手槍彈擊中防彈頭盔致顱腦損傷特點及機理的實驗研究.pdf

1、一、背景
　　 頭盔可以說和武器一樣，都是戰(zhàn)爭的產(chǎn)物，隨著武器的研制和發(fā)展，頭盔也不斷更新?lián)Q代，由古代的預防冷兵器擊穿的青銅頭盔演變到現(xiàn)代的阻止槍彈擊穿的防彈頭盔。當前，現(xiàn)代軍用防彈頭盔的使用，大大減少了戰(zhàn)爭中顱腦穿通傷的發(fā)生率和死亡率；然而，由于爆炸裝置和高能量武器的普遍使用，爆炸引起的高速破片和高速子彈非貫穿性撞擊防彈頭盔而致鈍性顱腦損傷的問題愈來愈顯著。由于鈍性顱腦損傷導致戰(zhàn)場上的傷亡增加及后期遺留神經(jīng)功能障礙，已經(jīng)引起各

2、國政府和軍隊的重視。近十余年來，國外已經(jīng)逐漸開展了相關的研究，通過尸體頭顱模型及數(shù)學仿真方法對彈道撞擊防彈頭盔致鈍性顱腦損傷進行了研究，認為損傷特點與傳統(tǒng)的顱腦撞擊傷類似，但致傷機制有著本質(zhì)的區(qū)別；然而，尸體頭顱實驗模型雖然結構逼真，但是無法觀察生理、病理、生化等反應，而數(shù)學仿真方法雖然解決了很多生物力學測試難題，卻無法直接觀察顱腦損傷情況，且生物力學測試也需通過生物體內(nèi)測試進行驗證。為此，建立動物實驗模型對彈道撞擊防彈頭盔致鈍性顱腦損

3、傷特點及機理進行研究是有重要意義的。
　　 二、目的
　　 本實驗研究目的是首先明確彈道撞擊防彈頭盔致顱腦損傷的特點，包括：①傷后早期全身生理性反應特征；②傷后早期腦電生理變化特征；③傷后早期顱腦損傷的大體、顯微、超微病理觀察改變特征；④傷后早期體液中腦損傷標志物的變化特征。其次，通過測試防彈頭盔板動態(tài)變形及致傷時應力波造成的顱內(nèi)壓力變化特征，對彈道撞擊防彈頭盔致顱腦損傷的主要致傷機制進行研究探討。再次，旨在通過本研究能

4、夠為彈道撞擊防彈頭盔致鈍性顱腦損傷的預防、診治、預后判斷提供實驗依據(jù)。
　　 三、方法
　　 本實驗研究第一部分采用成年長白豬作為研究對象，芳綸防彈頭盔板作為防護材料，防彈頭盔專用泡沫襯墊作為豬頭與防彈頭盔板之間的緩沖材料，模擬了頭一頭盔系統(tǒng)；致傷組采用280m/s(低速組，n=3)、360m/s(常速組，n=9)、420m/s(高速組，n=3)三種不同射速9mm鉛芯手槍彈作為殺傷元，而對照組(n=5)采用9mm無彈頭手

5、槍彈作為殺傷元，于射距10m處，垂直瞄準豬頭額頂部交界中點致傷，建立了動物致傷模型。觀察傷后血壓、心率、呼吸頻率等全身性生理改變，腦電圖頻率、波幅、頻譜功率幅度均值改變，皮膚、顱骨、腦組織大體改變及AIS評分，腦皮質(zhì)、海馬顯微病理及海馬超微病理改變，以及腦損傷標志物(NSE、MBP、S-100β、αⅡ-spectrin)表達水平的變化。
　　 本實驗研究第二部分通過對豬進行主動回避危險擇食實驗模型訓練，建立具有主動回避反應能力的

6、模型豬，并采用丙泊酚進行短效麻醉后，以自制專用固定籠具進行固定，待動物自然安靜后，致傷方法除了殺傷元僅為360m/s射速9mm鉛芯手槍彈(常速組，n=5)及9mm無彈頭手槍彈(對照組，n=5)之外，其余同第一部分。觀察傷后動物一般狀況、肌顫、運動功能、主動回避反應能力變化等功能行為學障礙特征。
　　 本實驗研究第三部分采用已安裝顱內(nèi)壓力傳感器的豬作為研究對象，致傷組采用280m/s(低速組，n=6)、360m/s(常速組，n=6

7、)、420m/s(高速組，n=6)三種不同射速9mm鉛芯手槍彈作為殺傷元，以第一部分相同致傷方法進行致傷，致傷時采集顱內(nèi)壓力波數(shù)據(jù)，并對壓力波形及峰值進行分析。此外，通過高速攝影機測試280m/s(低速組，n=3)、360m/s(常速組，n=3)、420m/s(高速組，n=3)三種不同射速9mm鉛芯手槍彈致防彈頭盔板動態(tài)變形情況，結合第一、三部分防彈頭盔板殘余變形情況，以及顱內(nèi)壓力變化情況，對造成顱腦損傷的主要致傷機制進行探討。

8、　　 四、結果
　　 1.全身性生理反應三種不同射速致傷組傷后早期均出現(xiàn)不同程度的血壓下降，心率、呼吸頻率加快，特別是傷后即刻收縮壓顯著下降，其下降幅度隨子彈射速遞增；而對照組致傷前后變化不明顯。
　　 2.腦電生理改變常速組傷后3min腦電圖出現(xiàn)頻率輕度下降，波幅有所增加，δ、θ、α、β四個頻段頻譜功率幅度均值較傷前不同程度升高，以θ頻段最為顯著(P<0.05)，其次為α、β頻段；約至傷后15-30min腦電圖頻率輕

9、度下降，波幅逐漸恢復傷前水平，各個頻段頻譜功率幅度均值恢復至傷前水平。
　　 3.大體形態(tài)學改變致傷組頭部著彈點皮膚傷后30min內(nèi)表面觀均可見損傷，以中央圓形蒼白區(qū)、外周環(huán)形紅暈區(qū)為特征，隨著子彈射速增加，皮膚損傷程度加重，并且蒼白區(qū)、紅暈區(qū)面積遞增；致傷組傷后3h解剖觀察頭部皮膚損傷區(qū)域，可見皮下軟組織挫裂出血，隨著子彈射速增加，皮下軟組織損傷程度加重。低速組(0/3)、常速組(3/9)、高速組(1/3)出現(xiàn)顱骨骨折，骨折類

10、型主要為線性骨折，個別為粉碎性骨折。低速組(2/3)、常速組(9/9)和高速組(3/3)腦表面出現(xiàn)腦損傷，腦損傷類型主要包括局部腦撞擊傷和對沖傷，表現(xiàn)為硬膜下出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦皮質(zhì)出血、垂體充血或出血等，且撞擊傷總體上重于對沖傷。三種不同射速致傷組顱腦損傷AIS評分分別為低速組(1.67±0.58)分、常速組(2.44±0.73)分、高速組(3.67±0.58)分，且高速組較常速組、低速組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。而對照組

11、頭部皮膚、顱骨、腦組織解剖大體觀察均未見損傷，AIS評分為0分。
　　 4.組織病理學改變腦皮質(zhì)顯微病理觀察顯示，致傷組撞擊部位及對沖部位可見蛛網(wǎng)膜下腔出血，常速組及高速組尚可見腦出血；致傷組撞擊部位及對沖部位腦皮質(zhì)神經(jīng)元可見固縮變性、壞死性改變，且撞擊傷總體上重于對沖傷；隨著子彈射速增加，腦皮質(zhì)顯微病理損傷程度逐漸加重。海馬皮質(zhì)顯微病理觀察顯示，致傷組少數(shù)神經(jīng)元呈輕度固縮變性改變；海馬皮質(zhì)超微病理觀察顯示，致傷組個別神經(jīng)元細胞

12、核、有髓神經(jīng)纖維、無髓神經(jīng)纖維存在變性改變；并且，隨著子彈射速增加，海馬皮質(zhì)神經(jīng)元顯微和超微病理損傷程度逐漸加重。
　　 5.腦損傷標志物變化致傷組傷后3h腦脊液NSE、MBP、S-100B、αⅡ-spectrin濃度均較傷前顯著升高，且隨著子彈射速增加而遞增；常速組除S-100B外傷后3h腦脊液濃度與傷前、及對照組傷后3h比較與差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。致傷組傷后早期血漿NSE、MBP濃度均較傷前明顯升高，而S-10

13、0B較傷前輕度升高，且隨著時間推移而遞增，隨著子彈射速增加而遞增，常速組傷后3h血漿NSE濃度較傷前及對照組傷后3h顯著升高(P<0.05)。
　　 6.功能行為學障礙特征常速組傷后早期均未出現(xiàn)昏迷，但較為驚恐、反應略遲鈍，且食欲減退，部分豬出現(xiàn)嘔吐(1/5)、肌顫(3/5)；傷后均出現(xiàn)四肢肌力減退，關節(jié)活動受限，行走不穩(wěn)，呈蹣跚步態(tài)，重者站立不穩(wěn)，于傷后30min～2h基本恢復；傷后3h內(nèi)均出現(xiàn)主動回避反應能力不同程度減弱，提

14、示出現(xiàn)記憶障礙。而對照組傷后3h內(nèi)均未出現(xiàn)明顯上述功能行為學障礙情況。
　　 7.生物力學測試顱內(nèi)壓力波多為峰值逐漸下降、持續(xù)時間短的多個壓力波組成，并且，顱內(nèi)壓力波峰值隨著撞擊能量增加而增大，隨著與撞擊部位相對距離增加而減小。
　　 8.防彈頭盔板侵徹變形情況在動物致傷實驗中，防彈頭盔板受侵徹變形程度隨子彈射速增加而加重，不同射速致傷組在殘留的彈孔面積、后凸面積、后凸高度上兩兩比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。高速

15、攝影顯示，防彈頭盔板動態(tài)最大變形后凸高度顯著大于最終變形后凸高度(P<0.05)，并且最終變形后凸高度也顯著大于動物致傷實驗中防彈頭盔板殘余變形后凸高度(P<0.05)。防彈頭盔板動態(tài)最大變形是導致顱腦損傷的直接原因，通過數(shù)學函數(shù)模型分析，顱腦損傷AIS評分與最大變形后凸高度呈對數(shù)關系。
　　 五、結論
　　 1.9mm鉛芯手槍彈撞擊防彈頭盔致鈍性顱腦損傷特點如下：
　　 (1)顱腦損傷主要類型為撞擊傷及對沖傷，

16、損傷均相對局限，撞擊傷總體上重于對沖傷，并且顱腦損傷程度隨著撞擊能量增加呈梯度加重。
　　 (2)腦深部組織海馬也存在著急性損傷，顯微及超微結構顯示其神經(jīng)元存在輕度固縮變性，且隨著撞擊能量增加而加重。
　　 (3)顱腦損傷早期可導致功能行為學障礙，主要表現(xiàn)為食欲減退、嘔吐、肌顫、運動功能障礙、認知功能(記憶)障礙。
　　 2.9mm鉛芯手槍彈撞擊防彈頭盔致鈍性顱腦損傷機理如下：
　　 手槍彈擊中防彈頭盔致