及所有神經細胞胞體或神經纖維及其所有上位結構的病變通稱。表現：肌張力增高、深腱反射活躍或亢進，此系缺乏上位中樞的抑制所致。,肌肉異常興奮,肌肉痙攣（spasticity）：指肢體運動或身體/心理應激時誘發(fā)速度依賴性肌肉強烈收縮，導致關節(jié)活動障礙或失能的肌

3、肉病理生理狀態(tài)。肌肉過度活躍（over activity）：肢體運動或身體/心理應激時誘發(fā)速度依賴性肌肉張力過高，收縮力過強，致使關節(jié)活動的靈活性不同程度的降低的肌肉病生理狀態(tài)。肌肉張力過高（hypertonia）:安靜或運動時肌肉緊張度超過生理水平的肌肉功能狀態(tài)。,肌張力的運動學分類,靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張度，是維持身體各種姿勢以及正?；顒拥幕A。動態(tài)肌張力：指人體運動時肌肉的緊張度，是保證肌肉運動速度、力量

4、和協調的基礎。（如動態(tài)失常，則如舞蹈?。?肌張力的神經分類,肌源性肌張力脊髓性肌張力去腦強直,肌源性肌張力,指肌肉自身的靜態(tài)張力。這種靜態(tài)張力在支配肌肉的神經纖維被切斷后依然存在。,脊髓性肌張力,也稱為反射性肌張力，指神經末梢的刺激沿感覺神經上行的沖動在脊髓被整合，反射性地通過運動神經纖維導致外周肌肉的收縮所產生的肌張力。,去大腦強直,是γ運動神經元興奮通過γ纖維、肌梭、Ⅰa纖維后刺激α運動神經元，導致牽張反射亢進的狀態(tài)。切斷脊髓

5、后根后肌張力亢進消失，則是γ型肌張力亢進狀態(tài)；切斷后根后仍是肌張力亢進狀態(tài)，則是α型肌張力亢進狀態(tài)。,肌痙攣機制,腦內化學產生機制學說,γ運動神經元亢進學說,運動系統是從中樞神經運動核團發(fā)出纖維到達脊髓前角的γ運動細胞，再從γ運動細胞發(fā)出神經纖維到達肌梭的體系。γ運動神經纖維有相動型γ運動纖維支配相動型核袋纖維，緊張型γ運動神經纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。 ⑴相動型核袋纖維針對肌梭的牽張而起反應使形成遲緩狀態(tài)，調整牽張反射

6、。 ⑵張力型核袋纖維和核鏈纖維總是保持一定的活動，控制緊張性反射。,α運動神經元亢進學說,α運動系統是從中樞直接與α運動細胞相連接，控制其肌肉。有學者提出： *痙攣是由脊髓前角細胞的α運動細胞功能所致。 *強直是由γ運動神經元亢進所致。,γ和α運動神經元聯合機制,也有學者提出γ運動神經元向側方發(fā)芽致錐體束纖維變性消失的α運動神經元接合部，從而增加α運動神經元的興奮性傳入，形成肌痙攣。,突觸前抑制減弱學說,Delwai

7、de提出肌痙攣的原因在于突觸前抑制的減弱。以后的研究中，在截癱患者中證實了Ⅰa纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否認了Ⅰa纖維突觸前抑制的減弱。,返回抑制學說,Renshaw細胞對α運動神經元、 γ運動神經元、 Ⅰa中間神經元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調節(jié)，相應于α運動神經元Ⅰa中間神經元來調節(jié)運動。但當控制Renshaw細胞的上級中樞產生障礙時，此調節(jié)機制不存在，出現肌痙攣。上

8、級中樞通過錐體外系的網狀脊髓束影響Renshaw細胞。,痙攣的常見誘因,快速關節(jié)活動各種疼痛各種情緒激動和緊張各種內臟器官疾病的發(fā)作尿潴留、泌尿系統感染便秘自主神經功能紊亂,痙攣的部位分類,全身性（四肢均有）區(qū)域性（大的神經支配）居灶性（單個的肌肉或神經）,強直（rigidity）,是依賴于肌肉長度的牽張反射亢進狀態(tài)。常見于怕金森病及怕金森氏綜合癥等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時出現。被動活動強直肌時，從運動開始到結束

9、始終如一的阻力感（鉛管現象）或有阻力及無阻力的情況反復交替出現的（齒輪現象）齒輪現象是屈肌與伸肌交互控制障礙所致。伴有靜止性震顫的肌強直狀態(tài)下易出齒輪現象。,強直的腦內化學發(fā)生機制學說,怕金森病是由于黑質紋狀體多巴胺神經元變性而使多巴胺減少，出現肌強直。多巴胺神經細胞變性原因尚未充分闡明?？赡芘c自由基的毒性作用有關。也有學者認為與谷氨酸類和激肽類的免疫機制有關。,強直的紋狀體—蒼白球病變學說,較重肌強直的患者行動功能性核磁或PET檢

10、查發(fā)現紋狀體—蒼白球區(qū)域有較強的活動性。推測紋狀體—蒼白球在肌強直中起重要作用。,強直的間接路徑活動亢進學說,直接路徑：從紋狀體直接向蒼白球內節(jié)與黑質網狀部發(fā)出抑制性投射。間接路徑：從紋狀體發(fā)出的抑制性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再從丘腦下核發(fā)出興奮性投射到蒼白球內節(jié)與黑質網狀部。當基底核團病變時，導致間接路徑活動增加，抑制了紅核黑質的活動。對紅核黑質的過度黑質的過度抑制減弱了反射活動的抑制，形成亢進狀態(tài)，從而產生強直。肌強直

11、有可能是包括α －γ機制等在內的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）,混合型（rigidospasticty）,合并有痙攣和強直特征的狀態(tài)。 牽張肌肉時起初有較強的阻力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強直混合存在。,肌張力異常與代表疾病,痙攣的評估,臨床評估擺動試驗電生理技術測力計和等速測力技術運動生物力學分析動態(tài)肌電圖診斷性阻滯,臨床分級—按

12、照肌肉硬度,0－肌張力低1－肌張力正常2－肌張力稍高，肢體活動未受限3－肌張力高，活動受限4－肌肉僵硬，被動活動困難或不能,肌張力減低（弛緩）,檢查者推拉患者肌群時幾乎感受不到阻力患者自己不能抬起肢體檢查者松手時，肢體將向重力方向下落肌張力顯著降低時，肌肉不能保持正常時的一定外形與彈力，表現松弛軟弱,肌張力增高,肌腹豐滿、硬度增高患者在肢體放松的情況，檢查者以不同的速度對患者的關節(jié)做被動運動時，感覺有明顯阻力，甚至很難進

13、行被動運動檢查者松手時肢體被拉向肌張力增高的一方長時間的痙攣可能會引起局部肌肉和/或肌腱的攣縮，影響肢體運動痙攣肢體的腱反射常表現亢進,改良Ashworth分級-按照關節(jié)運動,0－無肌張力增高Ⅰ－肌張力輕度增高，受累部分被動屈伸時，在ROM之末呈現最小的阻力，或出現突然的卡住和釋放Ⅰ+－肌張力輕度增加，被動屈伸時，在ROM后50％范圍內出現突然的卡住，然后在ROM后50％范圍內，始終呈現一定的阻力Ⅱ－肌張力明顯增加，通過RO

14、M的大部分時，阻力均較明顯的增加Ⅲ－肌張力嚴重增高，被動活動困難Ⅳ－僵直，受累部分不能屈伸,檢查時注意事項,測定前應向患者說明檢查目的、步驟、方法和感受，使患者了解測試全過程，消除緊張測試前擺放好患者的體位，充分暴露患者部位，應首先檢查健側同名肌，再檢查患側，以方便兩側比較應避免在運動后、疲勞時及情緒激動時進行檢查檢查時應避免室內溫度過低,痙攣的物理治療,熱療冷療按摩牽引夾板,痙攣的熱療,熱是首選的物理因子,熱療的解痙

15、原理,加熱緩解組織粘滯性，增加延展性，利于緩解痙攣加熱使粘滯性減少則牽拉損傷的可能性減少加熱減低神經的興奮性，減少疼痛致反射性痙攣其他：熱減少刺激和疼痛；鎮(zhèn)痛；軟化肌肉肌腱韌帶關節(jié)囊的僵硬,熱治療的種類,淺表熱 傳導熱：水療、蠟療、沙療、化學熱袋、電熱毯、熱膏藥治療表淺熱 輻射熱：紅外線、遠紅外線、干熱箱深部熱 內生熱：短波、超短波、微波、毫米波、超聲波,抗痙攣中的冷療,冷療的方法冷水沖洗冰敷冷袋制冷氣霧劑

16、,冷療的抗痙攣機制,鎮(zhèn)痛 較少疼痛感受器和神經末梢的興奮性門控理論而減輕疼痛減少肌梭放電頻率減少膠原酶活動而消除炎癥,「門控」理論,疼痛有著強烈的心理成份。相同的痛覺輸入訊息被解釋成有多痛，與患者心裡想些什麼有關。心理因素除了會影響患者對這些訊息的解釋之外，甚至還可能影響痛覺訊息進入腦皮質的多寡。這是神經生理學者梅爾札克（Ronald Melzack）與瓦爾（Patrick D. Wall）在1960年代所發(fā)展的疼痛「門控」理論