足細(xì)胞裂孔膜相關(guān)蛋白基因NPHS2、CD2AP的研究.pdf_第1頁(yè)
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1、本研究采用PCR-DNA直接測(cè)序的方法對(duì)我科收集的32例難治性NS(包括家族性患者10例，散發(fā)性患者22例)進(jìn)行NPHS2基因突變檢測(cè)?！　”狙芯客ㄟ^(guò)檢測(cè)較大樣本(82例)的中國(guó)人群中散發(fā)性FSGS患者CD2AP突變，以探討CD2AP和FSGS的關(guān)系。　　本研究采用免疫熒光雙染色，激光共聚焦顯微鏡采集圖像觀察了20例原發(fā)性NS患者腎組織內(nèi)podocin的表達(dá)和分布特征(其中FSGS11例，包括難治性FSGS6例，非難治性FSGS5例

2、；微小病變(minimalchangedisease，MCD)5例；膜性腎病(membranousglomerulopathy,MN)4例)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)難治性FSGS患者腎小球中podocin表達(dá)的減少與對(duì)照正常腎組織比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.01)，非難治性FSGS患者腎小球中podocin表達(dá)的減少與對(duì)照正常腎組織比較不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＞0.05)。故我們認(rèn)為，podocin表達(dá)的下降可能是由包括基因突變?cè)趦?nèi)的多種原因引起，

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