28個腫瘤相關(guān)基因啟動子CpG島甲基化及轉(zhuǎn)錄與非小細胞肺癌的相關(guān)性的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、實驗目的:目前關(guān)于肺癌發(fā)生機制的研究主要集中于分子和細胞生物學水平,包括抑癌基因在內(nèi)的相關(guān)基因的失活在非小細胞肺癌(NSCLC)的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用.基因的失活方式有很多,而啟動子CpG島的異常甲基化受到越來越多的重視.最近的研究證實啟動子CpG島甲基化可能在NSCLC發(fā)生發(fā)展過程中都發(fā)揮著重要作用,并且是導致抑癌基因失活的重要機制.該實驗通過檢測28個腫瘤相關(guān)基因啟動子CpG島甲基化在43例非小細胞肺癌癌組織和癌旁組織以及10

2、例良性肺部疾病肺組織中的發(fā)生率,探討上述基因的甲基化與性別、年齡、吸煙、細胞病理類型、細胞分化程度及TNM臨床分期的關(guān)系,建立NSCLC較為完整的相關(guān)基因甲基化譜,為臨床早期診斷NSCLC提供理論依據(jù).我們還在4例肺癌細胞株檢測了發(fā)生甲基化的細胞株mRNA的轉(zhuǎn)錄水平,并與去甲基化的基因?qū)φ?進一步闡明基因啟動子CpG島的甲基化與mRNA轉(zhuǎn)錄水平之間的關(guān)系.實驗結(jié)論:E-cad、DAPK、APC、MYOD1、p16INK4a、WT1、CD

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