2型糖尿病患者TLRs的表達和1α，25-二羥維生素D-,3-的干預作用.pdf

1、目的：
　　 目前已有很多研究表明TLR2和TRL4很可能是聯(lián)系2型糖尿病天然免疫系統(tǒng)、血管炎癥反應和胰島素抵抗的關鍵因子和有力的抗炎治療靶點。1α,25-(OH)2D3通過對TLR2和TLR4的干預,在免疫功能調(diào)節(jié)和炎癥的防御方面可能具有重要作用。本研究旨在探討1α,25-二羥維生素D3(1α,25-(OH)2D3)對2型糖尿病患者外周血單個核細胞上果蠅樣受體(TLRs)表達的干預作用。
　　 方法：
　　 篩

2、選30例2型糖尿病患者(其中伴有動脈粥樣硬化者15例)和15名健康志愿者,抽取外周血采用Ficol密度梯度離心法提取外周血單個核細胞,置六孔板中培養(yǎng),每例標本均分別加入1α,25-(OH)2D3使終濃度為10-8mol/1、10-9mol/l、10-8mol/l,同時設空白對照組,在5％CO2,95％濕度,37℃二氧化碳培養(yǎng)箱中培養(yǎng)48h后,收集培養(yǎng)細胞,分別用流式細胞儀和定量RT-PCR檢測細胞TLR2、TLR4表達水平。
　　

3、 結果：
　　 與健康對照組相比,2型糖尿病組外周血單個核細胞上TLR4表達水平增高,尤以伴有動脈粥樣硬化組明顯,均具有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；而2型糖尿病組、2型糖尿病伴有動脈粥樣硬化組TLR2表達較健康對照組有所升高,但無統(tǒng)計學差異。加入不同濃度的1α,25-(OH)2D3干預48h后,各組TLR4表達水平呈不同程度的下降,具有一定的劑量相關性。
　　 結論：
　　 1α,25-(OH)2D3可抑制體外