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簡介:紅細胞檢驗的臨床應用,第一節(jié)貧血的分類和診斷,定義,貧血是一種癥狀,指外周血液中單位容積內(nèi)血紅蛋白濃度(HB)、紅細胞計數(shù)(RBC)、紅細胞比容(HCT)低于患者同年齡組、同性別和同地區(qū)的正常標準。在平原地區(qū),有以下情況可診斷貧血男性HB<120G/L,RBC<451012/L或HCT<042女性HB<110G/L,RBC<401012/L或HCT<037孕婦HB<100G/L,貧血的臨床表現(xiàn)1,一般臨床表現(xiàn)疲乏無力、軟弱困倦是最常見和最早出現(xiàn)的癥狀,皮膚粘膜蒼白是最主要的體征。心血管系統(tǒng)心悸、氣促,活動后表現(xiàn)更加明顯。嚴重貧血患者可出現(xiàn)心絞痛、心臟擴大、心力衰竭。消化系統(tǒng)食欲減退、腹脹、惡心。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛、耳鳴、注意力不集中、嗜睡。,貧血的臨床表現(xiàn)2,生殖系統(tǒng)表現(xiàn)女性可月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng),男性偶可性功能減退。泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)嚴重貧血者可有輕度蛋白尿和腎臟濃縮功能減退(夜尿增多)。其他癥狀低熱、創(chuàng)口愈合緩慢等。決定于貧血的程度、貧血發(fā)生的快慢、患者的年齡、基礎疾病、心腦血管的代償能力,一貧血的分類,(一)根據(jù)外周血紅細胞的檢查結(jié)果1。根據(jù)MCV、MCH、MCHC對貧血的形態(tài)學分類類型MCVFLMCHPGMCHC疾病正常細胞性貧血801002734032036溶貧、再障大細胞性貧血10034032036巨幼貧單純小細胞性貧血45UG/GHB骨髓鐵染色顯示細胞外鐵消失,鐵粒幼細胞45UG/GHB血清鐵蛋白15↑↓,,,,第四節(jié)巨幼細胞性貧血是由于VITB12和(或)葉酸缺乏或其他原因?qū)е翫NA合成障礙,使細胞核發(fā)育障礙所致的一類貧血。,,紅細胞核苷酸代謝,維生素B12和葉酸的代謝1維生素B12來自食物,肉類、蛋類、牛奶及海洋生物中含量豐富。在胃內(nèi)經(jīng)胃酸和胃蛋白酶作用而分離出來,進入十二指腸,與胃底粘膜壁細胞分泌的內(nèi)因子結(jié)合成復合體。在回腸末端吸收。是參加核苷酸代謝的重要形式2葉酸必須靠食物供給,在綠葉蔬菜中、水果、動物肝臟等含量豐富。葉酸不耐熱,過度烹調(diào)可破壞。在空腸近段被吸收。經(jīng)二氫葉酸還原酶作用變?yōu)樗臍淙~酸,轉(zhuǎn)運“一碳團”,參與嘌呤核苷酸代謝,巨幼細胞貧血的病因,VITB12缺乏攝入不足(素食)、吸收利用障礙(胃酸缺乏、內(nèi)因子缺乏、回腸疾?。┤~酸缺乏攝入不足、需要量增加、吸收利用障礙(空腸手術、腸炎)、丟失過多(血液透析)藥物抑制DNA合成MTX、HU其他原因先天缺陷,巨幼紅細胞形成的機制,葉酸、維生素B12缺乏DNA合成受阻細核不能迅速分裂而增大RNA和蛋白質(zhì)的合成正常,,核老漿幼,,,貧血一般表現(xiàn)面色呈檸檬色牛肉樣舌和鏡面舌消化系統(tǒng)癥狀亞急性脊髓聯(lián)合變性,,臨床特征,大細胞性貧血大紅細胞,巨紅細胞MCV↑MCH↑MCHC正常,偶見HOWELLJOLLY小體,點彩紅細胞,中性粒細胞核右移,血象,骨髓象,有核細胞增生活躍,紅系明顯,巨幼紅細胞大于10巨幼紅特點胞漿豐富,胞體大于同階段幼紅細胞核染色較淡,染色質(zhì)較同階段的細胞細致,疏松核漿發(fā)育不平衡,幼核老漿可見核畸形或多核巨幼紅細胞,胞體直徑UM核染色質(zhì)核仁胞漿原巨幼紅細胞1927圓或橢圓細粒狀,均勻似網(wǎng)24個融合豐富深藍色核周淡染早巨幼紅細胞1322大圓形部分開始聚集多無核仁部分呈灰藍色中巨幼紅細胞1020圓形,有2/3核聚集成塊無灰藍色或淡紅色晚巨幼紅細胞1018較小,偏一側(cè),網(wǎng)狀,較粗無橘紅色可多核和核碎裂,,,,,骨髓象,粒細胞巨變特點細胞體積較大直徑可達30UM胞漿可呈灰藍色,特異性顆粒減少,可見空泡胞核腫脹,可呈不規(guī)則形或馬蹄形巨多葉核中性粒細胞(5~9葉),骨髓象,巨核細胞可見分葉過多,胞漿中缺乏顆粒,血小板生成障礙,1、血清和紅細胞葉酸含量測定放射性免疫法核素與葉酸結(jié)合,形成化合物,放射活性與血清或紅細胞的葉酸含量成比例,檢測其放射活性,與已知標準對照,計算出葉酸量。降低見于葉酸缺乏,也可見于紅細胞過度增生所致相對不足如溶貧、骨髓增殖性疾病等2、血清維生素B12含量測定放射性免疫法降低見于巨幼貧;升高見于白血病、某些惡性腫瘤,,葉酸和維生素B12的檢驗,,3、放射性B12吸收試驗受試者口服放射性鈷(57CO或CO)標記的B1205微克,同時肌肉注射B121000微克,然后測定48小時內(nèi)尿的放射作用。B12吸收正常者48小時內(nèi)能排出攝入放射性鈷的5-40%,B12吸收有缺陷者,如惡性貧血、胃或回腸切除后,尿的放射作用不到5%如果吸收較差應重復試驗,在試驗時加用內(nèi)因子與B12同時口服,若排出量轉(zhuǎn)向正常則可將惡性貧血與熱帶性巨幼細胞性貧血加以鑒別。,診斷性治療,方法小劑量葉酸或VITB12,7~10天,若4~6天網(wǎng)織紅細胞增多48H骨髓巨幼紅細胞形態(tài)恢復正常,診斷和鑒別診斷,診斷臨床表現(xiàn)貧血癥狀、消化道癥狀、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀實驗室檢查血象;骨髓象;葉酸、B12測定;血清內(nèi)因子阻斷抗體陽性;放射性B12吸收試驗鑒別診斷急性紅白血病糖原染色陽性MDS糖原陽性,葉酸、VITB12治療無效,染色體檢查其他全血細胞減少的疾病,定義紅細胞生存期縮短,破壞增多,超過了骨髓的代償能力所導致的貧血。,,第五節(jié)溶血性貧血中的應用,一分類分類疾病遺傳性內(nèi)在膜缺陷遺傳性球形紅細胞增多癥遺傳性橢圓形紅細胞增多癥遺傳性口型紅細胞增多癥酶缺陷糖酵解的酶丙酮酸激酶缺陷癥葡萄糖磷酸異構(gòu)酶缺陷癥磷酸戊糖旁路的酶G6PD缺陷癥核酸代謝的酶嘧啶5‘核苷酸酶缺陷癥血紅蛋白病地中海貧血鐮形紅細胞貧血不穩(wěn)定血紅蛋白病,,,,,獲得性外在免疫機制自身免疫溶血性貧血藥物免疫溶血性貧血血型不合所致的溶血性貧血膜缺陷陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥物理因素燒傷,微血管病性溶血性貧血行軍性血紅蛋白尿癥化學因素蛇毒,藥物引起的溶血性貧血感染因素瘧原蟲,溶血性鏈球菌等其他脾功能亢進,,,血管內(nèi)溶血紅細胞在血循環(huán)中破壞,血紅蛋白直接釋放入血漿,正常衰老紅細胞10~20%,見于血型不合輸血、輸入低滲溶液和PNH血管外溶血由于紅細胞膜表面的變化,被肝臟和脾臟的巨噬細胞辨認捕捉,在巨噬細胞內(nèi)破壞。80~90%正常衰老紅細胞;遺傳性球形細胞增多癥、自免溶,三溶血的病理生理變化紅細胞血管內(nèi)溶血血管外溶血游離血紅蛋白(結(jié)合珠蛋白)單核巨噬細胞系統(tǒng)高鐵血紅素白蛋白腎鐵、原卟啉、珠蛋白尿間接膽紅素血紅蛋白尿含鐵血黃素尿肝細胞攝取直接膽紅素尿膽原腎血漿糞膽原腸膽道,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,四溶血性貧血的試驗診斷步驟確定是否為溶血性貧血血管內(nèi)或血管外確定溶血原因或類型,,,確定溶血的存在1臨床表現(xiàn)貧血,黃疸,脾腫大溶血危象2實驗室檢查紅細胞破壞增多的證據(jù)骨髓造血代償性亢進證明紅細胞生存時間縮短,有關RBC破壞的檢查有關RBC代償增生的檢查RBC壽命縮短總膽紅素↑↑間接膽紅素為主網(wǎng)織紅↑放射性核素標記紅細胞尿膽原↑,糞膽原↑嗜多色性RBC↑血清結(jié)合珠蛋白↓血中可出現(xiàn)幼稚RBC血清游離HB↑骨髓幼RBC↑↑尿隱血試驗陽性粒/紅↓尿含鐵血黃素陽性異形RBC,破碎RBC↑,,,,,確定溶血的常用實驗室檢查,一血漿游離血紅蛋白測定多采用鄰甲聯(lián)苯胺法臨床意義血管內(nèi)溶血時增加二血清結(jié)合珠蛋白HP測定醋酸纖維薄膜電泳臨床意義1各種溶血性貧血時HP減少至消失2肝病,傳染性單核細胞增多癥和先天性無HP血癥,HP減低三血漿高鐵血紅素白蛋白測定臨床意義血管內(nèi)溶血陽性,,血管內(nèi)溶血血管外溶血病因獲得性,細胞外因素遺傳性,RBC內(nèi)在因素細胞破壞場所血管內(nèi)單核吞噬細胞系統(tǒng)臨床經(jīng)過多為急性多慢性,可有急性溶血危象貧血較重較輕,溶血危象時加重黃疸多較明顯較輕,溶血危象時加重肝脾腫大不明顯多顯著RBC形態(tài)多正常,DIC時異常多見異性型紅細胞血紅蛋白血癥重無或較輕血紅蛋白尿癥有一般無結(jié)合珠蛋白明顯減少輕度減少或正常含鐵血黃素尿易見無或少見脾切除治療無效可能有效,,,,,確定是血管內(nèi)溶血還是血管外溶血,1紅細胞膜缺陷的有關檢驗2紅細胞酶缺陷的有關檢驗3血紅蛋白異常的有關檢驗4自身免疫性溶血性貧血的有關檢驗,,確定溶血性貧血的原因,二紅細胞膜缺陷性溶血性貧血原發(fā)性(先天、后天)、繼發(fā)性(一)遺傳性球形紅細胞增多癥(二)遺傳性橢圓形紅細胞增多癥(三)遺傳性口型紅細胞增多癥,,(一)遺傳性球形紅細胞增多癥,遺傳性溶血病,多呈染色體顯性遺傳。機制紅細胞的膜蛋白基因異常,,細胞膜中有許多蛋白連接形成支架樣的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)以支持膜的雙層脂質(zhì),稱為“膜支架”,對維持紅細胞的形狀、變形性能及完整性都具有重要的作用。組成膜支架的蛋白成分有收縮蛋白、錨蛋白、肌動蛋白、以及其他陰離子通道蛋自。收縮蛋白是構(gòu)成膜支架的主要成分,錨蛋白其主要功能是使膜支架蛋自與雙層脂質(zhì)緊密結(jié)合,肌功蛋白和收縮蛋白相連成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),以支持雙層脂質(zhì)支架。,HS發(fā)病機制,機制膜蛋白基因異常膜脂質(zhì)雙層不穩(wěn)定,磷脂和膽固醉以囊泡形式丟失膜的丟失使細胞表面積縮小表面積與體積比下降紅細胞呈球形變。球形紅細胞與正常的雙凹的圓盤形紅細胞相比,變形性能明顯下降很難通過脾臟微循環(huán)易被阻留而破壞,,,,,,HS發(fā)病機制,紅細胞膜支架缺陷常可繼發(fā)細胞代謝功能的改變,包括細胞膜通透性的改變導致鈉離子涌入細胞內(nèi),血清鈉離子濃度下降又引起細胞膜NAKATP酶的激活、ATP的水解和糖酵解過程的加速;,脾臟在HS發(fā)病中的作用,將HS紅細胞輸入正常人體內(nèi)生存時間明顯縮短,而將正常人的紅細胞輸入HS患者體內(nèi)其生存時間是正常的,說明紅細胞本身存在著內(nèi)在缺陷。脾臟已切除的病人體內(nèi),盡管球形紅細胞持續(xù)存在,其生存時間接近正常,表明盡管紅細胞的異常是原發(fā)的,但只有在脾臟內(nèi)異常紅細胞才會被大量地破壞。,臨床表現(xiàn),貧血、黃疸及脾大是遺傳性球形紅細胞增多癥的三大臨床特征。但因患者的發(fā)病年齡及溶血程度的不同,臨床表現(xiàn)不盡相同。部分患者在新生兒期即可出現(xiàn)嚴重的貧血和高膽紅素血癥,需緊急的血液置換以挽救生命;有些患者因病情極輕可無任何癥狀。,檢驗,血象小球形紅細胞10%,RET↑,,骨髓象紅系增生活躍紅細胞滲透脆性試驗增加是診斷遺傳性球形紅細胞增多癥最常用的方法。當紅細胞混懸于不同濃度的氯化鈉低滲溶液時,正常紅細胞大致于04%濃度時開始溶血,03%時完全溶血。HS患者的紅細胞大多于O.50%一O.75%時開始溶血,04%時完全溶血。反映紅細胞表面積與容積的比值,,自身溶血試驗及其糾正試驗將紅細胞在本人血清中37度無菌溫育48H,由于膜異常引起鈉內(nèi)流增多,ATP消耗過多,引起溶血;加入葡萄糖或ATP可糾正正常紅細胞溶血一般不超過2%,最多不超過4%,而HS紅細胞溶血多達10%一30%,其至50%酶缺乏性溶血性貧血疾病也陽性酸化甘油溶血試驗當甘油存在于低滲鹽水中時,可阻止水快速進入細胞,使溶血減慢,但當膜缺陷時,此作用減弱正常人超過290S.HS患者縮短至150S內(nèi),,高滲冷溶血試驗在高滲溶液中,從37度水浴中迅速置于0度水浴中,溶血增加(溫度變化影響膜脂質(zhì)的流動性),診斷,慢性溶血的癥狀和體征家族史HB下降,網(wǎng)織紅細胞增加,膽紅素升高外周血小球形紅細胞10%紅細胞滲透脆性增加、自身溶血試驗及其糾正試驗陽性、酸化甘油溶血試驗、高滲冷溶血試驗陽性,遺傳性橢圓形紅細胞增多癥,常染色體顯性遺傳病收縮蛋白的突變發(fā)生在收縮蛋白異二聚體的結(jié)合位點,導致四聚體形成障礙.最終引起細細胞膜支架水平方向的完整性遭到破壞,引起整個紅細胞的機械穩(wěn)定性喪失。當這種紅細胞通過細小的毛細血管反復受到強大的機械沖擊后逐漸被拉長,形成不可逆的橢圓形變.這種橢圓形紅細胞大多被阻留在脾臟中而破壞。,臨床表現(xiàn),貧血、黃疸及脾大癥狀輕重不一純合子嚴重,檢驗,血象,血片橢圓形細胞25%,細胞呈橢圓形、卵圓形或棒狀,檢驗,骨髓象紅系增生活躍紅細胞滲透脆性增加,診斷,慢性溶血的臨床表現(xiàn)家族史外周血橢圓形紅細胞25%,遺傳性口形細胞增多癥,,,,,口形紅細胞在電鏡觀察呈碗狀,血涂片上可見細胞中央淡染區(qū)呈一條直線狀窄縫似微張的魚口,口形細胞,少數(shù)正常人,外周血中35%急性乙醇中毒者、肝膽管疾病患者以及使用長春新堿類藥物者外周血涂片可見少量口形紅細胞原發(fā)性遺傳性口形細胞增多癥,遺傳性口形細胞增多癥,常染色體顯性遺傳性疾病紅細胞膜缺陷導致細胞膜對陽離子的通透性發(fā)生改變引起細胞內(nèi)水鈉儲留或嚴重脫水有關。水腫細胞型、干細胞型、其他型,,水腫細胞型紅細胞膜對鈉鉀離子的被動透過大大增加,為正常的25~50倍,而NA的透入遠大于K’的喪失。結(jié)果細胞內(nèi)NA和陽離于總量明顯增加,水分進入細胞;細胞水腫生成口形,MCV增大,MCHC降低;滲透脆性增加。干細胞型罕見,紅細胞對K的被動透出比NA的被動透入為多,使細胞失鉀,陽離子總量減少,細胞脫水,體積減小,滲透脆性降低,MCHC增高隨著細胞年齡增長,這些變化逐漸加大,細胞內(nèi)的粘度增高,變形性能越來越低,最后被單核巨噬系統(tǒng)阻留和破壞。其他型,檢驗,血象貧血較輕,網(wǎng)織紅細胞增加,口形紅細胞10~50%溶血試驗紅細胞滲透脆性增加自身溶血試驗及糾正陽性,
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簡介:精準醫(yī)學時代下的胸外科治療,,廣州市第一人民醫(yī)院陳敏東20151223,內(nèi)容,精準醫(yī)學時代下的胸外科術后個性化預后判斷術后輔助精準治療NGS指導下個性化治療的探索,精準醫(yī)學理念(PRECISIONMEDICINE)在胸外科的應用綜合運用各種現(xiàn)代科技手段;對病變進行術前精準診斷、精確定位;術中準確病理分型;制定最佳手術路徑;用最小的創(chuàng)傷侵襲,精確切除病變,同時最大限度地保護器官;術后根據(jù)患者病理及基因狀態(tài)進行合理有效的術后輔助治療干預。,精準醫(yī)學時代下的胸外科,精準醫(yī)學時代下的胸外科,CASE1,磁導航支氣管鏡引導下注射亞甲藍聯(lián)合CT引導HOOKWIRE胸腔鏡術前肺微小病變定位,外科精準手術的案例,精準醫(yī)學時代下的胸外科術后個性化預后判斷術后輔助精準治療NGS指導下個性化治療的探索,內(nèi)容,NGS幫助外科醫(yī)生進行個性化的預后判斷,術后預后判斷,KRAS/PIK3CA是造成EGFRTKI治療耐藥原因之一,EGFR信號通路,亞洲人群腺癌突變基因及突變率,WUYL,ETALASCO2014,KRAS/PIK3CA與預后差密切相關,術后精準預后判斷,,KRAS原癌基因,肺癌中突變率約5,其中腺癌(15–25)。,CUUFES,2013,JTHORACONCOLJANNEPA,2015,BRJCANCER,KRAS基因與患者預后密切相關,PIK3CA磷脂酰肌醇激酶,肺癌中突變率約5,其中SCC(約30)。,PIK3CA基因與患者預后密切相關,WANGL,2014,PLOSONEZHANGL,2013,ONCOTARGETSTHERAPY,CTDNA濃度與腫瘤預后的關系,患者基線CTDNA濃度高,預后較差CTDNA有希望能成為NSCLC患者新的預后因子,CTDNA濃度與腫瘤預后的關系,精準醫(yī)學時代下的胸外科術后個性化預后判斷輔助精準治療NGS指導下個性化治療的探索,內(nèi)容,可化療可靶向治療的病人不能耐受化療,可靶向治療的病人靶向治療后耐藥的病人經(jīng)濟困難的病人,輔助靶向/輔助化療,術前TKI新輔助治療CTONG1101,方法1、入組IIIA期、未經(jīng)治療的、PS評分01分NSCLC患者2、接受2個周期GP方案化療,并于每療程15至28每天口服厄洛替尼作為新輔助治療方案。3、完成新輔助治療后,患者接受重復CT評估療效,符合條件的患者進行手術。4、主要研究終點為ORR,次要研究終點包括和總生存期OS。,術前TKI新輔助治療CTONG1101,結(jié)果共入組39例(29例男性;34~74Y,中位59Y),其中36例(923)完成了兩個療程的新輔助治療。一例患者退出試驗,一例失訪。13例患者是腺癌,18例為鱗癌,另外8例為其他類型。共22例患者在完成特羅凱間隔化療新輔助治療后受了手術。截止至2015年1月15日,中位隨訪時間為244個月(55~437M)。全組患者的中位OS為290個月(34~437M);未接受手術患者的中位OS為170個月(61~398M);而手術組患者的中位總生存數(shù)據(jù)尚未成熟。,結(jié)論厄洛替尼與GP方案交替使用新輔助治療IIIA期NSCLC患者有效,ORR462,可提高手術切除率,毒性反應可耐受,且對于EGFR突變患者療效更佳,值得深入研究。,術前TKI新輔助治療CTONG1101,術后靶向治療現(xiàn)狀,基因突變概率與人群相關,輔助化療的獲益因分期而異,高危IB期腫瘤4CM臟層胸膜受累NX(無法評估淋巴結(jié)形態(tài))II期以上患者IA期及非高危IB期患者不適合輔助治療,術后輔助化療適用人群,精準醫(yī)學時代下的胸外科術后個性化預后判斷術后輔助精準治療NGS指導下個性化治療的探索,內(nèi)容,NGS指導下的個性化治療,傳統(tǒng)治療,個性化化療,治療原則應當采取多學科綜合治療與個體化治療相結(jié)合的原則,即根據(jù)患者的機體狀況、腫瘤的病理組織學類型和分子分型、侵及范圍和發(fā)展趨向采取多學科綜合治療的模式,有計劃、合理地應用手術、化療、放療和分子靶向治療等手段,以期達到最大程度地延長患者的生存時間、提高生存率、控制腫瘤進展和改善患者的生活質(zhì)量。手術治療原則解剖性肺切除術是早期肺癌的主要治療手段,也是目前臨床治愈肺癌的重要方法。應力爭完全性切除,以期達到完整地切除腫瘤,減少腫瘤轉(zhuǎn)移和復發(fā),并且進行精準的病理TNM分期,力爭分子病理分型,指導術后綜合治療。,NGS指導下的個性化治療的探索,精準醫(yī)學時代,胸外科不僅局限于手藝NGS能指導胸外科專家進行術后預后判斷、精準術后輔助治療的選擇精準醫(yī)學時代,胸外科需要更多的探索NGS與精準化療、CTDNA濃度與預后判斷、NGS與精準手術等都需要更多的臨床研究,小結(jié),內(nèi)容,精準醫(yī)學時代下的胸外科精準術后預后判斷精準術后輔助治療NGS指導下個性化治療的探索,THANKSFORYOURATTENTION,
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簡介:立體放射外科治療進展,朱敬偉上海解放軍455醫(yī)院腫瘤放療伽瑪?shù)吨行?1,近年來,隨著計算機技術、影像技術、精確定位技術和聚焦式放療技術的發(fā)展,立體定向放射治療技術應用于腫瘤的治療日益得到臨床醫(yī)師的重視,2,立體定向放射外科SRS),SRS是指利用立體定向原理,對特定靶點,使用一次大劑量照射,產(chǎn)生特定的放射生物學效應,達到治病的目的。,立體定向放射治療(SRT或FSRT),SRT是引入了放療的概念,利用立體定向放射外科SRS的技術和優(yōu)勢根據(jù)腫瘤的放射生物學原則給予靶區(qū)常規(guī)或相對高的劑量分次照射。立體定向放射治療主要用于惡性腫瘤和體積較大的良性腫瘤的放療。,放射治療新技術的應用三維適形放射治療(3DCRT)調(diào)強適形放射治療(IMRT)影像引導放射治療IGRT立體定向放射治療(SRT精確放射治療,5,立體定向放射外科SRS)立體定向放射治療(SRT)目的,1提高靶區(qū)的精確性,提高靶區(qū)劑量,確保靶區(qū)內(nèi)劑量的均勻分布,從而提高腫瘤局控率。2降低靶區(qū)周圍正常組織的受照射劑量,從而降低放療并發(fā)癥的發(fā)生率。,6,7,立體定向放射治療SRT簡介,SRT與常規(guī)放療比較目標定位精準且更小誤差03MM單次或大分割劑量梯度變化大多重射束在中心交匯其他不能預防遠處新發(fā)病灶的出現(xiàn)放射壞死發(fā)生率510,8,,立體定向放射外科SRS的劑量學,有效的固定基本保證立體定位技術高精度的基礎CT或MRI、TPS精度實施的保證放射線幾何聚焦高劑量的保障,立體定向放射外科SRS放射生物學基礎,G60射線直接及氧自由基使DNA雙鏈損失,引起細胞的增殖性死亡或凋亡。遲發(fā)性血管損傷。,10,11,,靶區(qū)的設計,原則個體化據(jù)病理類型、分期、臨床分型、既往治療情況、一般情況盡量減少靶點數(shù),盡量用小準直器盡量使靶區(qū)高劑量,周圍低劑量,減少周圍正常組織或器官的所受量劑量分布與病灶適形性好有效的治療劑量亞臨床病灶及中心部位具有等同放射生物學效應,顱腦伽瑪?shù)兜倪m應癥,1、顱內(nèi)腫瘤1良性腫瘤如垂體瘤、腦膜瘤、顱咽管瘤、聽神經(jīng)瘤等,約占顱腦SRS病人的36。2惡性腫瘤包括轉(zhuǎn)移瘤和位于重要部位不能手術、拒絕手術或不能耐受手術的原發(fā)腫瘤,約占29。2、AVM等腦血管畸形約占33。3、功能性疾病癲癇、三叉神經(jīng)痛等,約占2。4、其它如鼻咽癌復發(fā)、外照射后的補充加量,頭部伽瑪?shù)吨委熈鞒?,立體定向框架安裝,MRI定位掃描,TPS治療計劃制定,治療的實施,療效,腦轉(zhuǎn)移瘤,伽瑪?shù)吨委煹膬?yōu)勢1、多數(shù)腦轉(zhuǎn)移瘤對放療敏感,即使對放療抵抗(黑色素瘤、腎癌、肉瘤)的轉(zhuǎn)移瘤,由于伽瑪?shù)兜木植扛邉┝啃裕瑢δ[瘤也是致死性的2伽瑪?shù)兑淮慰梢酝瓿啥鄠€病灶的治療。3、受照射正常腦組織少,最大程度提高神經(jīng)功能的保護。4、可反復治療、治療風險極小。,17,,18,19,50Y右肺中分化腺癌術后化療后12腦內(nèi)多發(fā)轉(zhuǎn)移,治療前,治療后3個月,治療前,20,,垂體瘤,垂體瘤為垂體前葉的腫瘤,99以上為良性。為放射敏感性腫瘤,為伽瑪?shù)吨委煹妮^好適應癥。生長較慢,正常垂體射線耐受量大。,垂體瘤的伽瑪?shù)吨委?目的消滅腫瘤,防止復發(fā)減輕周圍結(jié)構(gòu)的受壓控制內(nèi)分泌癥狀最大程度的保護正常垂體結(jié)構(gòu)及功能,減少并發(fā)癥,垂體瘤的伽瑪?shù)吨委?適應癥小腺瘤首選不能耐受手術術后殘留術后復發(fā),侵襲性垂體瘤F48YS,,治療前,治療后12個月復查,腦膜瘤,占顱內(nèi)原發(fā)性腫瘤的第二位。90為良性,510為惡性。分型典型腦膜瘤、非典型腦膜瘤、惡性腦膜瘤。多生長緩慢,伽瑪?shù)吨委煯a(chǎn)生生物學效應瘤體細胞的殺死;延遲性血管閉塞,6個月后。,腦膜瘤伽瑪?shù)吨委?適應癥顱底、腦深部及重要結(jié)構(gòu)區(qū)的腦膜瘤直徑較小的腦膜瘤多發(fā)性腦膜瘤高齡無法耐受手術,且影像學觀察進行性增長術后復發(fā)、術后殘留,治療后隨訪及并發(fā)癥,一般瘤體縮小較慢需1224月時間。隨訪時間多為每年一次,以MRI為主。常見并發(fā)癥為局部腦神經(jīng)損傷、放射性水腫。局部控制率>85,矢狀竇旁腦膜瘤,,,蝶骨嵴內(nèi)側(cè)腦膜瘤,,,,治療前,治療后2年復查,海綿竇旁腦膜瘤,,治療前,治療后18個月,,,聽神經(jīng)瘤,多起源于前庭神經(jīng)的許旺氏細胞的良性腫瘤,多為單側(cè),少數(shù)為雙側(cè)。多30歲后發(fā)病,占顱內(nèi)腫瘤810主要表現(xiàn)為耳鳴、聽力下降或喪失,腦干及周圍神經(jīng)受壓,腦積水等手術治療療效較好,局部切除率高,但術后聽力喪失機率達達90,有70術后合并面癱。,聽神經(jīng)瘤治療適應癥,無明顯腦積水表現(xiàn)雙側(cè)聽神經(jīng)瘤位于內(nèi)聽道內(nèi)較小腫瘤,聽力較好術后殘留不能耐受手術者要求保留面、聽神經(jīng)功能者,聽神經(jīng)瘤,,右側(cè)聽神經(jīng)瘤,,右側(cè)聽神經(jīng)瘤,,腦動靜脈畸形(AVM),腦血管發(fā)育畸形,年輕人多見,多以腦內(nèi)出血為主要表現(xiàn),部分為癲癇癥狀。其后果主要為致命性腦內(nèi)出血,年發(fā)生率為2診斷方法為影像學為主,DSA血管造影確診治療方法有手術切除、血管內(nèi)介入栓塞、伽瑪?shù)吨委煘橹?AVM的血供,,AVM伽瑪?shù)吨委熀箅S訪,治療后常見反應為局部再出血及放射性損傷閉塞時間多在治療后1年3年開始閉塞,早期主要表現(xiàn)為流空效應的減少,一般每年復查一次MRI,2-3年以后復查DSA一般1年閉塞率70%,2年85%,3年90%左右,動靜脈畸形(AVM),,顱內(nèi)淋巴瘤,,治療前,治療后3周,松果體腫瘤,,治療前,治療后3個月,腦干膠質(zhì)瘤伽瑪?shù)吨委?治療前,治療后3個月,對病灶體積較大的腫瘤,可以采用劑量分割治療或者腫瘤體積分割治療方法。腫瘤的大小是影響控制率的主要因素,對于較大的腫瘤或放療不敏感腫瘤實施伽瑪?shù)秳┝糠指顚μ岣吣[瘤控制率是有益的。,43,,,腫瘤體積大于(>3CM)能否接受伽瑪?shù)吨委?立體定向放射外科SRS的劑量學特性,一次性大劑量照射靶區(qū)內(nèi)劑量高靶區(qū)外劑量低靶周圍劑量梯度差大靶區(qū)劑量分布不均勻,,體部伽瑪?shù)吨委熌[瘤區(qū)與周邊正常組織區(qū)受照射劑量比較,,,,,,,體部伽瑪?shù)吨委熯m應癥,1、根治性單純Γ刀治療主要用于中早期肺癌、肝癌、食道癌、膽管癌、胰腺癌、前列腺癌、膀胱癌、腎上腺癌、腹膜后腫瘤、縱隔腫瘤和直腸癌等。2、姑息性單純Γ刀治療1不能耐受或拒絕手術者2手術不能切除者3轉(zhuǎn)移瘤的治療4不愿接受普放和化療者。3、體刀結(jié)合外照射1外照射在先最常用的結(jié)合方式2體刀在先用于急癥情況需緩解者。4、放療后腫瘤復發(fā)的Γ刀治療,體部伽瑪?shù)吨委熯^程,1、體膜固定2、CT定位3、制定治療計劃4、治療擺位5、治療實時監(jiān)控,體部Γ刀靶區(qū)確定原則,2、腫瘤的性質(zhì)和大小3、腫瘤的分化程度4、腫瘤的邊緣情況5、腫瘤周圍的敏感組織情況,影響體刀伽瑪?shù)秳┝繉W的因素,L、原發(fā)腫瘤單純伽瑪?shù)陡涡苑暖?、原發(fā)腫瘤單純伽瑪?shù)豆孟⒎暖?、轉(zhuǎn)移癌或復發(fā)癌伽瑪?shù)兜闹委?、外照射結(jié)合伽瑪?shù)堆a充加量5、病人的一般情況6、靶區(qū)的大小7、腫瘤性質(zhì)、組織學類型及分化程度8、病灶部位及周圍敏感組織情況9、病灶在治療狀態(tài)的活動度,體部伽瑪?shù)斗派湫該p傷及防治,伽瑪?shù)吨委熛鄬ζ辗鸥弊饔幂^少、較輕全身反應輕微。主要為局部反應早期反應皮膚粘膜反應如食管炎、皮炎、腸炎,多輕微,一般應用粘膜保護劑、激素治療。治療后35天出現(xiàn),多持續(xù)24周。后期反應一般在23月以后發(fā)生,如放射性肺炎、肺纖維化,腸道疤痕性狹窄、穿孔,脊髓炎等。防治主要為靶區(qū)的設計、必要時劑量分割治療。,51,72Y男右肺腺癌,治療前,治療后3個月,52,55Y女右下肺癌術后化療后復發(fā)中分化鱗癌T3N2M0,治療前,治療后3個月,53,67Y男左肺中分化鱗癌,治療前,治療后2個月,縱膈腫瘤氣管氣管受壓狹窄支架置入后伽瑪?shù)吨委熀?6周,右肺鱗癌治療前后10周對照,治療前,治療后10周,肝癌,腹膜后腫瘤,,伽瑪?shù)吨委焾F隊需要多學科配合,神經(jīng)外科醫(yī)師影像科醫(yī)師腫瘤科醫(yī)師物理師技師護理人員其他相關科室醫(yī)師,58,謝謝大家,
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簡介:病例分享用藥分析,湖南省人民醫(yī)院藥學部黃艾平20161202,1,病例,師X,住院號00585249,男,50歲,漢族,已婚,退休,湖南省長沙市人,因“上腹部疼痛半天”于2016年07月15日1923自長沙市中醫(yī)醫(yī)院轉(zhuǎn)入我院消化科。,2,現(xiàn)病史,,,,,,,,,,,患者于半天前無明顯誘因后出現(xiàn)上部腹痛,為劍下陣發(fā)性脹痛,程度劇烈,無他處放射,與體位無關。有惡心,無明顯嘔吐,無畏寒、發(fā)熱、胸悶氣促、頭暈頭痛、腹瀉等不適。,,2016年07月15日,2016年07月15日上午,2016年07月15日1923,10日體溫升高,未測體溫,發(fā)熱時伴有畏寒、寒戰(zhàn),無其他癥狀,15日至廣州番禺區(qū)中心醫(yī)院就診,轉(zhuǎn)入我院消化科。起病以來,精神一般,未進食,睡眠良好,大便正常,小便正常,體重無明顯變化。,就診于長沙市中醫(yī)醫(yī)院,診斷為急性胰腺炎。予以抗感染、抑酸、抑酶,補液、止痛等對癥治療。效果不明顯。,,,3,既往史,兒時有急性痢疾史,已治愈。有頭孢可疑過敏史。否認肝炎、結(jié)核、傷寒、瘧疾病史,否認“高血壓”、“心臟病”史,否認“糖尿病”、“腦血管疾病”、“精神疾病”史,無手術史、外傷史,有輸血史,否認食物過敏史,預防接種史不詳。,4,個人史、婚姻生育史及家族史,個人史生于出生地,久居本地,否認血吸蟲疫水接觸史,否認毒物接觸史,有長期吸煙、飲酒史,平均40支/天,間斷飲酒,平均半兩/次。平時生活起居規(guī)律,否認冶游史?;橐錾?5歲結(jié)婚,育有一女。家族史否認家族性遺傳病史。,,,5,入院體格檢查,體溫360℃,脈搏93次/分,呼吸20次/分,血壓125/86MMHG。發(fā)育正常,營養(yǎng)好,神志清楚,精神好,步入病房,自動體位,查體合作,無貧血貌。全身皮膚粘膜無黃染、皮疹及出血點,全身淺表淋巴結(jié)未及腫大。,6,入院體格檢查,頭顱無畸形、壓痛、包塊,顏面無水腫,眼球未見異常,瞼結(jié)膜未見異常,鞏膜無黃染。雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑約3MM,對光反射靈敏耳廓無畸形,外耳道無異常分泌物,乳突區(qū)無壓痛。外鼻無畸形,鼻翼無扇動,口唇無紫紺,伸舌居中,咽部無充血,雙側(cè)扁桃體無腫大,無膿性分泌物。頸軟無抵抗,頸靜脈無怒張,甲狀腺無腫大,血管無雜音,氣管居中。,7,入院體格檢查,胸廓對稱無畸形,胸骨無壓痛,雙側(cè)呼吸動度未見異常,語顫未見異常,雙肺叩診呈清音,雙肺呼吸音清晰,未聞及干、濕性羅音心前區(qū)無隆起,心尖搏動位于左側(cè)第五肋間中線內(nèi)05CM,無震顫,心濁音界未見異常,心率93次/分,律齊,心音未見異常,無雜音。腹平坦,未見腹壁靜脈曲張,未見胃腸型及蠕動波,腹壁軟,上腹部有壓痛、反跳痛。,8,入院體格檢查,無肌緊張,腹平坦,無胃腸型及蠕動波,無腹壁靜脈曲張,MURPHY征陰性,肝肋下未及,脾肋下未及,肝、脾無叩擊痛,移動性濁音陰性,聽診腸鳴音正常,5次/分。肛門及外生殖器未見異常,脊柱、四肢無畸形,活動自由,關節(jié)無紅腫,無杵狀指(趾),雙下肢無水腫。四肢肌力、肌張力未見異常,雙側(cè)肱二、三頭肌腱反射正常,雙側(cè)膝、跟腱反射正常,克氏征陰性,布氏征陰性,巴彬斯基征陰性。,9,輔助檢查,2016年7月15日長沙市中醫(yī)醫(yī)院胸腹部CT平掃左肺下葉肺大泡形成。急性胰腺炎可能,建議增強掃描。2016年7月15日長沙市中醫(yī)醫(yī)院心電圖竇性心律非特異性T波異常異常左偏電軸,10,入院診斷,1急性胰腺炎依據(jù)患者急起上腹痛、腹痛較劇烈,體查上腹部壓痛,反跳痛,外院CT提示急性胰腺炎,臨床診斷成立2左肺肺大泡依據(jù)患者既往吸煙史結(jié)合CT結(jié)果,診斷成立,11,入院后實驗室檢查結(jié)果,血常規(guī)(716)白細胞計數(shù)1226109/L↑中性粒細胞計數(shù)1062109/L↑中性粒細胞百分率867↑淋巴細胞百分率102↓單核細胞百分率28↓血紅蛋白173G/L↑紅細胞比容529↑,12,入院后實驗室檢查結(jié)果,血生化示磷224MMOL/L↑,磷224MMOL/L↑,淀粉酶14735U/L↑脂肪酶3632U/L↑果糖胺34347MMOL/L↑總膽固醇1573MMOL/L↑甘油三脂1226MMOL/L↑高密度脂蛋白膽固醇048MMOL/L↓載脂蛋白B044G/L↓脂蛋白A3202MG/L↑總蛋白923G/L↑球蛋白5140G/L↑,13,入院后實驗室檢查結(jié)果,谷丙轉(zhuǎn)氨酶9900U/L↑,谷草轉(zhuǎn)氨酶10400U/L↑,5核苷酸酶316U/L↑,L乳酸脫氫酶3758U/L↑,心型肌酸激酶308U/L↑,肌紅蛋白1820NG/ML↑,肌鈣蛋白0049NG/ML↑,鈉1302MMOL/L↓,氯966MMOL/L↓,ACB633U/ML↓,缺血修飾白蛋白8698U/ML↑,14,入院后處理,消化內(nèi)科護理常規(guī),二級護理,禁食,陪人陪伴、測PRBPQ8H。完善以下檢查血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)OB、電解質(zhì)、肝功能、腎功能、血糖、血脂、血淀粉酶、心肌酶、凝血功能、輸血前常規(guī)、C12、心電圖、胸腹部平片、C反應蛋白,降鈣素原,腹部核磁共振,MRCP等。予醋酸奧曲肽抑酶,泮托拉唑抑酸護胃,復合磷酸氫鉀、轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)營養(yǎng)支持,銀杏達莫改善循環(huán),鹽酸左氧氟沙星抗感染,鹽酸布桂嗪止痛等對癥治療。,15,,,治療過程,2016715,抗感染,左氧氟沙星鹽酸布桂嗪醋酸奧曲肽,泮托拉唑,止痛,,,抑酸,抑酶,,腹痛明顯,小便量減少,呼吸困難,考慮急性重癥胰腺炎,轉(zhuǎn)入ICU轉(zhuǎn)科診斷1急性胰腺炎2左肺肺大泡,,美羅培南1GQ8H抗感染,,201672185,反復低熱,血象、降鈣素原較前增高,左氧氟沙星已治療第7天,抗感染效果欠佳,,2016717,715721,16,,,17,,18,,,治療過程,2016722,繼續(xù)美羅培南抗感染治療,轉(zhuǎn)回消化一科,201686,,85開始突然出現(xiàn)畏寒高熱,腹痛,請肝膽外科及肝膽ICU會診,轉(zhuǎn)入ICU轉(zhuǎn)科診斷1急性重癥胰腺炎2肺部感染雙側(cè)少量胸腔積液3腹膜炎、腹腔積液4脂肪肝,,頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉2000GQ8H,,8687,腹部體征明顯,高熱,血象高,結(jié)合腹部CT考慮胰周積液合并感染,腹痛、腹脹、氣促有所緩解,大便通暢,生命體征平穩(wěn),“奧美拉唑”護胃,“還原型谷胱甘肽鈉”護肝,“左卡尼汀注射液”護肝,“生長抑素”抑制消化胰液分泌,補液、維持水電解質(zhì)酸堿平衡,,,19,,20,,21,,22,治療過程,201687腹腔膿腫穿刺置管引流,中心靜脈穿刺感染科周鵬主治醫(yī)師會診目前診斷考慮1膿毒癥2余同貴科建議1追查血培養(yǎng),引流液等檢查結(jié)果;2酌情更改抗生素,23,,24,治療過程,201687,停用“頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉2000GQ8H”抗感染,改用“注射用亞胺培南西司他丁鈉1000G續(xù)滴”抗感染治療,心率90,呼吸頻率20,體溫38℃,復查血象WBC121012/L,全身炎癥反應綜合征診斷明確,考慮急性重癥胰腺炎并膿毒血癥所致可能行大,,2016816,予亞胺培南西司他丁鈉抗感染治療10天,但最近3天都有發(fā)熱,血象較前明顯上升,考慮感染控制不佳,,加用萬古霉素1GQ12H覆蓋革蘭氏陽性菌抗菌譜,87823,25,81697,,26,治療過程,2016823,改用注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉2000GQ8H聯(lián)合萬古霉素抗感染治療,現(xiàn)已用亞胺培南西司他丁鈉抗感染治療16天,現(xiàn)體溫大致正常,,2016829,患者出現(xiàn)高熱、寒戰(zhàn)及嘔吐考慮腹部感染控制欠佳,,停用頭孢哌酮舒巴坦鈉改用注射用美羅培南1000GQ8H抗感染治療,823829,829923,27,,28,,29,治療過程,201697,轉(zhuǎn)到胰脾外科轉(zhuǎn)癥科診斷1急性重癥胰腺炎2胰腺周圍、脾胃間隙、雙側(cè)腎前間隙、腹膜后膿腫3肺部感染,雙側(cè)少量胸腔積液4腹膜炎5脂肪肝6低鈉低氯血癥7中度貧血,,轉(zhuǎn)入后診療計劃復查相關輔助檢查,轉(zhuǎn)科后予禁食、監(jiān)測生命體征、血糖監(jiān)測、美羅培南抗感染,雙歧桿菌三聯(lián)活菌調(diào)整腸道菌群,補充營養(yǎng),補鈉、補鉀,護胃、鎮(zhèn)吐等對癥支持治療。,患者生命體征基本平穩(wěn)一般情況可,恢復順利,,30,,31,,32,治療過程,2016923,根據(jù)藥敏結(jié)果予以硫酸阿米卡星注射液抗感染治療,腹腔引流物培養(yǎng)出大腸埃希菌,阿米卡星敏感,,2016927,痰培養(yǎng)及鑒定細菌肺炎克雷伯菌肺炎亞種,患者發(fā)熱,考慮抗生素不敏感,,根據(jù)藥敏試驗改美羅培南抗感染,923927,9271019,33,,34,,,35,治療過程,20161014呼吸內(nèi)科會診考慮患者氣促查因心源性肺源性建議1如病情允許行肺動脈造影檢查,可先行胸部X片檢查2完善BNP、心電圖,酌情心臟彩超,追血氣分析結(jié)果,完善痰培養(yǎng)3次,厭、細菌、真菌3次。3繼續(xù)目前抗感染治療,可加強祛痰治療。4動態(tài)復查血氣分析、血常規(guī)、ESR、CRP、PCT、凝血功能等相關檢查。5可予以無創(chuàng)呼吸局輔助通氣若胸部X片無氣胸可能,目前雙肺呼吸音存在,考慮可能性不大,36,治療過程,20161014心內(nèi)科會診CVP21CMH2O考慮氣促查因1急性肺水腫2肺源性治療建議1心電圖、心肌酶、CTNI、PROBNP、D2聚體檢查。2可予呋塞米20MG靜推,肌鈣蛋白無異常,可予5葡萄糖注射液20ML西地蘭04MG靜脈推注,可酌情予擴血管藥物3控制入出血量及速度。已執(zhí)行,繼觀。,37,治療過程,20161017患者鮑曼不動桿菌陽性,耐多藥,請藥學部會診1019日17點05分出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱,隨后最高體溫394℃會診建議1根據(jù)CRP,TCP,體溫,心率,血常規(guī),血培養(yǎng)鮑曼(泛耐),膽汁培養(yǎng)鮑曼,腹腔引流物大腸埃希菌,痰培養(yǎng)肺克,大便涂片顯示G建議泰能05GQ8H替加環(huán)素50MGQ12H,首劑加倍2急查肝腎功能,CRP,TCP,3天后復查再評估3腹腔灌洗,可以考慮09NS慶大16萬W4輸氧,鮑曼、肺克都是高耗氧耗能5補充維生素(抗生素使用時間太長)6積極糾貧血,補蛋白,補充營養(yǎng),適當利尿,糾電解質(zhì)。7肺克、鮑曼引起呼吸窘迫癥,導致肺源性心衰8積極排痰,霧化,暫停止咳藥,38,治療過程,檢查結(jié)果回報分析(20161017),39,,40,治療過程,20161020,停美羅培蘭,改為注射用亞胺培南西司他丁鈉,注射用替加環(huán)素二聯(lián)抗菌治療,結(jié)合患者現(xiàn)感染臨床癥狀較重,結(jié)合藥學部會診意見,,10201030,第二天體溫恢復正常,心率降至正常,,41,42,20161029藥學部會診膽汁培養(yǎng)銅綠(泛耐)建議舒普深20GQ8H,聯(lián)合阿米卡星04GQ12H,患者膽汁培養(yǎng)提示綠膿桿菌,結(jié)合患者藥敏試驗,提示阿米卡星敏感,20161031,,停用“亞胺培南”停用替加環(huán)素改為“阿米卡星04GBID”抗感染,,10311117,,43,,44,治療過程,2016115搶救記錄紅細胞計數(shù)1811012/L↓,血紅蛋白51G/L↓,中心靜脈壓3CMH2O,立即測血壓125/72MMHG,心率109次/分,予以緊急交叉配血,備懸浮紅6個單位輸血原因1腸瘺2感染3銅綠→紅細胞,血紅蛋白↓30特別注意沖洗。09NS→4NAHCO3,45,,46,,47,治療過程,2016117,添加頭孢哌酮/舒巴坦鈉抗感染,患者昨夜低熱,且白細胞高,,20161117,細菌培養(yǎng)大腸埃希菌,真菌培養(yǎng)大腸埃希菌,藥敏試驗舒普深耐藥,亞胺培南敏感,,根據(jù)藥敏試驗今停舒普深,新加亞胺培南抗感染,1171116,48,11171123,,49,,50,治療過程,20161123患者現(xiàn)在病情較穩(wěn)定,因目前主要病情為十二指腸球部腹腔結(jié)腸瘺,患者及家屬要求出院后繼續(xù)??浦委煟?jīng)上級醫(yī)師查看后同意其出院繼續(xù)??浦委?繼續(xù)專科治療2注意保護左側(cè)腹膜后及右側(cè)髂窩引流管勿脫出。3完善肺功能檢查4注意定期復查血常規(guī),警惕腹腔內(nèi)出血5定期引流管沖洗6定期傷口換藥7定期復查心臟彩超8不適隨診。,51,治療過程,1123會診記錄心血管內(nèi)科醫(yī)師會診,查看病人、了解病史后,認為目前診斷考慮1同貴科2竇性心動過速3心包輕度積液;建議1隨診2定期復查心臟彩超,目前積液無需特殊處理。3完善肺功能,4加用比索洛爾25毫克QD注意心率及血壓請示李云峰醫(yī)師后示患者明日出院,患者竇性心律過速無明顯癥狀,暫時無需緊急處理,可后續(xù)酌情服用比索洛爾。,52,患者目前情況,53,患者目前感染控制佳,病情穩(wěn)定,,54,,55,抗生素用藥一覽表,56,抗生素用藥一覽表,57,血常規(guī)報告一覽表,58,血常規(guī)報告一覽表,59,小結(jié),1替加環(huán)素應用于重度感染、混合感染有效2使用抗生素時需注意感染細菌的微生物特性3替加環(huán)素可以單獨用藥,但原則上為了避免產(chǎn)生耐藥,主張聯(lián)合用藥4積極改善機體的基本生理狀況,加強營養(yǎng),注意內(nèi)環(huán)境的改變(特別注意酸堿和電解質(zhì)的改變),60,謝謝,61,
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簡介:,神經(jīng)外科補液,體液男性60女性50,,,,,細胞內(nèi)液(男性40,女性35),細胞外液(20),,,血漿(5),,組織間液(15),,功能性細胞外液,無功能性細胞外液(第三間隙)(12),,,,,如70KG成年男性體液總量(40L),,,,細胞內(nèi)液25L,,,,,血漿3L(血液5L),組織間液12L,體液的組成,人體每日排出的水量就是需要的水量(約20002500ML)飲水10001500ML和攝入的固態(tài)或半固態(tài)食物所含的水份體內(nèi)氧化過程生成的水份內(nèi)生水約200400ML一個不能進食的成人如果沒有水的額外丟失,減去內(nèi)生水,2000ML就是最低生理需要量。通過各種途徑排出體外的水份總量約20002500ML,水的代謝(1),攝入水(20003000),水的代謝(2),飲水10002000,食物中含水700,內(nèi)生水300,糖06ML/G,脂肪107ML/G,蛋白質(zhì)04ML/G,,,水的代謝(3),體液通過四種途徑排出體外1、腎排尿每日尿量約10001500ML(人體每日代謝產(chǎn)生固體廢物3540G,15ML尿能排出1G固體廢物)2、皮膚的蒸發(fā)和出汗約500ML(恒定,不顯性失水)出汗從皮膚丟失的水份更多發(fā)熱體溫每升高1℃,水份丟失增加100ML。3、肺呼出水份約400ML(恒定,不顯性失水),氣管切開呼氣散失的液體量200ML左右4、消化道排水每日胃腸分泌消化液8200ML,其中絕大部分重吸收,約100ML左右從糞排出,1、鈉離子NA維持細胞外液滲透壓和容量主要陽離子腎對鈉的排泄多鈉多排,少鈉少排,沒鈉不排正常成人每日排出鈉約456G,需要量456G2、鉀離子K細胞內(nèi)液主要陽離子,鉀對神經(jīng)肌肉應激性和心肌張力與興奮性有顯著作用細胞合成糖原和蛋白質(zhì)時,鉀由細胞外進入細胞內(nèi)細胞分解糖原和蛋白質(zhì)時,鉀由細胞內(nèi)移出細胞外腎一直保持排鉀狀態(tài),體內(nèi)鉀的含量少時,排泄也減少,每日的排泄鉀的量基本接近。正常成人每日排出鉀約35G,需要量35G,電解質(zhì)(1),細胞外液中的兩種主要陰離子CL和HCO3(代償作用)大量嘔吐丟失CL時,HCO3濃度升高,引起低氯性堿中毒輸入大量鹽水使CL增多,HCO3減低,引起高氯性酸中毒不能進食的成人每日需補充生理鹽水500ML,10氯化鉀2030ML,其它液體都可以用葡萄糖補足液體總量,即需5或10葡萄糖1500ML(葡萄糖代謝后產(chǎn)生熱量,生成水和二氧化碳;二氧化碳則從呼吸道呼出,因此可以把葡萄糖液的量按水來計算),電解質(zhì)(2),高滲性脫水因進水量不足如長期禁食、排汗量過多如高熱造成。由于失水大于丟鈉,使細胞外液呈現(xiàn)高滲狀態(tài),導致細胞內(nèi)脫水,抗利尿激素分泌增多,尿量減少。臨床表現(xiàn)主要是缺水,可將其分成3度①輕度明顯口渴,失水占體重的24。②中度嚴重口渴,乏力,尿少,皮膚彈性減退,眼窩凹陷,煩躁,失水占體重的46。③重度中度癥狀加重,高熱,昏迷,抽搐,失水占體重的6以上。高滲性脫水血鈉大于150MMOL/L,治療以補水(5葡萄糖)為主。,脫水(1)高滲性,低滲性脫水因急性失水后,只補水而忽略補鹽;或反復嘔吐造成。由于失鈉大于丟水,使細胞外液呈現(xiàn)低滲狀態(tài)。早期抗利尿激素分泌減少,尿量增多,血容量不足;后期醛固酮分泌增加,尿量減少。臨床表現(xiàn)主要是缺鈉,可將其分成三度①輕度無口渴,乏力,頭暈,尿量不減,失鹽約為05G/KG;②中度皮膚彈性減低,惡心,嘔吐,脈搏細弱,血壓偏低,尿量減少,失鹽約為05075G/KG;③重度除上述癥狀外,出現(xiàn)休克,失鹽約為075125G/KG。低滲性脫水輕度血鈉小于135MMOL/L,中度血鈉小于130MMOL/L,重度血鈉小于120MMOL/L。治療先補等滲鹽水,嚴重病例應補高滲鹽水。,脫水(2)低滲性,等滲性脫水外科最常見的脫水,因急性體液丟失(如大面積燒傷、腸梗阻、腹膜炎等)引起。丟失的水與鈉的比例相當,以細胞外液丟失為主,如補液不及時,可以轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水;如補水不補鹽,可以轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。臨床表現(xiàn)為血容量不足,可將其分為3度①輕度口渴,尿少,乏力,失水約占體重的24;②中度口唇干燥,脫水征陽性,脈搏細速,血壓偏低,失水約占體重的46;③重度上述癥狀加重,出現(xiàn)休克,失水約占體重的6以上。等滲性脫水血鈉在正常范圍。治療以補充平衡鹽液為主。,脫水(3)等滲性,BBB完整的病人液體的移動按照STARLING規(guī)則進行,即取決于血管內(nèi)、外流體靜水壓和滲透壓之間的差異低滲液血漿滲透濃度下降,水將沿著滲透壓梯度進入腦組織,其結(jié)果是加重腦水腫、升高顱內(nèi)壓和降低腦灌注壓(神經(jīng)外科病人體液管理必須嚴格避免低滲溶液輸注,目的是防止血滲透濃度降低。),血腦屏障的重要性與特殊性(1),BBB破壞的病人不論輸注晶體液或膠體液,都會從血管向外滲到腦組織,從而加重腦水腫。輸注膠體液和血液制品顯效快(比晶體液更為適宜)輸液量傳統(tǒng)觀念嚴格限制輸液量補液不足血流動力學不穩(wěn)定和正常腦灌注壓不能維持、加重腦損傷(必須竭力避免,保持灌注),血腦屏障的重要性與特殊性(2),傳統(tǒng)觀點,一般都是2000左右的靜脈補液量,以糖為主,鹽補生理需要量,治療過程中一部分病人都會出現(xiàn)低鈉血癥然后再補高滲鹽糾正。限制鈉鹽的攝入以預防腦腫脹。適量的維持脫水狀態(tài)。,現(xiàn)在觀點,1神經(jīng)外科的補液以鹽為主2尤其是高滲鹽有的可以起到替代甘露醇的作用,很多小兒神經(jīng)外科現(xiàn)在以高滲鹽替代甘露醇3公式腦灌注壓平均動脈壓顱內(nèi)壓4超早期輔以鼻飼飲食5限制葡萄糖的攝入6保持灌注才符合邏輯,1、補液計劃應包括三個內(nèi)容①估計病人入院前可能丟失水的累積量;②估計病人已丟失的液體量,如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、手術丟失、體外引流等喪失的液體量;高熱散失的液體量體溫每升高1℃,每千克體重應補35ML液體;氣管切開呼氣散失的液體量;大汗丟失的液體量等;③每日正常生理需要液體量,以2000ML計算。補液量1/2累計損失量當天額外損失量每天正常需要量,制定補液計劃(1),已丟失量計算方法有四種,男性,原體重60KG,失水后煩躁、頭昏,心率加快,血清鈉152MMOL/L(正常142MMOL/L)?,F(xiàn)體重575KG,估計失水多少1、依據(jù)失水程度例如中度脫水,失水相當于體重46,即24003600ML。2、依據(jù)體重減少量與原體重的比較,該患者體重下降25KG,故失水2500ML。,3依據(jù)血鈉濃度,計算方法有三,適用于高滲性失水①丟失量=正常體液總量-現(xiàn)有體液總量正常體液總量=原體重60現(xiàn)有體液總量=正常血清鈉/實測血清鈉正常體液總量丟失量=6006-142/1526006=24KG(2400ML)②丟失量=(實測血清鈉-正常血清鈉)現(xiàn)體重06÷正常血清鈉=(152-142)57506÷142=243KG(2430ML)③丟失量=現(xiàn)體重K(實測血清鈉-正常血清鈉)K=4,女K=3=5754(152-142)=2300ML4按血細胞比容適用于低滲性失水補液量(ML)=,,,體重(KG)200,正常血細胞比容男性048女性042,已丟失量計算方法有四種,2、補那樣根據(jù)病人的具體情況選用①晶體液電解質(zhì)常用葡萄糖鹽水、等滲鹽水、平衡鹽溶液等②膠體液常用血、血漿、右旋糖酐等③補充熱量常用10葡萄糖鹽水④堿性液體常用5碳酸氫鈉或112乳酸鈉,用以糾正酸中毒,制定補液計劃(2),3、怎么補具體補液方法①補液程序先擴容,后調(diào)正電解質(zhì)和酸堿平衡;擴容時,先用晶體后用膠體②補液速度先快后慢,通常每分鐘60滴,相當于每小時250ML注意心、腦、腎功能障礙者補液應慢,補鉀時速度應慢;搶救休克時速度應快,應用甘露醇脫水時速度要快。,制定補液計劃(3),補液原則,補充液體的順序①先快后慢先快速輸入鹽水使血壓回升至正常,再根據(jù)情況減慢輸液速度②先鹽后糖體液丟失的主要是胃腸液、血漿或血(等滲)等滲的液體來補充。③見尿補鉀脫水病人鉀總量不足,血液濃縮,血鉀可正常,補鉀可使血鉀升高,引致高鉀血癥,尿量40ML/H,補鉀才是安全的④先膠后晶注意休克時先晶后膠⑤量入為出病人在就診前的失水量是根據(jù)病人的脫水表現(xiàn)來估計的,不很準確。就診后的失水量應該準確測量并記錄下來。以后的繼續(xù)失水量就應該按記錄的失水量損失多少,補充多少。,補鉀,補鉀原則①補鉀以口服補較安全②補鉀的速度不宜快。一般<20MMOL/H③濃度一般1000ML液體中不超過3G(有文章可到48克)④見尿補鉀。尿量在>30ML/H細胞外液鉀離子含量為60MMOL左右,輸入不能過快,一定要見尿補鉀。⑤低鉀不宜給糖,因為糖酵解時消耗鉀(100G糖消耗28G鉀)輕度缺鉀3035MMOL/L時,全天補鉀量為68G輕度缺鉀2530MMOL/L時,全天補鉀量為812G重度缺鉀<25MMOL/L時,全天補鉀量為1218G。,補鈉,公式應補NA(MMOL)142病人血NAMMOL/L體重KG06(女性為05)應補生理鹽水=142病人血NAMMOL/L體重KG35(女性為33)氯化鈉142病人血NAMMOL/L體重KG0035(女性為003)或=體重KG〔142-病人血NAMMOL/L〕06女性為05÷17,為什么術后應減少應用葡萄糖,1、葡萄糖體內(nèi)分解后成為水二氧化碳,降低血滲透壓,加重腦水腫。2、分解葡萄糖,消耗鉀,加重低鉀血癥。3、建議少用葡萄糖作為術后補液載體,能量的補充建議超早期的鼻飼飲食,對于禁食水的病人應用高糖補充能量。,總結(jié)“一、二、三、四”,一個計劃一個24小時計劃二個步驟補充累積損失量,維持補液。三個確定定量,定性,定速度和步驟。四句話先快后慢,先鹽后糖,見尿補鉀,隨時調(diào)整。,三定原則“一”定補液量,累積損失量輕3050ML/KG脫水程度中50100ML/KG重100120ML/KG繼續(xù)損失量丟多少,補多少(腹瀉病1040ML/KG/D)生理需要量基礎代謝(6080ML/KG/DAY),,三定原則“二”定液體性質(zhì),累積損失量低滲432溶液(2/3張)脫水性質(zhì)等滲231溶液(1/2張)高滲261溶液(1/3張)繼續(xù)損失量丟什么補什么(腹瀉1/31/2張)生理需要量生理需要(1/41/5張溶液),,三定原則“三”定補液速度和步驟,一步補充累積損失量812小時內(nèi),810ML/KG/H輕中度脫水二步維持補液(繼續(xù)損失量生理需要量)1216小時內(nèi),5ML/KG/H脫水程度一步擴容階段21等張含鈉液或14碳酸鈉液20ML/KG(總量<300ML3060分鐘滴完重度脫水二步補充累積損失量應減去擴容量,余同上三步維持補液同上簡單估算補液估算前一天尿量1000ML氣管切開損失量體溫升高損失量,,,,1、中心靜脈壓CVP正常為510CMH2O。CVP和血壓同時降低,表示血容量不足,應加快補液;CVP增高,血壓降低表示心功能不全,應減慢補液并給強心藥;CVP正常,血壓降低,表示血容量不足或心功能不全,應做補液試驗,安全補液的監(jiān)護指標CVP,中心靜脈壓與補液的關系,CVP血壓臨床意義處理低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量多強心、糾酸、舒血管高正常容量血管收縮過度舒血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗,,,,安全補液的監(jiān)護指標CVP,補液試驗方法快速510分鐘)靜脈,注入等滲鹽水250ML觀察血壓升高,CVP不變,提示血容量不足。血壓不變,CVP升高,提示心功能不全。,安全補液的監(jiān)護指標,2、頸靜脈充盈程度平臥時頸靜脈充盈不明顯,表示血容量不足;若充盈明顯甚呈怒張狀態(tài),表示心功能不全或補液過多。3、脈搏補液后脈搏逐漸恢復正常,表示補液適當;若變快變?nèi)酰A示病情加重或發(fā)生心功能不全。4、尿量尿量正常每小時50ML以上表示補液適當。5、其他觀察脫水狀態(tài)有無緩解,有無肺水腫發(fā)生,有無心功能不全表現(xiàn)等。,安全補液的監(jiān)護指標,注意事項,1、根據(jù)病人的合并其他內(nèi)科疾病,重要的如糖尿病,心功能不全,腎病腎功能不全,肝功能不全等,來調(diào)整補液的量和質(zhì),當然自己拿不準的時候,還是叫內(nèi)科??茣\。2禁食大于3天,每天補20%脂肪乳250ML。糖尿病,血糖高,補液時一定要記得加RI。根據(jù)不同情況A老年人,即使沒有糖尿病,也要加RI,按51給,因為手術是一個應激,會有胰島素抵抗血糖升高。B糖尿病病人,根據(jù)具體血糖情況。RI41可完全抵消糖,再升高,如31可降糖。當然自己拿不準的時候,還是叫內(nèi)分泌會診。,特殊狀態(tài)的體液管理(1)2009年美國弗洛里達大學的多學科工作組制定的神經(jīng)外科低鈉血癥的臨床診療指南,1、腦血管痙攣防治主要采取應用鈣通道阻滯劑三H療法控制性高血壓、實施高血容量以及血液稀釋2、具體做法(1)收縮壓可維持在140-200MMHG。(2)中心靜脈壓在維持100-130CMH2O。(3)血液紅細胞壓積降至30%-35%。氫化可的松因可減少SAH患者的尿鈉排泄,故可用于有腦血管痙攣危險的SAH患者低鈉血癥的治療I類證據(jù)血管痙攣風險的SAH患者發(fā)生低鈉血癥時不應限制液體入量II類證據(jù),2水代謝紊亂疾?、趴估蚣に胤置诳哼M綜合征(SYNDROMEOFINAPPROPRIATEANTIDIURETICHORMONE,SIADH頭部創(chuàng)傷和其他顱內(nèi)疾患時,抗利尿激素分泌增多,引起SIADH尿鈉升高、血鈉下降和體內(nèi)游離水總量相對增多(血鈉下降精神錯亂、共濟失調(diào)、癲癇發(fā)作、反射增強或減弱、昏迷和不可逆性腦損傷)限制液體入量,急性低鈉血癥和或癥狀嚴重者應在6小時內(nèi)將血鈉糾正6MMOL/L或直到癥狀緩解,此后的18小時內(nèi)增加的幅度不宜超過2MOL/L,即總的血鈉糾正量在24小時不宜超過8MMOL/L。III類證據(jù))易導致滲透壓性脫髓鞘綜合征,特殊狀態(tài)的體液管理(2),腦鈉消耗性綜合征(CSW)常見于蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,表現(xiàn)為低血鈉、脫水及高尿鈉(50MMOL/L三聯(lián)征,與SIADH的電解質(zhì)表現(xiàn)相似,需鑒別診斷腦鈉消耗性綜合征擴容。高滲鹽水和氫化可的松治療。急性低鈉血癥和或癥狀嚴重者應在6小時內(nèi)將血鈉糾正6MMOL/L或直到癥狀緩解,此后的18小時內(nèi)增加的幅度不宜超過2MOL/L,即總的血鈉糾正量在24小時不宜超過8MMOL/L。III類證據(jù))激素檢測抗利尿激素和利鈉鈦的檢測意義不大。III類證據(jù)),特殊狀態(tài)的體液管理(3),(2)尿崩癥(DIABETESINSIPIDUS,DI尿崩癥多發(fā)生于鞍區(qū)垂體手術及顱咽管瘤手術,其他顱內(nèi)疾患特別是頭外傷也可發(fā)生體液治療的目標維持血管內(nèi)容量及正常電解質(zhì)水平計算方法每小時液體生理維持量+前小時排尿量的3/4液體選擇取決于病人電解質(zhì)狀態(tài)(因丟失的是低滲的游離水,所以常用正常量鹽水的50%或25%。不提倡使用5葡萄糖,因大量輸注會導致高血糖),特殊狀態(tài)的體液管理(4),,THANKSFORYOURATTENTION,
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上傳時間:2024-01-05
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簡介:神經(jīng)外科見習理論,徐州醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院神經(jīng)外科,見習目的,掌握常見顱腦損傷(腦震蕩、顱內(nèi)血腫、頭皮損傷、顱骨骨折、腦挫裂傷)病人的臨床表現(xiàn)和護理要點,說出降低顱內(nèi)壓的護理措施熟悉常見顱腦損傷處理原則和觀測方法了解冬眠低溫療法在臨床的應用,我院神經(jīng)外科始建于1979年,1980年被定為院重點科室,2007年成為國家礦山救護中心江蘇省分中心指定顱腦外傷救護科室,2009年成為徐州醫(yī)學院碩士研究生培養(yǎng)基地。2016年成為徐州市重點???。,神經(jīng)外科簡介,病區(qū)設置床位46張。現(xiàn)有醫(yī)護人員28人,在崗醫(yī)師10人,其中主任醫(yī)師2人、副主任醫(yī)師4人、博士3人、碩士3人;護理人員18人,其中護理學碩士1人,本科17人,主管護師9人。年收治病人1200人次,年手術量400多臺次,其中三級及四級手術占50以上。,特色醫(yī)療,顱腦外傷國家礦山救護中心的指定科室,治療各種重型復雜的顱腦損傷如腦干損傷、彌漫性腦腫脹、硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦挫裂傷、腦內(nèi)血腫等,成功率在95以上。腦出血微創(chuàng)血腫引流行微創(chuàng)置管血腫引流術,創(chuàng)傷小、費用低、并發(fā)癥少、恢復快。顱神經(jīng)微血管減壓手術(MVD)通過顯微技術根治三叉神經(jīng)痛及面肌痙攣等顱神經(jīng)疾病。經(jīng)鼻腔垂體瘤切除術術中損傷較小,恢復快。頸動脈內(nèi)膜剝脫技術(CEA)及顱內(nèi)外搭橋技術(STAMACBYPASS)治療腦梗塞等腦缺血疾病動脈瘤夾閉治療,神經(jīng)外科護理特點,急,危,重,神經(jīng)外科病人的病情觀察內(nèi)容,意識狀態(tài)瞳孔生命體征神經(jīng)系統(tǒng)體征其他,GLASGOW昏迷評分法,GCS量表總分范圍為315分,最高15分,最低3分。分數(shù)越低表示意識障礙程度越重15分正常;14~12分為輕度意識障礙;11~9分為中度意識障礙;8分~3分為重度意識障礙;8分以下為昏迷。,正常瞳孔大小約為34MM。瞳孔擴大瞳孔直徑>5MM瞳孔縮小瞳孔直徑<2MM瞳孔異常指瞳孔大小、位置、形態(tài)和對光反射等異常。,瞳孔,藥物引起瞳孔異常,導致瞳孔縮小擬副交感藥物、卡巴膽堿、阿片制劑。(嗎啡、水合氯醛、有機磷、氯丙嗪)導致瞳孔擴大抗膽堿能藥物、三環(huán)類抗郁藥、非甾體類抗炎藥、抗組胺藥等(阿托品、毛果蕓香堿、麻黃素),肌力分級及意義其他疾患低血鉀肌無力,進行性肌營養(yǎng)不良。肌體肌力減弱或喪失,不一定都是運動神經(jīng)的機能障礙,應鑒別機能性、器質(zhì)性。,注意保暖,預防感冒適當使用緩瀉劑,保持大便通暢使用脫水劑,以減輕腦水腫床頭抬高15~30°,以利于顱內(nèi)靜脈回流,減輕腦水腫充分給氧改善腦缺氧,是腦血管收縮,降低腦血流量控制液體入量1000~2000ML/D高熱者立即降溫,防止機體代謝增高,降低腦血流量,降低顱內(nèi)壓措施,概念應用藥物和物理方法降低病人體溫,以降低腦耗氧量和腦代謝率,減少腦血流量,改善細胞膜通透性,增加腦對缺血缺氧的耐受性。適應癥中樞性高熱、原發(fā)性腦干損傷或嚴重腦挫裂傷的病人。腦血管病變所致的腦缺氧以及鞍區(qū)和腦室內(nèi)手術后高熱及自主神經(jīng)功能紊亂的病人。各種原因引起的嚴重腦水腫導致顱內(nèi)高壓居高不下降時,降低顱內(nèi)壓措施,冬眠低溫療法,藥物使用根據(jù)醫(yī)囑首先給予足量冬眠藥物,如冬眠Ⅰ號合劑(包括氯丙嗪、異丙嗪、及派替啶)或冬眠Ⅱ號合劑(派替啶、異丙嗪、雙氯麥角堿),待自主神經(jīng)被充分阻滯,病人御寒反應消失,進入昏睡狀態(tài)后,方可加用物理降溫措施物理降溫采用頭部戴冰帽,在頸動脈、腋動脈、肱動脈、股動脈等主干動脈表淺部放置冰袋,此外,還可采用降低室溫、減少被蓋、體表覆蓋冰毯或冰水浴巾等方法。降溫速度以每小時1℃為宜,體溫降至肛溫33℃~34℃,腋溫31℃~33℃較為理想。,降低顱內(nèi)壓措施,冬眠低溫療法,嚴密觀察病情在治療前應觀察并記錄生命體征、意識狀態(tài)、瞳孔、和神經(jīng)系統(tǒng)病征,作為治療后觀察對比的基礎。冬眠低溫期間,若脈搏超過100次/分,收縮壓低于100MMHG,呼吸次數(shù)減少或不規(guī)則時,應及時通知醫(yī)師停止冬眠療法或更換冬眠藥物。預防并發(fā)癥肺部并發(fā)癥保持呼吸道通暢,加強肺部護理。低血壓搬動病人或翻身時,動作要緩慢、輕穩(wěn),以防發(fā)生體位性低血壓。凍傷觀察手指、腳趾、耳廓等處的血循環(huán)情況,定時局部按摩,以防凍傷。其他加強皮膚護理,防止壓瘡的發(fā)生。注意眼的保護。,降低顱內(nèi)壓措施,冬眠低溫療法,嚴密觀察病情在治療前應觀察并記錄生命體征、意識狀態(tài)、瞳孔、和神經(jīng)系統(tǒng)病征,作為治療后觀察對比的基礎。冬眠低溫期間,若脈搏超過100次/分,收縮壓低于100MMHG,呼吸次數(shù)減少或不規(guī)則時,應及時通知醫(yī)師停止冬眠療法或更換冬眠藥物。預防并發(fā)癥肺部并發(fā)癥保持呼吸道通暢,加強肺部護理。低血壓搬動病人或翻身時,動作要緩慢、輕穩(wěn),以防發(fā)生體位性低血壓。凍傷觀察手指、腳趾、耳廓等處的血循環(huán)情況,定時局部按摩,以防凍傷。其他加強皮膚護理,防止壓瘡的發(fā)生。注意眼的保護。,降低顱內(nèi)壓措施,冬眠低溫療法,復溫冬眠低溫治療一般為35天。停用時,應先停物理降溫,再逐步減少藥物劑量或延長相同劑量的藥物維持時間直至停用;為病人加蓋被毯,讓體溫自然回升,必要時加用電熱毯或熱水袋復溫,溫度應適宜,嚴防燙傷,復溫不可過快,以免出現(xiàn)顱內(nèi)壓“反跳”、體溫過高或酸中毒等。,顱骨骨折,閉合性顱腦損傷中顱骨骨折發(fā)生率15~20。顱骨骨折的重要性常常并不在于骨折本身,而在于是否同時并發(fā)腦損傷。,顱骨骨折,顱骨骨折,正常腦脊液是無色透明水樣液體,腰穿腦脊液細胞總數(shù)510106/L腰穿腦脊液蛋白200400MG/L糖2544MMOL/L氯化物120130MMOL/L鑒別腦脊液外漏的方法,液體滴在紗布上,有黃色浸漬圈收集觀察,不宜凝固為腦脊液漏出液血糖測定,陽性者為腦脊液腰穿注入靛胭脂2ML,有染色,顱底骨折合并腦脊液漏的治療多數(shù)可自愈;少數(shù)長時間不愈者手術治療腦脊液漏護理口訣四禁禁從鼻腔吸痰、放置胃管;禁耳鼻滴藥;禁做腰穿;禁沖洗三不不堵塞;不挖鼻、摳耳;不用力屏氣排便、咳嗽、擤鼻涕二要要清潔外耳道每日2次;必要時使用抗生素一注意有無顱內(nèi)感染跡象,顱骨骨折,顱內(nèi)血腫,分類按血腫所在部位硬膜外血腫血腫在頭腦損傷部位顱骨與硬膜之間硬膜下血腫血腫在硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間腦內(nèi)血腫腦實質(zhì)血管破裂按出現(xiàn)顱高壓時間急性型傷后3天以內(nèi)出現(xiàn)癥狀亞急性型傷后3天~3周出現(xiàn)癥狀慢性型傷后3周以上出現(xiàn)癥狀,顱內(nèi)血腫,硬膜外血腫,1形成機制與發(fā)生部位,機制,血液積聚于顱骨與硬腦膜之間,在硬腦膜與顱骨分離過程中,又可撕破一些小血管,使血腫擴大,部位,多見于顳部、額頂部和顳頂部,顱內(nèi)血腫,硬膜外血腫,2臨床表現(xiàn)重點掌握,意識障礙與原發(fā)腦傷的輕重和血腫形成的速度有關三種形式清醒昏迷昏迷中間清醒或好轉(zhuǎn)昏迷昏迷進行性加重顱內(nèi)壓增高瞳孔改變縮小進行性擴大;對光反射遲鈍消失神經(jīng)系統(tǒng)體征進行性加重;去大腦強直為腦疝晚期表現(xiàn),頭顱X線攝片可發(fā)現(xiàn)骨折線是否跨過腦膜中動脈溝、靜脈竇頭顱CT顱骨內(nèi)板與腦表面之間雙凸鏡形/梭形密度增高影,3影像學檢查,左頂急性硬腦膜外血腫,顱內(nèi)血腫,硬膜外血腫,4治療與預后,治療手術一經(jīng)確診即應手術手術指征有明顯顱內(nèi)壓增高癥狀和體征的顱內(nèi)血腫CT掃描提示明顯腦受壓的顱內(nèi)血腫,中線移位大于5MM幕上血腫量30ML、顳區(qū)血腫量20ML、幕下血腫量10ML病人意識障礙進行性加重或出現(xiàn)昏迷非手術癥狀輕;量?。谎[占位輕者可密切觀察病情,隨訪CT。預后在顱內(nèi)血腫中預后最好。,,硬腦膜外血腫,顱內(nèi)血腫,硬膜外血腫,急性硬腦膜下血腫亞急性硬腦膜下血腫慢性硬膜下血腫,硬腦膜下血腫,硬腦膜下血腫,硬腦膜下血腫是指出血積聚于硬腦膜下腔。是顱內(nèi)血腫中最常見者,常呈多發(fā)性或與別種血腫合并發(fā)生。,1定義,2分類,硬膜下血腫,顱內(nèi)血腫,3臨床特點,顱內(nèi)血腫,硬膜下血腫,常發(fā)生于后仰跌倒,頂枕部著地的病例是腦挫裂傷的并發(fā)癥血腫位于腦挫裂傷處原發(fā)腦傷重,原發(fā)昏迷時間長中間清醒期少見,而為中間意識好轉(zhuǎn)期或意識進行性惡化所代替預后較差,4影像學檢查,顱內(nèi)血腫,硬膜下血腫,頭顱CT顱骨內(nèi)板與腦表面之間高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影,右額頂急性硬膜下血腫,顱內(nèi)血腫,硬膜下血腫硬膜下血腫,顱內(nèi)血腫,處理原則手術治療一經(jīng)確診應行開顱血腫清除術并徹底止血。非手術治療病人若無意識障礙和顱內(nèi)壓增高癥狀,可在嚴密觀察病情之下采用脫水等非手術治療。術后并發(fā)癥感染;腦疝;再出血壓瘡;顱內(nèi)積氣;低顱壓;腦脊液漏,顱內(nèi)血腫,臥位去枕平臥,頭偏向一側(cè),6H后抬高床頭15°~30°。病情觀察嚴密觀察意識狀態(tài)、生命體征、瞳孔、神經(jīng)系統(tǒng)病癥等變化,及時發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)壓增高跡象。引流管護理引流袋應低于創(chuàng)腔30CM,保持引流管通暢,注意觀察引流液的顏色、性質(zhì)和量。皮膚護理昏迷、臥床患者做好皮膚護理。功能鍛煉術后有肢體偏癱或活動障礙者,要保持肢體于功能位置,急性期過后要盡早給患者進行功能鍛煉,促進肢體功能恢復。心理護理與患者溝通,消除患者恐懼心理。,術后護理,常見護理診斷,顱內(nèi)壓增高肺部感染發(fā)熱有引流異常的可能營養(yǎng)失調(diào)腹瀉清理呼吸道低效潛在并發(fā)癥皮膚完整性受損的可能潛在并發(fā)癥下肢靜脈血栓自理能力缺陷知識缺乏,
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簡介:腦卒中后認知障礙的護理,神經(jīng)外科張小玲,除軀體功能障礙外,認知、情感方面的病殘也是影響卒中后生存質(zhì)量的重要因素,認知是對事物認識和知曉的過程,即知識的獲得、組織和應用過程。它是一個體現(xiàn)機能和行為的智力過程,是人類適應于周圍環(huán)境的才智認知功能主要涉及記憶、注意、思維、推理、智力等,是人類高級神經(jīng)活動中最為重要的過程,認知功能,認知功能障礙,當大腦皮層受到損傷時,可引起特定的認知功能障礙。常發(fā)生于腦血管意外,外傷性腦損傷或是獲得性疾病所導致的腦損傷后,大腦受損時出現(xiàn)的認知缺陷。一般都涉及認知功能的各個方面。很少是單獨某種能力受損,如注意力、記憶力、計劃和組織能力、抽象力、洞察力、定向力、解決問題的能力、計算力、知覺、理解力以及思維能力等。,認知障礙的臨床分類,記憶障礙腦損傷后最常受到損害的認知功能之一,是指對識記的材料不能再認或回憶,或者表現(xiàn)為錯誤的再認或回憶。,認知障礙的臨床分類,注意障礙是指當進行一項工作時,不能持續(xù)注意,注意持續(xù)時間短暫,容易分散,常常是腦損傷的后遺癥。,■,認知障礙的臨床分類,■,,認知障礙的臨床分類,■,認知障礙的臨床分類,■,認知障礙的臨床分類,■,失用癥包括有結(jié)構(gòu)性失用意念運動性失用意念性失用運動性失用穿衣失用言語失用,認知障礙的臨床分類,■,顱腦損傷的患者常出現(xiàn)對時間、地方、人物的認識障礙,患者表現(xiàn)為沒有時間概念不知所處地方,連自己身份和名字及家庭成員都有難于知道。,認知障礙的康復護理原則,●必須了解患者認知方面的情況?!裨诜磸鸵龑Ш陀柧毣颊邥r,須用簡單易懂的指令和暗示?!窠⒑蛨?zhí)行一項訓練常規(guī),按照一定的程度練習,每次一樣?!駥⒖祻妥o理作為患者的學習過程,反復練習,直到掌握為止?!窨祻陀柧毰c日常生活活動相結(jié)合,遵循其生活規(guī)律的生活習慣?!癜芽祻妥o理的重點放在糾正患者的功能問題上,而不要放在引起問題的原因上。,認知障礙的護理相關注意事項,●具有高度的責任心、同情心和足夠的耐心●要遵守“安全第一”的原則●要爭取機會,盡早介入康復的護理●綜合分析,多方面配合,設法讓病人回歸社會,回歸家庭●護理中注意不斷評價,不斷修改●強調(diào)病人的主管參與意識,加強康復意識的宣傳,爭取家屬及社會其他力量的配合,認知障礙的康復護理,■記憶障礙,朗讀法反復朗誦需要記住的信息,在朗誦的隨后,大腦回憶與朗誦相一致的圖示印象。,,朗讀法提示法敘述法印象法輔助法,認知障礙的康復護理,■記憶障礙,,提示法用活動信息的第一個字母或首個詞句來提醒記憶,朗讀法提示法敘述法印象法輔助法,認知障礙的康復護理,■記憶障礙,,敘述法將需要記住的信息融合到一個故事里,當患者在表達故事情節(jié)時,記憶信息被不斷地敘述出來提示患者從事已安排好的工作。,朗讀法提示法敘述法印象法輔助法,認知障礙的康復護理,■記憶障礙,,朗讀法提示法敘述法印象法輔助法,印象法在患者的大腦中產(chǎn)生一個影像幫助記憶。建立常規(guī)的日常生活活動程序如同樣的吃飯時間。,認知障礙的康復護理,■記憶障礙,,朗讀法提示法敘述法印象法輔助法,輔助法讓患者利用寫日記填寫表格記錄活動安排,認知障礙的康復護理,認知障礙的康復護理,■失語癥的相關護理,,◆了解病人言語障礙的類型、程度、注意有無言語交流方面的困難,能否進行自發(fā)性談話、命名及復述,有無音調(diào)、速度及韻律的改變◆是否語言含混不清,發(fā)音不準或錯語◆能否理解他人的語言◆評估病人的心理狀態(tài)、精神狀態(tài)及行為表現(xiàn)◆觀察病人有無面部表情改變、流涎或口腔滯留食物,,■失語癥的相關護理,,認知障礙的康復護理,◆體貼、關心、尊重病人,避免挫傷病人自尊心的言行鼓勵病人克服害羞心理,大聲說話,當病人進行嘗試和獲得成功時給予表揚◆鼓勵家屬、朋友多與病人交談◆營造一種和諧的親情氛圍或語言學習環(huán)境,■失語癥的相關護理,,認知障礙的康復護理,,◆對于BROCA失語者,護理重點為加強口語表達◆對于WERNICKE失語者,護理重點為聽理解、會話、復述◆對于傳導性失語者,護理重點指導訓練聽寫、復述◆對于命名性失語者,護理重點訓練口語命名、文字稱呼◆失讀、失寫者可指導家屬將日常用語、短語、短句或詞寫在卡片上,讓其反復朗讀、背誦或抄寫◆根據(jù)病人的情況,還可以選擇實用性的非語言交流如手勢的運用,■失語癥的康復訓練方法,認知障礙的康復護理,◆刺激的內(nèi)容應有意義且為病人熟悉、常用、語速、語調(diào)和詞匯長度要合適◆刺激后要誘導而不是強迫病人產(chǎn)生應答如出示一把梳子,要求病人說出是什么,若不能說出,可做梳頭的動作,再不行,要求病人復述“我用梳子梳頭”然后再問這是什么,病人往往能夠說出“梳子”這一詞,◆要多刺激以引起更多的回答,而不宜過早糾正其錯誤,如看一段錄像片后提出使病人感興趣的問題,鼓勵回答,若回答不正確,可反復放映反復提問◆用各種不同的語言表達方式來促進說話或言語能力的恢復,如用手寫、手勢、動作來表達語言的內(nèi)容◆利用相關刺激,如出示手并告訴這是指、掌、背,要求病人說出“手”這一關鍵詞,讓病人告訴你每日起床后要做的事,■失語癥的康復訓練方法,認知障礙的康復護理,■失語癥的康復訓練方法,認知障礙的康復護理,◆發(fā)音訓練先做各種發(fā)音器官的基本訓練◆言語或動作學習訓練出示與需要復誦內(nèi)容相一致的圖片,再單獨出示圖片,讓病人指出并發(fā)音,反復練習◆命名要求指出相應物品的名稱及人物的姓名等◆應用唱歌的形式誘導發(fā)音和正確的言語◆對毫無語言能力者,則訓練非音調(diào)的記號,認知障礙的康復護理,阿爾茨海默病是老年人最常見的腦變性疾病,以老年斑和神經(jīng)元纖維纏結(jié)為特征性病理改變。,■阿爾茨海默病的相關護理,認知障礙的康復護理,,,■阿爾茨海默病的相關護理,認知障礙的康復護理,,■阿爾茨海默病的相關護理,認知障礙的康復護理,■阿爾茨海默病的相關護理,認知障礙的康復護理,一般護理鼓勵和引導病人參加朋友聚會等社交活動,適當進行散步等體育鍛煉有意識的下棋、游戲等文娛活動以及盡可能的日常生活活動;晚期精神智能障礙明顯時,應專人看護,照顧其生活起居,盡量避免單獨外出,■阿爾茨海默病的相關護理,認知障礙的康復護理,飲食護理給予易消化、營養(yǎng)豐富且病人喜歡的食品。進食時盡量保持環(huán)境安靜,以免病人分心造成嗆咳;病人不能自行進食時,注意喂飯速度不宜過快,應給予病人足夠的咀嚼時間,必要時可給予鼻飼流質(zhì),■阿爾茨海默病的相關護理,認知障礙的康復護理,■阿爾茨海默病的相關護理,認知障礙的康復護理,心理護理愛護關心病人,使病人避免焦慮、抑郁、絕望等不良心理,保持平和安靜心態(tài),減少情緒變化,樹立信心積極配合治療,爭取達到最佳康復水平,■阿爾茨海默病的相關護理,認知障礙的康復護理,■阿爾茨海默病的相關護理,認知障礙的康復護理,人的本性在于腦的功能,失去了腦的功能便失去了人的本性,只有恢復腦的功能才能恢復人的本性。,
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簡介:第三節(jié)疼痛(PAIN),仲偉萍助教臨床醫(yī)學概論教研室,疼痛是機體組織受到損壞的刺激所引起的反應,也是內(nèi)臟疾病的反映。對機體的正常生命活動有保護作用。,分析疼痛要注意的幾個方面,1疼痛發(fā)生的部位2疼痛發(fā)作的特點3疼痛的性質(zhì)與強度4誘發(fā)與緩解因素5疼痛的伴隨癥狀,1疼痛發(fā)生的部位⑴疼痛最明顯的部位往往就是病變所在。⑵由于內(nèi)臟疾病所引起的牽涉痛及放射痛、其病變部位往往位于離疼痛很遠的地方。,2疼痛發(fā)作的特點⑴潰瘍性疼痛有周期性(每年秋末初冬)有節(jié)律性(餐前半小時發(fā)作,進餐后緩解)⑵腎絞痛突然發(fā)作的劇烈疼痛。⑶膽道蛔蟲疼痛突發(fā),歷時數(shù)分鐘而止,間歇期安靜,以后反復發(fā)作。,3疼痛的性質(zhì)與強度⑴性質(zhì)可為刺痛、刀割樣痛、絞痛等。⑵強度強度輕重不一,可以隱隱作痛,也可為劇烈疼痛或持續(xù)性疼痛,陣發(fā)性加劇。,注意,①疼痛的嚴重程度不代表病變的嚴重程度。疾病的預后,取決于原發(fā)病本身性質(zhì)。②疼痛程度逐漸加劇或失去原有規(guī)律時要有警惕,這些情況提示病情加劇或惡化。如肝癌,胃癌,4誘發(fā)與緩解因素,⑴與呼吸有關的疼痛⑵與吞咽有關的疼痛⑶膽道疾病的疼痛⑷心血管系統(tǒng)疾病所引起的疼痛⑸十二指腸潰瘍的疼痛,5疼痛的伴隨癥狀了解疼痛的伴隨癥狀,可以幫助考慮引起疼痛的原發(fā)病是某一臟器。,如腰痛伴血尿,考慮泌尿系統(tǒng)結(jié)石;胸痛伴咳嗽、發(fā)熱,考慮有胸膜炎、肺炎。,胸痛,㈠、胸壁疾病所致胸痛的特點,1、疼痛常固定于病變所在部位?;疾砍S忻黠@的紅、腫、熱、痛及壓痛。2、胸廓活動時疼痛加劇。如在呼吸、咳嗽等動作時。3、常見的疾病如帶狀皰疹、非化膿性肋軟骨炎、肌炎、皮炎等。,㈡、胸腔內(nèi)臟器官疾病所致胸痛,1、心血管系統(tǒng)疾病所致胸痛2、呼吸系統(tǒng)疾病所致胸痛3、食道縱隔疾病所致胸痛,1、心血管系統(tǒng)疾病所致胸痛,⑴多位于胸骨后,心前區(qū),少數(shù)在劍突下,并可向左肩部放射。⑵常因為體力活動,情緒激動而誘發(fā)或加劇,休息可減輕或停止。⑶常見的疾病為心絞痛、心肌梗塞、心包炎、心肌炎、胸主動脈瘤等。,心絞痛是由于冠狀動脈供血不足致心肌缺血缺氧而引起的疼痛。(肌肉缺血是引起疼痛的最主要原因),⑴位于胸骨后,心前區(qū),少數(shù)劍突下的壓榨性疼痛;⑵可放射至左肩,沿左上臂內(nèi)側(cè)放射至左第45指尖;⑶疼痛一般持續(xù)數(shù)秒鐘至數(shù)分鐘,一般不超過30分鐘;⑷多因運動、情緒激動、飽餐、寒冷而誘發(fā),休息或服用擴張冠狀血管的藥物可緩解,發(fā)作時可伴有窒息感或恐懼感。⑸常易發(fā)生心絞痛的疾病是冠心病和高血壓病。診斷靠典型癥狀及發(fā)作時的心電圖。,心絞痛特點,2呼吸系統(tǒng)疾病所致胸痛的特點,⑴咳嗽或深呼吸可使胸痛加劇。⑵胸壁局部無壓痛。⑶多伴有咳嗽和原發(fā)病的癥狀和體征。如咯血、肺部啰音、胸膜摩擦音等。⑷體檢和X線胸部檢查可發(fā)現(xiàn)原發(fā)病。⑸常見疾病為胸膜炎、氣管、支氣管、肺組織的炎癥或腫瘤。,3食道縱隔疾病所致胸痛,⑴、胸痛多與吞咽有關⑵、可通過食道鋇餐、胃鏡、CT等檢查手段找到原發(fā)病。,腹痛,,可由腹部或腹外器官疾病所引起,病變性質(zhì)可為器質(zhì)性或功能性。臨床上可分為急性腹痛和慢性腹痛。,㈠急性腹痛,特點起病急,病情重,變化快。內(nèi)、外、婦、兒科疾病均可引起急性腹痛。內(nèi)外科疾病引起的急性腹痛又稱“急腹癥”。,1、腹腔臟器的急性炎癥所致的急性腹痛,⑴急性胃腸炎⑵急性膽囊炎莫非氏(MURPHY)征陽性有診斷價值。⑶急性胰腺炎確診靠血、尿淀粉酶檢查。⑷急性闌尾炎轉(zhuǎn)移性右下腹疼痛。檢查右下腹麥氏點有壓痛、反跳痛。,,,,,,,,,,上腹/右上腹消化性潰瘍,右下腹麥氏點闌尾炎,右上腹膽囊炎、膽石癥,上腹和左上腹胰腺疾病,2、急性腹膜炎胃腸穿孔引起最常見,特點①突發(fā)劇烈持續(xù)腹痛。②體位改變、深呼吸、咳嗽均可使病人疼痛加劇。③疼痛定位明顯,病變部位壓痛、反跳痛、肌緊張、嚴重者板狀腹。④胃腸穿孔時氣體進入腹腔到達膈下,使肝臟表面有氣體,肝濁音界縮小或消失。X線透視可見膈下有游離氣體。⑤腸鳴音消失。,3、腹腔臟器的阻塞或扭轉(zhuǎn)腹痛、嘔吐、腹脹、排氣停止。體檢時可見胃腸蠕動波或腸型,可觸到包塊。4、內(nèi)臟破裂腹痛同時有壓痛、反跳痛、肌緊張。其他突出的表現(xiàn)為失血的表現(xiàn)。如遇有外傷史的病人,多考慮肝臟、脾臟破裂。如為已婚婦女有停經(jīng)史,要注意異位妊娠破裂出血。5、胸腔疾病的牽涉痛如胸膜炎、心肌梗塞等,疼痛可向腹部放射。,㈡慢性腹痛,特點起病緩慢,病程長,或在急性腹痛后遷延變?yōu)槁愿雇础?1、胃及十二指腸潰瘍,特點①病程長、反復發(fā)作。②周期性發(fā)作常在秋季初冬發(fā)作誘因多為精神緊張、飲食不當?shù)?。③?jié)律性十二指腸潰瘍餐前痛(饑餓痛),進食后或服用堿性藥物可緩解。胃潰瘍餐后半小時至1小時疼痛,至下一餐前緩解。④確診靠胃鏡。,2慢性胃炎確診靠纖維胃鏡和活組織檢查。3腸道寄生蟲確診大便內(nèi)找到寄生蟲卵。4慢性膽囊炎右上腹疼痛,常因高脂餐而誘發(fā)。5慢性盆腔炎6腫瘤的壓迫與浸潤,謝謝,謝謝,
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簡介:,多西紫杉醇外滲的一例患者護理分享,內(nèi)容,,患者基本情況,,案例描述及處理,,反思,患者女性65歲,行“左乳癌改良根治術”,病理左乳浸潤性小葉癌,術后輔助化療CEF方案4周期CAF方案2周期?;熀笤傩休o助放療。,案例描述,參加一項國際多中心臨床試驗,給予貝伐單抗(AVASTIN?)/安慰劑多西紫杉醇化療已5個周期。第六周期化療,輸注多西紫杉醇過程中發(fā)現(xiàn)輸注的靜脈局部出現(xiàn)外滲。外滲后局部封閉、冷敷。第1天-第5天皮膚表面沒有反應,案例描述,化療藥外滲多西他賽(第六天)局部疼痛嚴重,有強烈的燒灼感,案例描述,多西他賽用藥后第六天,案例處理,涂抹海普林軟膏如意金黃散交替外敷,多西他賽用藥后第九天,案例處理,第九天下午開始使用,強的松5MG15片云南白藥一盒12粒甲硝唑0215片消炎痛25MG10粒75酒精碾碎后用酒精調(diào)成糊狀,涂于患處,每日二次,案例處理,多西他賽用藥后第十天,案例處理,多西他賽用藥后第十三天,案例處理,多西他賽用藥后第十五天,案例處理,多西他賽用藥后第十五天,案例處理,多西他賽用藥后第二十天,案例處理,靜脈輸液中存在的問題,輸液工具選擇不夠合理輸液工具應用不夠規(guī)范指南標準的執(zhí)行不夠到位,案例啟示,靜脈治療的理念逐步從“被動治療”轉(zhuǎn)變?yōu)椤爸鲃印?完成當下治療,專業(yè)安全,靜脈治療新理念,,,靜脈治療新理念,主動靜脈治療,,患者病情文化程度經(jīng)濟狀況當?shù)蒯t(yī)療條件靜脈評估治療需要護理人員醫(yī)生患者家屬文化程度、對患者的支持度、對導管維護存在較大的影響病人的評估是十分嚴格而且至關重要,靜脈治療評估,護理評估,,靜脈輸液工具的選擇,選擇工具的三方面標準,治療因素,藥物的特性治療的時間,器材因素,考慮最小及潛在并發(fā)癥價格維護,病人因素,血管條件生活質(zhì)量病人自己的意愿病情允許職業(yè),案例分析,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,病情,治療時間,藥物特性,實踐標準,乳腺癌,6個月1年,CEFCAF貝伐單抗多西他賽,中心靜脈,使用中心血管通路裝置來給予短期的或者長期、連續(xù)或者間歇的靜脈輸液給藥(如抗腫瘤藥物、持續(xù)腐蝕性藥物或已知刺激性藥物、胃腸外營養(yǎng),各種抗生素、以及許多PH值小于5或者大于9的液體或藥物,以及滲透壓超過600MOSM/L的液體或藥物),把患者當人看,不只是工作。我們的重視可以改變患者的結(jié)局,啟示,,總結(jié),為患者提供有效、安全、科學的靜脈治療是我們?nèi)w護理人員的目標和追求,以滿足治療需要為原則,THANKYOU,,,
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簡介:第十章內(nèi)分泌,1,怒不過奪,喜不過予。荀子修身,內(nèi)分泌,內(nèi)分泌與激素下丘腦與垂體下丘腦腺垂體系統(tǒng)下丘腦神經(jīng)垂體系統(tǒng)甲狀腺甲狀腺激素,降鈣素胰島胰島素,胰高血糖素,生長抑素腎上腺皮質(zhì)鹽皮質(zhì)激素(醛固酮);糖皮質(zhì)激素(皮質(zhì)醇);性激素髓質(zhì)腎上腺素,去甲腎上腺素,2,第一節(jié)內(nèi)分泌與激素,3,,病例肥胖,肥胖診斷體質(zhì)指數(shù)(BMI)≥30KG/M2肥胖并發(fā)癥心血管并發(fā)癥高血壓,冠心病,腦卒中生物力學并發(fā)癥睡眠呼吸暫停綜合征,骨關節(jié)病肥胖與內(nèi)分泌肥胖可引起內(nèi)分泌疾病胰島素抵抗內(nèi)分泌疾病可引起肥胖CUSHING綜合征(糖皮質(zhì)激素增多),甲減,生長激素缺乏或抵抗,4,案例問題,為什么多種內(nèi)分泌疾病可引起肥胖內(nèi)分泌、激素的概念激素對整體功能的調(diào)節(jié)作用,5,學習目標,了解內(nèi)分泌和內(nèi)分泌系統(tǒng)掌握激素的概念、分泌方式、對整體功能的調(diào)節(jié)作用、化學性質(zhì)、一般特征了解激素的細胞作用機制熟悉激素分泌的調(diào)控類型,6,一、內(nèi)分泌與內(nèi)分泌系統(tǒng),內(nèi)分泌腺細胞→活性物質(zhì)→體液內(nèi)分泌系統(tǒng)內(nèi)分泌腺內(nèi)分泌細胞具有內(nèi)分泌功能的組織細胞發(fā)布信息、整合機體功能的調(diào)節(jié)系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡,7,激素,由內(nèi)分泌腺或器官組織的內(nèi)分泌細胞合成與分泌,以體液為媒介,在細胞之間遞送調(diào)節(jié)信息的高效能生物活性物質(zhì)分泌方式遠距分泌血液旁分泌/自分泌組織液神經(jīng)分泌由神經(jīng)細胞分泌(神經(jīng)激素)腔分泌組織液→消化道管腔內(nèi)在分泌細胞內(nèi)液,8,激素,激素對機體整體功能的調(diào)節(jié)維持機體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)新陳代謝促進生長發(fā)育調(diào)節(jié)生殖過程,9,二、激素的化學性質(zhì),胺類激素(氨基酸衍生物)(細胞膜受體)腎上腺素、去甲腎上腺素←酪氨酸甲狀腺激素←含碘酪氨酸縮合物(細胞內(nèi)受體)褪黑素←色氨酸肽與蛋白質(zhì)類激素(細胞膜受體)脂類激素(細胞內(nèi)受體)類固醇激素醛固酮;皮質(zhì)醇;性激素;膽鈣化醇廿烷酸類(花生四烯酸代謝產(chǎn)物)前列腺素類;血栓素類;白細胞三烯類,10,三、激素的細胞作用機制,11,膜受體胺類、肽和蛋白質(zhì)類激素胞內(nèi)受體脂類激素、甲狀腺素,四、激素作用的一般特征,特異作用特異性受體靶靶器官;靶腺;靶組織;靶細胞;靶蛋白;靶基因信使作用啟動靶細胞生物效應,不直接參與反應過程高效作用生物放大效應細胞信號轉(zhuǎn)導多級軸系調(diào)節(jié)系統(tǒng),12,四、激素作用的一般特征,相互作用協(xié)同作用聯(lián)合作用單獨作用的總和拮抗作用作用相反允許作用一種激素的存在是另一種激素發(fā)揮作用的基礎,13,五、激素分泌節(jié)律及其分泌的調(diào)控,生物節(jié)律性分泌,14,激素分泌的調(diào)控,體液調(diào)節(jié)軸系反饋調(diào)節(jié)效應下丘腦垂體靶腺軸上位激素促進下位激素下位激素影響上位激素(負反饋;正反饋)代謝物調(diào)節(jié)效應神經(jīng)調(diào)節(jié),15,五、激素分泌節(jié)律及其分泌的調(diào)控,激素分泌的調(diào)控,16,案例問題,為什么多種內(nèi)分泌疾病可引起肥胖內(nèi)分泌、激素的概念激素對整體功能的調(diào)節(jié)作用,17,小結(jié),知識點1激素記憶激素的概念、分泌方式、對整體功能的調(diào)節(jié)作用、化學性質(zhì)分類、一般特征(允許作用的概念)理解不同激素的細胞作用機制,激素分泌的調(diào)控應用激素異常疾病的病因和發(fā)病機制,18,第二節(jié)下丘腦垂體及松果體內(nèi)分泌,19,吾日三省吾身為人謀而不忠乎與朋友交而不信乎傳不習乎論語學而,病例催乳素瘤,患者女性,33歲?;颊咴谌昵靶腥斯ち鳟a(chǎn),半年來發(fā)現(xiàn)月經(jīng)一直后推,經(jīng)量減少,經(jīng)色有時呈烏黑,有時呈粉色,特別在月經(jīng)前幾天易疲勞,全身發(fā)軟,飯后思睡。雙側(cè)乳房出現(xiàn)泌乳,每日約2030ML。查體雙側(cè)乳房壓痛明顯,擠壓可見乳汁;子宮大小正常;血中催乳素(PRL)水平明顯高于正常,絨毛膜促性腺激素(HCG)和其他激素水平正常。CT顯示腺垂體占位性病變。,20,案例問題,患者出現(xiàn)月經(jīng)周期延長、經(jīng)量減少、乳房溢乳的原因催乳素的作用垂體瘤與催乳素水平升高有何關系催乳素的合成部位垂體瘤還有可能產(chǎn)生哪些表現(xiàn)垂體的內(nèi)分泌功能,21,學習目標,了解下丘腦腺垂體和下丘腦神經(jīng)垂體分泌激素的種類掌握生長激素的作用機制、生物學作用、分泌調(diào)節(jié),生長素分泌異常的臨床表現(xiàn)熟悉催乳素和縮宮素的生物學作用、分泌調(diào)節(jié),分泌異常的臨床表現(xiàn),22,下丘腦垂體,下丘腦神經(jīng)垂體系統(tǒng)大細胞神經(jīng)元視上核;室旁核下丘腦垂體束下丘腦腺垂體系統(tǒng)小細胞神經(jīng)元內(nèi)側(cè)基底部垂體門脈系統(tǒng),23,一、下丘腦腺垂體系統(tǒng)內(nèi)分泌,24,生長激素,作用機制生長激素受體直接作用間接作用(胰島素樣生長因子)生理作用促進生長骨骼、肌肉、內(nèi)臟幼年侏儒癥,巨人癥;成年肢端肥大癥調(diào)節(jié)代謝能量來源由糖代謝向脂肪代謝轉(zhuǎn)移→血糖↑蛋白質(zhì)合成(肝外組織)分解,25,生長激素分泌異常,,26,生長激素分泌調(diào)節(jié),下丘腦的調(diào)節(jié)生長激素釋放激素;生長激素釋放抑制激素負反饋調(diào)節(jié)生長激素→生長激素釋放激素↓胰島素樣生長因子→生長激素↓睡眠、能量缺乏(饑餓、運動、低血糖、應激)其他激素甲狀腺激素性激素,27,催乳素,生理作用調(diào)節(jié)乳腺活動促進乳腺發(fā)育,發(fā)動并維持乳腺泌乳調(diào)節(jié)性腺功能小劑量促進;大劑量抑制雌激素、孕激素合成;排卵閉經(jīng)溢乳綜合征閉經(jīng)、溢乳、不孕參與應激反應促腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素、催乳素調(diào)節(jié)免疫功能,28,催乳素分泌調(diào)節(jié),下丘腦催乳素釋放肽催乳素抑制因子神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)吸允乳頭,29,血管升壓素縮宮素生物作用促進乳腺排乳射乳反射刺激子宮收縮正反饋調(diào)節(jié)分泌調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié),二、下丘腦神經(jīng)垂體內(nèi)分泌,30,學習目標,了解下丘腦腺垂體和下丘腦神經(jīng)垂體分泌激素的種類掌握生長激素的作用機制、生物學作用、分泌調(diào)節(jié),生長素分泌異常的臨床表現(xiàn)熟悉催乳素和縮宮素的生物學作用、分泌調(diào)節(jié),分泌異常的臨床表現(xiàn),31,小結(jié),知識點2下丘腦腺垂體系統(tǒng)記憶下丘腦調(diào)節(jié)肽和腺垂體激素種類;生長激素作用機制、生物學作用;催乳素生物學作用理解生長激素和催乳素分泌調(diào)節(jié)應用垂體腫瘤可能出現(xiàn)的臨床表現(xiàn);生長激素和催乳素分泌異常的臨床表現(xiàn)知識點3下丘腦神經(jīng)垂體系統(tǒng)記憶下丘腦神經(jīng)垂體合成與分泌的激素;催產(chǎn)素的生物學作用理解催產(chǎn)素分泌調(diào)節(jié)應用催產(chǎn)素的臨床應用,32,第三節(jié)甲狀腺內(nèi)分泌,33,弟子入則孝,出則悌,謹而信,泛愛眾,而親仁。行有余力,則以學文。論語學而,病例甲狀腺功能亢進癥,患者女性,62歲。因“腹瀉、消瘦1年,上腹陣發(fā)性疼痛3天”入院?;颊?年前無明顯誘因出現(xiàn)腹瀉、消瘦、體重下降15KG,在當?shù)蒯t(yī)院檢測空腹血糖97MMOL/L,診斷為2型糖尿病,給予口服降糖藥,血糖降至正常。3天前突感陣發(fā)性上腹痛就診。入院查體體溫375℃,脈搏110次/MIN,血壓135/65MMHG,BMI1867。甲狀腺無腫大,皮膚溫暖濕潤,雙手平舉后有細顫,下蹲后沒有輔助措施無法自行起立??崭寡?19MMOL/L,尿酮體(),給予小劑量胰島素靜脈滴注,酮癥糾正、血糖降至正常范圍,但仍有腹瀉,體重未見改善。查甲狀腺功能顯示T3、T4,34,病例甲狀腺功能亢進癥,升高,TSH降低。診斷為甲亢,給予硫脲類藥物(丙硫氧嘧啶)治療后,患者糞便成形,每日1次,體重1個月內(nèi)增加4KG。但患者經(jīng)治療后甲狀腺開始腫大,此時醫(yī)生建議加用減少藥物用量,同時加用甲狀腺素。,35,案例問題,患者血糖升高的原因患者腹瀉、腹痛的原因患者體溫升高、皮膚溫暖濕潤、雙手細顫、心率加快、脈壓差增大、下蹲后無法自行站起的原因甲狀腺激素的生物學作用硫脲類藥物治療甲亢的機制是什么甲狀腺激素的合成T3、T4升高的原因可能有哪些患者TSH降低的原因是什么治療后甲狀腺腫大的原因是什么下丘腦腺垂體甲狀腺功能軸,36,學習目標,了解甲狀腺的內(nèi)分泌功能,調(diào)節(jié)鈣磷代謝的激素熟悉甲狀腺激素的合成部位、過程、關鍵酶掌握甲狀腺激素的生物學作用、分泌異常的表現(xiàn)掌握下丘腦腺垂體甲狀腺軸調(diào)節(jié)系統(tǒng)熟悉甲狀腺功能的自身調(diào)節(jié)、神經(jīng)調(diào)節(jié),37,甲狀腺的內(nèi)分泌功能,濾泡上皮細胞甲狀腺激素四碘甲腺原氨酸(T4,甲狀腺素)主要形式三碘甲腺原氨酸(T3)生物活性高逆三碘甲腺原氨酸無活性濾泡旁細胞(C細胞)降鈣素甲狀旁腺甲狀旁腺激素,38,甲狀腺激素的合成與分泌,甲狀腺激素的合成的條件甲狀腺球蛋白中含碘酪氨酸殘基縮合而成必需原料甲狀腺球蛋白、碘元素關鍵酶甲狀腺過氧化物酶(抑制劑硫脲類)甲狀腺激素的合成過程聚碘繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(鈉碘同向轉(zhuǎn)運體)活化I→I碘化一碘酪氨酸殘基;二碘酪氨酸殘基縮合T4、T3甲狀腺激素的分泌吞飲(甲狀腺球蛋白)→水解→分泌,39,甲狀腺激素的合成與分泌,40,,二、甲狀腺激素的作用,促進生長發(fā)育靶器官腦;骨(與生長激素協(xié)同調(diào)控)缺乏呆小癥(克丁?。?41,二、甲狀腺激素的作用,調(diào)節(jié)新陳代謝增強能量代謝產(chǎn)熱效應(解偶聯(lián)蛋白;鈉泵),42,二、甲狀腺激素的作用,調(diào)節(jié)新陳代謝調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝雙向調(diào)節(jié)糖代謝糖的來源糖的利用升高血糖脂類代謝(脂肪、膽固醇)、蛋白質(zhì)代謝過量分解清除合成,43,二、甲狀腺激素的生理作用,影響器官系統(tǒng)功能心臟正性變力、變時作用血管外周血管舒張(產(chǎn)熱效應)消化系統(tǒng)促進腸蠕動,增強食欲神經(jīng)系統(tǒng)提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性肌肉增強肌肉活動速度,44,三、甲狀腺功能的調(diào)節(jié),下丘腦腺垂體甲狀腺軸促甲狀腺激素釋放激素促甲狀腺激素維持甲狀腺濾泡細胞生長發(fā)育促進甲狀腺激素合成、分泌甲狀腺激素的反饋調(diào)節(jié)甲狀腺功能的自身調(diào)節(jié)血碘濃度碘阻滯效應甲狀腺功能的神經(jīng)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)促進;副交感神經(jīng)抑制,45,案例問題,患者血糖升高的原因患者腹瀉、腹痛的原因患者體溫升高、皮膚溫暖濕潤、雙手細顫、心率加快、脈壓差增大、下蹲后無法自行站起的原因甲狀腺激素的生物學作用硫脲類藥物治療甲亢的機制是什么甲狀腺激素的合成T3、T4升高的原因可能有哪些患者TSH降低的原因是什么治療后甲狀腺腫大的原因是什么下丘腦腺垂體甲狀腺功能軸,46,小結(jié),知識點4甲狀腺及甲狀旁腺的內(nèi)分泌功能記憶甲狀腺與甲狀旁腺分泌的激素理解降鈣素、甲狀旁腺激素對血鈣的調(diào)節(jié)作用應用甲狀腺切除術可能的并發(fā)癥;甲狀旁腺功能異常的臨床表現(xiàn)知識點5甲狀腺激素記憶甲狀腺激素的合成部位、原料、過程、關鍵酶;碘阻滯效應;自主神經(jīng)對甲狀腺的調(diào)節(jié)作用理解甲狀腺激素的生理作用;下丘腦腺垂體甲狀腺功能軸應用甲狀腺腫的病因及鑒別;甲亢的臨床表現(xiàn)、治療藥物,47,第五節(jié)胰島內(nèi)分泌,48,道之以政,齊之以刑,民免而無恥;道之以德,齊之以禮,有恥且格。論語為政,病例1型糖尿病,患者男性,12歲。因體重下降、疲乏、煩渴、饑餓多食、多尿就診?;颊呒韧w健,但其多名親屬患有糖尿病和高血壓??崭寡巧?,尿糖陽性。醫(yī)生建議使用胰島素治療,患者父母咨詢是否可使用其他藥物替代胰島素治療。,49,案例問題,患者多尿、多飲、多食、體重下降的原因胰島素的生物學作用患者是否可用其他降糖藥物替代胰島素治療口服降糖藥的作用靶點1型糖尿病的發(fā)病原因,50,學習目標,了解胰島的內(nèi)分泌功能了解胰島素作用的細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導機制掌握胰島素的生物學作用熟悉胰島素分泌的調(diào)節(jié),51,胰島的內(nèi)分泌功能,?。ˋ)細胞胰高血糖素Β(B)細胞胰島素Δ(D)細胞生長抑素D1(H)細胞血管活性腸肽F(PP)細胞胰多肽,52,一、胰島素,小分子蛋白質(zhì)51個氨基酸殘基胰島素受體(酪氨酸激酶受體)→胰島素受體底物(IRS),53,胰島素的生物作用,促進物質(zhì)合成代謝,維持血糖水平穩(wěn)態(tài)的關鍵激素對糖代謝的作用降低血糖增加血糖去路;減少血糖來源作用靶點骨骼?。桓闻K對脂肪代謝的作用降低血中脂肪酸濃度對蛋白質(zhì)代謝的作用,54,胰島素的生物作用,對電解質(zhì)代謝的作用促進K、MG2、磷酸鹽進入細胞對生長的作用與生長激素具有協(xié)同作用,55,營養(yǎng)成分的調(diào)節(jié)作用血糖(最重要)血中氨基酸血中脂肪酸,胰島素分泌的調(diào)節(jié),56,激素的調(diào)節(jié)作用胃腸激素抑胃肽(腸胰島素軸,前饋)胰島激素胰高血糖素(促進);生長抑素(抑制)升高血糖激素生長激素、皮質(zhì)醇、甲狀腺激素神經(jīng)調(diào)節(jié)(作用不大)迷走神經(jīng)促進;交感神經(jīng)抑制,胰島素分泌的調(diào)節(jié),57,案例問題,患者多尿、多飲、多食、體重下降的原因胰島素的生物學作用患者是否可用其他降糖藥物替代胰島素治療口服降糖藥的作用靶點1型糖尿病的發(fā)病原因,58,小結(jié),知識點6胰島的內(nèi)分泌功能及胰島素記憶不同胰島內(nèi)分泌細胞分泌的激素;胰島素受體、受體底物理解胰島素的生物學作用、分泌調(diào)節(jié)應用糖尿病的病因、臨床表現(xiàn)、治療;胰島素瘤的臨床表現(xiàn),59,第六節(jié)腎上腺內(nèi)分泌,60,君子周而不比,小人比而不周。論語為政,病例皮質(zhì)醇增多癥,患者女性,48歲。因腰下部疼痛就診,患者自述情緒越來越不穩(wěn)定,時而高興時而抑郁,睡眠也不規(guī)律,以前正常的月經(jīng)周期也變?yōu)?6個月1次,前3年體重增加了20KG,而且伴有肌無力和易挫傷等傾向。體格檢查顯示鎖骨以上及面部和軀干脂肪組織豐富,四至末端卻瘦小而且伴有肌肉萎縮,皮膚細薄并且有較多瘀傷,腹部有紫色淤痕,上唇和皮膚毛發(fā)過度生長,血壓164/102MMHG,脈搏76次/MIN,X線顯示第3腰椎壓縮性骨折伴有脊椎骨質(zhì)疏松,化驗顯示空腹血糖180MG/DL,電解質(zhì)檢查顯示鉀鹽水平輕度降低。,61,病例皮質(zhì)醇增多癥,62,案例問題,患者臨床表現(xiàn)的原因皮質(zhì)醇的生物學作用皮質(zhì)醇增多癥的病因及鑒別診斷下丘腦腺垂體腎上腺皮質(zhì)功能軸,63,學習目標,了解腎上腺的內(nèi)分泌功能掌握糖皮質(zhì)激素的生物學作用掌握下丘腦腺垂體腎上腺皮質(zhì)軸的調(diào)節(jié)了解應激性調(diào)節(jié)熟悉腎上腺髓質(zhì)素的生物學作用、調(diào)節(jié),64,腎上腺的內(nèi)分泌功能,腎上腺皮質(zhì)(維持生命所必需)球狀帶鹽皮質(zhì)激素醛固酮束狀帶、網(wǎng)狀帶糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇性激素腎上腺髓質(zhì)腎上腺素;去甲腎上腺素,65,糖皮質(zhì)激素生物作用,對物質(zhì)代謝的影響糖代謝升高血糖利用↓;肝糖異生↑脂肪代謝向心性肥胖直接作用促進脂肪分解(四肢)間接作用胰島素→促進脂肪合成(軀干、面部)蛋白質(zhì)代謝肌肉消瘦、骨質(zhì)疏松、皮膚變?。ㄗ霞y)肝外組織促進分解,抑制合成肝內(nèi)組織促進合成→血漿蛋白↑,66,糖皮質(zhì)激素生物作用,參與應激反應應激(STRESS)機體遭受到各種有害刺激,腺垂體立即釋放大量ACTH,并使GC快速大量分泌,引起機體發(fā)生非特異性的防御性反應應激原(STRESSOR)參與激素促腎上腺皮質(zhì)激素、生長激素、催乳素提高機體對有害刺激的耐受力,減輕各種不良反應,67,糖皮質(zhì)激素生物作用,對組織器官活動的影響對血細胞的影響增加紅細胞、血小板、中性粒細胞減少淋巴細胞、嗜酸性粒細胞對循環(huán)系統(tǒng)的影響對兒茶酚胺的允許作用對胃腸道的影響促進鹽酸、胃蛋白酶原分泌調(diào)節(jié)水鹽代謝保鈉、排鉀腎小球濾過↑→腎排水↑,68,分泌調(diào)節(jié),下丘腦(CRH)腺垂體(ACTH)腎上腺皮質(zhì)軸的調(diào)節(jié)ACTH維持腎上腺皮質(zhì)正常結(jié)構(gòu);糖皮質(zhì)激素合成與分泌反饋調(diào)節(jié)長反饋糖皮質(zhì)激素→CRH、ACTH↓短反饋ACTH→CRH↓超短反饋CRH→CRH↓,69,分泌調(diào)節(jié),應激性調(diào)節(jié)增強CRHACTHGC系統(tǒng)活動,不受軸系負反饋影響,70,二、腎上腺髓質(zhì)激素,生物作用調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝升高血糖Α1受體促進肝臟糖異生Α2受體抑制胰島素分泌Β2受體加強肌糖原分解Β3受體加強脂肪組織的脂肪分解參與應急反應動員機體潛能,提高對環(huán)境突變的應變能力,71,二、腎上腺髓質(zhì)激素,分泌調(diào)節(jié)交感神經(jīng)的作用促進合成和分泌節(jié)前纖維乙酰膽堿促腎上腺皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素的作用自身反饋性調(diào)節(jié)負反饋抑制合成酶,72,案例問題,患者臨床表現(xiàn)的原因皮質(zhì)醇的生物學作用皮質(zhì)醇增多癥的病因及鑒別診斷下丘腦腺垂體腎上腺皮質(zhì)功能軸,73,小結(jié),知識點7腎上腺皮質(zhì)內(nèi)分泌功能及糖皮質(zhì)激素記憶不同腎上腺皮質(zhì)細胞分泌的激素;應激反應的概念、參與激素理解糖皮質(zhì)激素的生物學作用、調(diào)節(jié);應激反應的生理意義應用糖皮質(zhì)激素異常的臨床表現(xiàn)、病因診斷知識點8腎上腺髓質(zhì)激素記憶腎上腺髓質(zhì)分泌的激素;腎上腺素、去甲腎上腺素對物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)作用及其受體理解應急反應的生理意義以及與應激反應的比較應用嗜鉻細胞瘤的臨床表現(xiàn),74,
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上傳時間:2024-01-05
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簡介:生物材料簡介,今日新材料,,,,生物材料,1生物材料的定義,狹義指天然生物材料,也就是由生物過程形成的材料廣義生物材料用于人體組織和器官的診斷、修復或增進其功能的一類高技術材料,即用于取代、修復活組織的天然或人造材料,其作用藥物不可替代。生物材料能執(zhí)行、增進或替換因疾病、損傷等失去的某種功能,而不能恢復缺陷部位。,,2原理,生物材料學是涉及生物材料的組成結(jié)構(gòu)、性能與制備相互關系和規(guī)律的科學。其主要目的是在分析天然生物材料微組裝、生物功能及形成機理的基礎上,發(fā)展仿生學高性能工程材料,及用于人體組織器官修復與替代的新型醫(yī)用材料。其主要研究內(nèi)容有生物過程形成的材料結(jié)構(gòu)、生物礦化原理,材料生物相溶性機理,生物材料自主組裝、自我修復的原理。,2原理,生物工程學生物工程學是70年代初,在分子生物學、細胞生物學等的基礎上發(fā)展起來的,包括基因工程、細胞工程、酶工程、發(fā)酵工程等,他們互相聯(lián)系,其中以基因工程為基礎。只有通過基因工程對生物進行改造,才有可能按人類的愿望生產(chǎn)出更多更好的生物產(chǎn)品。而基因工程的成果也只有通過發(fā)酵等工程才有可能轉(zhuǎn)化為產(chǎn)品。,2原理,基因工程,2原理,2原理,細胞培養(yǎng)皿,發(fā)酵工程設備,3分類、特性,按材料功能劃分血液相容性材料如人工瓣膜、人工氣管、人工心臟、血漿分離膜、血液灌流用吸附劑、細胞培養(yǎng)基材等;軟組織相容性材料隱形眼睛片的高分子材料,人工晶狀體等,用于人工皮膚、人工氣管、人工食道、人工輸尿管、軟組織修補等領域硬組織相容性材料金屬、聚乙烯、生物陶瓷,關節(jié)、牙齒、其它骨骼;生物降解材料甲殼素、聚乳酸等,用于縫合線、藥物載體、粘合劑等高分子多肽、胰島素、人工合成疫苗等用于糖尿病、心血管、癌癥以及炎癥等,3分類、特性,2按材料來源分類自體材料同種異體器官及組織異體器官及組織人工合成材料天然材料,3分類、特性,3按組成和性質(zhì)分類生物醫(yī)用金屬材料生物醫(yī)用高分子硬組織材料、軟組織材料和生物降解材料生物醫(yī)用無機非金屬材料生物陶瓷、生物玻璃和醫(yī)用碳素材料生物醫(yī)用復合材料,,1醫(yī)用不銹鋼2鈷基合金3醫(yī)用鈦和鈦合金4銀汞合金,3分類、特性,生物陶瓷材料,人工晶狀體,人工皮膚,可吸收縫合線,3分類、特性,醫(yī)用鈦合金用于制造植入人體內(nèi)的醫(yī)療器件、假體或人工器官和輔助治療設備的鈦合金。主要有鈦6鋁4釩、鈦5鋁25錫、ELI鈦6鋁4釩等合金。它們具有比強度高、力學性質(zhì)接近人骨,強度遠優(yōu)于純鈦,還具有耐疲勞、耐腐蝕及生物相容性優(yōu)良等特點。廣泛用于各種人工關節(jié)人工骨、骨固定器件、義齒、齒科嵌、固定橋等。,3分類、特性,特點(一)生物功能性承受或傳遞負載功能如人造骨骼、關節(jié)和牙等,占主導地位控制血液或體液流動功能如人工瓣膜、血管等電、光、聲傳導功能如心臟起博器、人工晶狀體、耳蝸等填充功能如整容手術用填充體等,3分類、特性,特點(二)相容性生物相容性可概括為材料和活體之間的相互關系,主要包括血液相容性和組織相容性(無毒性、無致癌性、無熱原反應、無免疫排斥反應等)。力學相容性負荷情況下,材料與所處部位的生物組織的彈性形變相匹配的性質(zhì)和能力。取決于組織界面的性質(zhì)和所承受負荷的大小。,3分類、特性,常見缺陷(材料反應)(1)金屬腐蝕生物體內(nèi)的腐蝕性環(huán)境①含鹽的溶液是極好的電解質(zhì),促進了電化學腐蝕和水解;②組織中存在具有催化或迅速破壞外來成分能力的多種分子和細胞。將對生物金屬材料產(chǎn)生腐蝕。雖然金屬材料在生物體內(nèi)保持惰性狀態(tài),但仍然可能會有物質(zhì)溶入生物組織中,并對生物體組織產(chǎn)生毒性反應,造成組織的損害。如不銹鋼中溶出的CR6生物組織的毒性,3分類、特性,常見缺陷(材料反應)(2)聚合物降解聚合物在長期使用過程中,由于受到氧、熱、紫外線、機械、水蒸氣、酸堿及微生物等因素作用,逐漸失去彈性,出現(xiàn)裂紋,變硬、變脆或變軟、發(fā)粘、變色等,從而使它的物理機械性能越來越差的現(xiàn)象。聚合物老化易形成的碎片、顆粒、小分子量單體物質(zhì),因此使用它時必須謹慎,對耐久性器件,必須保持一定強度和其它機械性能,老化產(chǎn)物不能對周圍組織有毒害作用。,3分類、特性,常見缺陷(材料反應)(3)磨損植入器件之間切向反復的相對滑動造成表面磨損。例如人工關節(jié)由于表面易氧化生成TIO2,其耐磨性差,植入人體后,磨損造成在關節(jié)周圍組織形成黑褐色稠物,從而引起疼痛。,4人體影響,(1)局部組織反應①排異反應生物材料植人體內(nèi)后,可在植人物周圍發(fā)生不同程度的炎癥反應。這是機體對異物進行酶解和消化的結(jié)果。②鈣化生物材料表面形成鈣化經(jīng)常導致材料喪失功能。③感染感染是植入材料最常見的并發(fā)癥。植入材料常常增加臨床手術的感染發(fā)生率。其原因一方面是材料的污染,另一方面,植入材料本身具有很強的加重組織感染的易感性,④腫瘤⑤血液反應主要是血栓,4人體影響,(2)免疫反應有些生物材料植入后可導致全身性的免疫反應,包括體液免疫和細胞免疫反應。常見于應用接觸血液的生物醫(yī)學材料,如人工透析使用的透析膜等。在臨床上可表現(xiàn)為過敏反應,容易感染,惡性腫瘤發(fā)生率高,軟組織鈣化或纖維化,特別是肺纖維化、鈣化及動脈硬化等。,5發(fā)展前景,生物材料有著強大的生命力和廣闊的發(fā)展前景?,F(xiàn)代醫(yī)學正向再生和重建被損壞的人體組織和器官、恢復和增進人體生理功能、個性化和微創(chuàng)治療等方向發(fā)展。傳統(tǒng)的無生命的醫(yī)用金屬、高分子、生物陶瓷等常規(guī)材料已不能滿足醫(yī)學發(fā)展的要求,生物醫(yī)學材料科學與工程面臨著新的機遇與挑戰(zhàn)。,
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簡介:090324,1,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,報告人劉忠國山東大學控制學院生物醫(yī)學工程系,生物醫(yī)學工程專業(yè)介紹,,090324,2,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,一、生物醫(yī)學工程的重要性,美國的保羅勞特布爾和英國的彼得曼斯菲爾德共同獲得了2003年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎核磁共振成像技術領域突破性成就三維圖像。BME在百年諾貝爾生理與醫(yī)學獎中的份額,090324,3,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,生物醫(yī)學工程產(chǎn)品與醫(yī)藥產(chǎn)品一樣是保證人民健康的必需品,目前,發(fā)達國家生物醫(yī)學工程產(chǎn)品市場與藥品市場之比已達119,我國僅16。全國175萬醫(yī)療機構(gòu)中60的設備仍保持在上世紀80年代水平。,090324,4,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,我國生物醫(yī)學工程產(chǎn)品現(xiàn)狀,近年來,我國生物醫(yī)學工程產(chǎn)業(yè)快速發(fā)展,2005年我國生物醫(yī)學工程產(chǎn)業(yè)總銷售額已逾730億元,比2000年增長了60,其中中型醫(yī)療設備銷售額約100億元;出口額已從10年前的013億美元猛增到2005年的2490億美元。但總體看,我國生物醫(yī)學工程產(chǎn)業(yè)集聚程度低,全國醫(yī)療器械生產(chǎn)企業(yè)多達12243家,年銷售額1億元以上的企業(yè)只有60余家;產(chǎn)品性能普遍落后,技術含量高的大型生物醫(yī)學工程產(chǎn)品少。,090324,5,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,我國對生物醫(yī)學工程的支持與重視,為加快生物醫(yī)學工程產(chǎn)業(yè)發(fā)展,國家計委在“十五”“十一五”期間組織實施了生物醫(yī)學工程高技術產(chǎn)業(yè)化專項基金。國家計委專項支持BME四大重點技術方向(1)重大疾病的急救、診療、康復技術和裝置(2)社區(qū)醫(yī)療系統(tǒng)工程技術和裝備(3)醫(yī)學影像技術和裝備(4)生物醫(yī)學材料表面處理技術、器件及其制備工藝,組織工程和生物人工器官,生物微系統(tǒng)技術等。,090324,6,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,我國對生物醫(yī)學工程的支持與重視,根據(jù)生物產(chǎn)業(yè)發(fā)展“十一五”規(guī)劃,生物醫(yī)學工程高技術專項基金將按照當代生物醫(yī)學工程技術和產(chǎn)業(yè)發(fā)展的方向,重點發(fā)展醫(yī)療影像設備、醫(yī)療監(jiān)護系統(tǒng)及設備、腫瘤物理治療設備等11大類產(chǎn)品。力爭使我國生物醫(yī)學工程產(chǎn)業(yè)2010年實現(xiàn)銷售收入達1500億元,促使我國生物醫(yī)學工程產(chǎn)品實現(xiàn)向高性能化的歷史性轉(zhuǎn)變,培育國民經(jīng)濟新的增長點,提高我國醫(yī)療保健系統(tǒng)技術和裝備水平,扭轉(zhuǎn)高端醫(yī)療器械主要依靠進口的局面。,090324,7,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,生物醫(yī)學工程BIOMEDICALENGINEERING,BME是綜合生物學、醫(yī)學和工程學的理論和方法而發(fā)展起來的新興邊緣學科,其主要研究方向是運用工程技術手段,研究和解決生物學和醫(yī)學中的有關問題。現(xiàn)在的生物醫(yī)學工程在疾病的預防、診斷、治療、康復等方面起著巨大作用,世界各個主要國家均將它列入高技術領域,重點投資優(yōu)先發(fā)展。,二、生物醫(yī)學工程是什么,090324,8,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,三、生物醫(yī)學工程的培養(yǎng)目標,醫(yī)學基礎,電子技術,計算機技術,信息技術,,,,,090324,9,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,四、生物醫(yī)學工程的歷史,1895年,X射線之父-倫琴,倫琴夫人的手指,倫琴的實驗室,090324,10,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,生物醫(yī)學工程的歷史,生物醫(yī)學工程在國際上做為一個學科出現(xiàn),始于20世紀50年代,特別是隨著宇航技術的進步、人類實現(xiàn)了登月計劃以來,生物醫(yī)學工程有了快速的發(fā)展。在我國,生物醫(yī)學工程做為一個專門學科起步于20世紀70年代,中國醫(yī)學科學院、中國協(xié)和醫(yī)科大學原院校長、我國著名的醫(yī)學家黃家駟院士是我國生物醫(yī)學工程學科最早的倡導者。,090324,11,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,中國BME創(chuàng)始人-黃家駟院士,1977年協(xié)和醫(yī)科大學生物醫(yī)學工程專業(yè)成立;,1980年中國生物醫(yī)學工程學會正式成立;,1978年生物醫(yī)學工程專業(yè)學科組成立;,生物醫(yī)學工程的歷史,2000年山東大學生物醫(yī)學工程專業(yè)成立。,090324,12,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,生物醫(yī)學工程由來,目前,我國許多高??蒲袉挝痪O有生物醫(yī)學工程機構(gòu),從事著生物醫(yī)學的科研教學工作,在我國生物醫(yī)學工程科學事業(yè)的發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。,090324,13,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,五、生物醫(yī)學工程研究的內(nèi)容,生物系統(tǒng)的建模與控制生物醫(yī)學信號檢測與處理醫(yī)學圖像技術與儀器遠程醫(yī)療康復工程生物醫(yī)學材料,090324,14,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,中國女一號,一生物系統(tǒng)的建模與控制,生物系統(tǒng)是一個動態(tài)系統(tǒng),建立生物系統(tǒng)的數(shù)學模型,有利于獲得生物系統(tǒng)的動態(tài)與定量的知識,解決生物醫(yī)學中有關作用機制等基礎性問題,因而生理系統(tǒng)的仿真與建模在生物醫(yī)學研究領域中已日益受到重視。,090324,15,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,生物醫(yī)學工程方法1直觀形象2客觀性3永久保存,便于分析討論,二生物醫(yī)學信號檢測與處理,傳統(tǒng)聽診法1醫(yī)生經(jīng)驗2主觀性,090324,16,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,二生物醫(yī)學信號檢測與處理,心電檢測,090324,17,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,二生物醫(yī)學信號檢測與處理,腦電檢測,090324,18,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,二生物醫(yī)學信號檢測與處理,智能藥丸,090324,19,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,三醫(yī)學圖像技術及儀器,090324,20,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,1X射線計算機斷層XCT成像,CT(COMPUTEDTOMOGRAPHY)是計算機斷層成像的縮寫??朔薠光機平面圖像在深度方向的重疊,可以得到人體臟器的斷層(即一薄層)圖像,許多斷層像可以重建成三維的立體像。,090324,21,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,1X射線計算機斷層XCT成像,090324,22,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,CT機診斷圖,090324,23,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,,FROM2DCROSSSECTIONSTO3D,,090324,24,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,2MRI,MRI(MAGNETICRESONANCEIMAGING)稱為磁共振成像,是一種專業(yè)性強、結(jié)構(gòu)精密、價格昂貴、具有廣泛使用前途的新的顯像診斷技術。,090324,25,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,FELIXBLOCH19051983費利克斯布洛赫,EDWARDMILLSPURCELL19121997愛德華米爾斯珀塞爾,1952NOBELPRIZEFORPHYSICS,STANFORDUNIVERSITY,MIT,1945年他們在幾天內(nèi)同時發(fā)現(xiàn)核磁共振現(xiàn)象,090324,26,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,LAUTERBUR,1929,MANSFIED1933,2003NOBELPRIZEINPHYSIOLOGYORMEDICINE,1973年他們分別利用磁場梯度解決空間信息獲取的問題圖像形成,090324,27,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,幾種典型的MRI,090324,28,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,MRI成像,090324,29,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,3DRECONSTRUCTION,MRISCANOFAHUMANSKULL,090324,30,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,PETPOSITRONEMISSIONTOMOGRAPHY正電子發(fā)射斷層掃描機,是當前被公認的、最先進的大型醫(yī)用科研和臨床診斷設備。它不但能像XCT、磁共振成像那樣做結(jié)構(gòu)照相,還能用于新陳代謝的動態(tài)研究。,3正電子發(fā)射計算機斷層(PET)掃描機,090324,31,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,PET,090324,32,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,4移動式血管造影系統(tǒng),090324,33,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,移動式血管造影系統(tǒng)診斷圖,090324,34,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,5超聲診斷儀,090324,35,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,5超聲診斷儀,090324,36,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,090324,37,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,090324,38,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,四遠程醫(yī)療,南極膝關節(jié)手術,美國馬薩諸塞總醫(yī)院,雙向聲像連接,090324,39,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,五康復工程,德國TüBINGEN大學的BIRBAUMER教授利用腦機接口技術腦電信號幫助一個完全癱瘓的患者進行交流,病人甚至可以在家上網(wǎng),關愛老年人A全世界老年人口占12B到2050年,全世界老年人口數(shù)量將第一次超過兒童人口數(shù)量。C每年有500萬人死于中風,如何讓老年人生活得更好,090324,40,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,ELECTROENCEPHALOGRAMEEG,腦電圖,128ELECTRODEARRAY,090324,41,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,TRANSCRANIALMAGNETICSTIMULATIONTMS,經(jīng)顱磁刺激,090324,42,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,,,,科學家和醫(yī)生將一顆狒狒的心臟移植到出生兩周的女嬰體內(nèi),六生物醫(yī)學材料,090324,43,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,,BIOMEDICALENGINEERING,MECHANICALENGINEERING,INDUSTRIALENGINEERING,CHEMICALENGINEERING,ELECTRICALANDCOMPUTERENGINEERING,CIVILENGINEERING,人工器官的應用,090324,44,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,BIOMEDICALENGINEERING,HTTP//WWWMSCSOFTWARECOM/ASSETS/2708_TIBIAJPG,HTTP//WWWNDEDU/AMEBIO/RESEARCH/RESEARCHHTML,090324,45,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,MEDICALDEVICES,,THERAPIESENABLEDBY“ARTIFICIALORGANS”ACCOUNTFOR8OFCONTEMPORARYMEDICINE,090324,46,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,六、山東大學生物醫(yī)學工程介紹,1專業(yè)簡介山東大學生物醫(yī)學工程學科擁有生物醫(yī)學工程一級學科博士學位授權(quán)點、生物醫(yī)學工程碩士學位點和生物醫(yī)學工程工程碩士學位授權(quán)點。是中國生物醫(yī)學工程學會理事、中國生物醫(yī)學工程專業(yè)教學指導委員會副主任委員和山東省生物醫(yī)學工程學會常務理事單位。研究所現(xiàn)有教授8人(兼職教授3人),副教授3人,講師2人,其中有博士學位者10人。,090324,47,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,2(43模式)培養(yǎng)目標和要求,培養(yǎng)目標本專業(yè)培養(yǎng)具備生物醫(yī)學、電子技術、計算機技術及信息科學有關的基礎理論知識,能運用工程技術手段研究解決生物醫(yī)學中有關問題的高級工程技術人才。本專業(yè)強化英語學習,加強英語讀寫聽說訓練,使學生具有較強的國際交流能力。學生畢業(yè)后,可在生物醫(yī)學工程、醫(yī)學儀器領域及其它電子技術、計算機技術、生物信息技術等產(chǎn)業(yè)部門從事研究、開發(fā)、教學及管理工作。,090324,48,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,3本專業(yè)所學課程,總學分本科階段不低于150學分,碩士階段不低于31學分。,本科階段的主要課程包括生物醫(yī)學工程概論、生理學、定量生理學、人體解剖學、生物化學、生物控制論、生物醫(yī)學電子學、模擬電子技術、數(shù)字電子技術、醫(yī)學網(wǎng)絡理論與應用、微機原理及應用、生物醫(yī)學傳感器與測量、生物醫(yī)學信號處理、信號與系統(tǒng)、醫(yī)學成像原理、醫(yī)學圖像處理、醫(yī)學影像學、現(xiàn)代醫(yī)學儀器、醫(yī)用智能儀器、醫(yī)療設備維修與管理、生理系統(tǒng)仿真與建模等。,090324,49,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,3本專業(yè)所學課程,研究生階段的主要課程包括馬克思主義理論、第一外國語、專業(yè)外語、工程中的矩陣理論、隨機過程、前沿講座、生物醫(yī)學信號處理、現(xiàn)代生物醫(yī)學電子學、醫(yī)學圖像處理等,090324,50,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,4本專業(yè)主要專業(yè)實驗,生物醫(yī)學電子學實驗、醫(yī)用電子儀器實驗、生物醫(yī)學信號處理實驗、生物醫(yī)學傳感器與測量實驗、微機在生物醫(yī)學中的應用實驗、人體解剖學實驗、生理學實驗、定量生理學實驗、醫(yī)學圖像處理實驗。實驗室照片,090324,51,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,5山東大學生物醫(yī)學工程研究方向,人體生理信息的檢測、處理和分析技術。血液表觀粘度的在線測量,心腦血管功能檢測設備的研制。國家863項目,省自然科學基金、重點攻關課題腦電、心電信息檢測及信號處理與分析,腦機接口研究。省自然科學基金微機電系統(tǒng)MEMS的研究,超聲微流體驅(qū)動、超聲馬達的研究。國家自然科學基金課題,090324,52,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,謝謝,090324,53,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,國內(nèi)幾所重點大學生物醫(yī)學工程專業(yè)介紹,,090324,54,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,清華大學生物醫(yī)學工程,主要研究方向(1)生物醫(yī)學信號的檢測與處理;(2)醫(yī)學成像與醫(yī)學圖像處理;(3)生理系統(tǒng)建模與仿真;(4)人體運動及無損檢測;(5)醫(yī)學信息及智能化醫(yī)學儀器,090324,55,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,西安交通大學生物醫(yī)學工程,主要研究方向1醫(yī)學信息工程與儀器;2生物醫(yī)學超聲;3心臟電生理與心臟起搏;4計算生物信息學及應用技術。,090324,56,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,浙江大學生物醫(yī)學工程,生物醫(yī)學信息在心腦電計算機建模仿真、三維圖象重建、計算機輔助醫(yī)學診斷、醫(yī)療信息系統(tǒng)等方面進行重點研究。生物傳感及醫(yī)療儀器研究開發(fā)新型功能材料的微型固態(tài)生物化學傳感器和新型醫(yī)療儀器。,090324,57,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,東南大學生物科學與醫(yī)學工程系,韋鈺院士創(chuàng)建。本學科的主要研究方向有腦科學及應用、醫(yī)學信息處理、生物信息技術、功能材料及納米技術。在醫(yī)學影像和精確診治、生物芯片及納米生物醫(yī)學方向,醫(yī)學影像系統(tǒng)與高密度基因芯片是首選目標。,090324,58,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,天津大學生物醫(yī)學工程研究所,無損血糖檢測及動態(tài)測試系統(tǒng)人體信息檢測技術與處理生物醫(yī)學信息處理與生理系統(tǒng)建模,090324,59,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,HAVEAREST,090324,60,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,HAVEAREST,090324,61,劉忠國_生物醫(yī)學工程_山東大學,休息一下,
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簡介:胸腔積液,南京大學醫(yī)學院附屬鼓樓醫(yī)院呼吸內(nèi)科張德平,概述,胸腔積液(PLEURALEFFUSION)是指胸膜腔(為臟層與壁層胸膜間的潛在腔隙)內(nèi)液體積聚過多。正常情況下,胸膜腔內(nèi)含有微量潤滑的液體(約03ML/KG,即120ML),液體由胸腔尖頂區(qū)壁層胸膜產(chǎn)生,并在胸腔最基底區(qū)主要由橫膈面和縱隔面上的淋巴管微孔來重吸收,其產(chǎn)生和吸收處于動態(tài)平衡狀態(tài)。,概述,壁層胸膜臟層胸膜靜水壓30胸腔負壓5靜水壓11膠滲壓34膠滲壓8膠滲壓34,,,,,,,,,,,,19CMH2O,概述,過去認為臟層胸膜是胸水吸收的主要途徑,但目前認為臟層胸膜的淋巴管不與胸膜腔相通,主要吸收水分,蛋白質(zhì)重吸收少,故其在胸水的重吸收中作用有限。正常人每天胸膜腔胸液交換量約為200ML液體通過(遠低于過去認為的每天051L)。任何原因?qū)е滦匾寒a(chǎn)生加速或吸收減少,則出現(xiàn)胸腔積液。,發(fā)病機制,胸膜毛細血管內(nèi)靜水壓增高;胸膜毛細血管壁通透性增加;胸膜毛細血管內(nèi)膠體滲透壓降低;壁層胸膜淋巴引流障礙;胸腔組織損傷。,病因,診斷,確定胸腔積液的診斷方法1、臨床表現(xiàn)胸痛、胸悶(?05L)2、胸腔積液體征3、胸部X線檢查4、胸部CT少量、包裹性積液和腫塊;5、超聲波檢查(B超)探查和定位;6、胸穿抽液和胸膜活檢;7、胸腔鏡檢查。,診斷,胸部X線檢查少于200ML難以作出診斷;200500ML時僅顯示肋膈角變鈍;積液增多時呈外高內(nèi)低弧形陰影第4前肋以下為少量積液;第4至第2前肋之間為中量積液;第2前肋以上為大量積液。,診斷,診斷,側(cè)臥位,診斷,大量胸腔積液,診斷,肺底積液,診斷,液氣胸血氣胸,診斷,胸部CT,診斷,胸水檢查常規(guī)檢查外觀包括比重、細胞記數(shù)和分類生化檢查PH、葡萄糖、蛋白質(zhì)、類脂酶學測定LDH、ADA、LZM、ACE、淀粉酶腫瘤標記物CEA、NSE、CA50、CA199免疫學檢查CH50、C3、C4、IFN?細胞學檢查惡性細胞病原學檢測普通細菌、結(jié)核桿菌、真菌,診斷,漏出液和滲出液的確定兩者的鑒別是胸腔積液診斷的首要條件。一般來說,漏出液應尋找全身因素,如心功能不全、肝硬化、腎病綜合征、MEIGS綜合征、上腔靜脈阻塞綜合征;而滲出液主要尋找肺或胸膜的本身病變,如結(jié)核、腫瘤、肺炎、結(jié)締組織疾病、胰腺炎等。,診斷,SEPARATINGTRANSUDATESANDEXUDATES,ANEXUDATEMEETSONEORMOREOFTHEFOLLOWINGCRITERIAWHILEATRANSUDATEMEETSNONEPLEURALFLUID/SERUMPROTEIN05PLEURALFLUID/SERUMLDH06PLEURALFLUIDLDHTWOTHIRDSOFUPPERNORMALLIMITFORSERUM,診斷,滲出性胸腔積液病因的確定在美國其病因依次為細菌性肺炎(肺炎旁胸腔積液)、惡性腫瘤、病毒感染和肺栓塞;在我國目前引起胸腔積液最常見的原因仍然是結(jié)核性胸膜炎,其次是腫瘤(肺癌、乳腺癌和淋巴瘤三者占惡性胸腔積液的2/3)和肺炎,其它包括結(jié)締組織疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡)、肺栓塞、病毒感染及胸膜間皮瘤等。約有20的胸腔積液無法得出病因。,診斷,結(jié)核性胸膜炎和癌性胸腔積液發(fā)生率最高,分別約占胸腔積液的5060和2040,鑒別診斷也最為困難。結(jié)核性胸膜炎胸水涂片找結(jié)核菌陽性率極低,胸水培養(yǎng)陽性率不到30,多次胸膜活檢陽性率僅約50,癌性胸腔積液的脫落細胞(總陽性率約4087,以腺癌最高)和胸膜活檢(約40)的陽性率也不高。兩者治療和預后完全不同,鑒別診斷極為重要。,診斷,,診斷,診斷,診斷,診斷,結(jié)核性胸膜炎診斷多在排除其他疾病后作出。臨床難以確定診斷時可作抗結(jié)核治療并觀察。約20患者難以確定病因。,PLEURALFLUIDMARKERSFORTUBERCULOSIS,ADENOSINEDEAMINASE(ADA)?GAMMAINTERFERON(IFN?)?PCRFORDNAOFMTUBERCULOSIS,診斷,肺炎旁積液(PARAPNEUMONICEFFUSIONS)急性細菌性肺炎的臨床表現(xiàn)和X線特征;早期(4872小時)為無菌性積液,主要成分是多形核白細胞(PMN),胸水葡萄糖和PH正常;后期形成復雜性胸腔積液,胸水有細菌繁殖,多形核白細胞增加,胸水葡萄糖和PH下降(胸水與血清葡萄糖比值05,胸水中葡萄糖絕對濃度222MMOL/L即40MG/DL),診斷,風濕性疾病合并胸腔積液多見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、類風濕性關節(jié)炎(RA)。胸水呈滲出性特點,但ADA常不升高。胸水C3、C4、CH50低下。RA胸水PH?730,但SLE胸水常?740。RA胸水葡萄糖含量常?196MMOL/L(35MG),甚至?110MMOL/L(20MG),但SLE含量常正常。RA可有RF,SLE可有ANA及狼瘡細胞。,診斷,腎性胸腔積液漏出液嚴重低蛋白血癥(?30G/L)或水、鈉潴留引起全身血漿膠體滲透壓降低所致,為全身性水腫的一部分。滲出液見于慢性腎功能衰竭及透析治療者,與尿毒癥尿素等使胸膜通透性增加有關,可呈血性。,治療,病因治療是胸腔積液治療的根本。結(jié)核性胸膜炎給予抗結(jié)核治療(原則上按肺結(jié)核治療,胸腔注藥無肯定意義);肺炎旁積液或膿胸需給予抗感染治療;結(jié)締組織病者給予糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑治療;腫瘤患者則需給予全身抗腫瘤化療;對漏出性胸腔積液應根據(jù)原發(fā)病因分別給予強心、利尿、補充白蛋白等處理。,治療,糖皮質(zhì)激素可改善癥狀,促進胸水吸收,但能否減輕胸膜增厚尚有不同意見。主要用于大量結(jié)核性胸腔積液吸收不滿意或中毒癥狀重,以及結(jié)締組織疾病患者。一般病人無須應用皮質(zhì)激素。通常應用強的松,開始劑量30MG/D,2周后減量,療程約4周。胸腔內(nèi)注入激素無明確意義。,治療,胸穿抽液目的是快速緩解胸悶和毒性癥狀、減少胸膜增厚、預防復發(fā)。胸水長期積聚,可導致大量纖維蛋白和細胞碎屑沉積于壁層胸膜,阻塞壁層胸膜淋巴管網(wǎng)微孔,損傷正常胸膜的淋巴回收系統(tǒng),使胸水難以吸收,胸膜增厚,故對滲出性胸腔積液者,盡早抽出。漏出性胸腔積液主要在于控制原發(fā)病,若無呼吸困難等癥狀,應盡量避免抽液。,治療,,治療,胸腔閉式引流該方法主要用于血胸、血氣胸、膿胸、惡性胸腔積液等,結(jié)核性胸膜炎一般不需胸腔閉式引流。血胸與血氣胸者一經(jīng)確診即應放置粗引流管,并密切觀察引流血液量,同時輸血、補液等。膿胸患者最好盡早安置引流管,避免形成包裹,并采用2碳酸氫鈉反復沖洗及注入抗生素,也可胸腔內(nèi)注入尿激酶25萬?或鏈激酶510萬?,減少粘連。,治療,惡性胸腔積液目前多采用外徑3MM的細硅膠管引流(多取腋下第46前肋間插管),引流速度維持在每小時50100ML,一日引流量不超過1500ML,爭取在2448小時將積液基本引流干凈,然后胸腔注入抗癌藥物(如順鉑4080MG,以生理鹽水4050ML稀釋后注入胸腔,再注入地塞米松1020MG)或生物免疫調(diào)節(jié)劑(如白介素1、干擾素),每周12次,以減少復發(fā),有效率約2590。,治療,胸膜粘連術主要用于惡性胸腔積液、乳糜胸等,其原理是應用硬化劑刺激胸液排出后已接近的臟層和壁層胸膜,誘發(fā)非特異性的胸膜炎,促進兩層胸膜的牢固粘連。常用2利多卡因510ML(100200MG)加硬化劑(如四環(huán)素051G、滑石粉24G、博萊霉素4060MG)與50100ML生理鹽水配成混懸液注入胸腔,并反復變換體位,鉗夾46小時后,繼續(xù)引流至24小時引流液少于50ML后拔除引流管。,治療,手術治療對血胸患者若閉式引流觀察,引流的血液每小時超過100ML,應緊急手術處理,結(jié)扎出血灶,剝離纖維粘連帶,清除積血。對頑固性惡性胸腔積液,特別是有胸液壓迫引起呼吸困難癥狀者,可施行胸膜腔腹腔分流術。加強營養(yǎng)及對癥處理胸腔積液者因反復胸穿抽液或胸腔閉式引流,往往會使大量蛋白質(zhì)丟失,應予以補充,并注意糾正電解質(zhì)紊亂和補充維生素,加強支持治療。對有呼吸困難或胸痛者應給予吸氧、止痛及利尿處理。,謝謝,謝謝,
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簡介:胸外科微創(chuàng)診療進展,腔鏡的發(fā)展歷史,纖維支氣管鏡和電子胃鏡,氣道內(nèi)超聲的歷史,1992HURTERETAL首次報道氣道內(nèi)超聲可行性、初步的結(jié)果放射狀探頭顯示了支氣管腔內(nèi)腫瘤、支氣管壁、肺實質(zhì)、肺動脈氣道內(nèi)金屬支架的評價THORAX19922004YASUFUKUETAL凸面探頭與支氣管鏡一體化對外科切除標本的初步研究ONCOLREP2004,,支氣管內(nèi)超聲ENDOBRONCHIALULTRASOUND,EBUS,RADIALTYPEHIGHFREQUENCYULTRASONOGRAPHY(輻射探頭、環(huán)形掃描)中央氣道、外周氣道CONVEXPROBEENDOBRONCHIALULTRASONOGRAPHYCPEBUS(凸面探頭、扇形掃描)EBUSTBNA,,判斷腫瘤侵犯支氣管壁的深度早期肺癌--光動力治療、切除的范圍評價氣管、支氣管旁的病灶(引導穿刺),環(huán)掃氣道內(nèi)超聲--中央氣道,EBUSIMAGEANDANATOMYOFBRONCHIALWALLSTRUCTURES,,LAYERS12MUCOSA,SUBMUCOSA,MUSCLE34CARTILAGE56ADVENTITIA,RADIALTYPEEBUS–外周氣道外周病灶的評價、定位及引導活檢,UM3ROD25MM,UMS2020ROD17MM,,,,,,,,,,,帶鞘超聲探頭,,,,,,,,帶鞘的超聲探頭到達外周肺病灶,并顯示病灶的聲像,退出探頭,送入活檢鉗和刷得到標本,EBUSTBNA,EBUSCP氣道內(nèi)超聲檢查發(fā)現(xiàn)肺門縱隔病變能量多普勒病變的血管供應、分辨血管超聲引導下針吸實時監(jiān)測,EBUSTBNA,肺癌淋巴結(jié)分期術前分期術后評估化療重新分期鄰接氣管或大氣道的肺癌診斷縱隔病變的診斷和治療,,LNASSESSABLEBYEBUSTBNA,LNASSESSABLE2,4,7,10,11,12,淋巴結(jié),肺門、縱隔診斷方法影像學CT、PETCT病理根據(jù)影像學提示穿刺CT監(jiān)測(非實時)穿刺超聲引導下穿刺(氣道、食道)縱隔鏡、VATS,經(jīng)支氣管吸引針活檢TBNB,NA1C1NA2C1,WANG’S,陽性率20%~89%,EUSEBUSCOMPLETEMEDICALMEDIASTINOSCOPY,EBUSTBNA,縱隔病變(結(jié)核、淋巴瘤,等)基因檢測-靶向治療EBUS-BIOPSY,方法學,設備、器械超聲設備、超聲支氣管鏡、穿刺針及配件術前準備操作步驟標本處理,外徑69MM掃描范圍50度器械管道20MM光學向前傾斜35度,NA201SX4022,術前準備,器械的準備檢查穿刺針、注射器(負壓)、水囊患者的準備CT或PETCT麻醉局麻、全麻(靜脈麻)局麻+鎮(zhèn)靜+鎮(zhèn)痛利多卡因、咪唑安定、芬太尼(度冷?。┞窂浇?jīng)口、經(jīng)鼻、經(jīng)氣管插管(8#)、經(jīng)喉罩,操作步驟,進鏡先常規(guī)支氣管鏡檢查支氣管鏡輕輕下壓(30度前傾)與目標有一定距離(前端有超聲探頭)充脹水囊氣管05ML支氣管03ML同時、交替觀察超聲聲像及支氣管鏡下結(jié)構(gòu)調(diào)整支氣管鏡的方向,向前、向后確定目標病灶后,多普勒觀察,測量及記錄,操作步驟,穿刺固定送入穿刺針(針尖在套管內(nèi))明確穿刺點調(diào)整并固定穿刺套管剛好看到套管尖進針內(nèi)芯稍外拔、開鎖推出并看到針尖,觀察超聲的同時緩慢進針同時,助手在病人口邊固定并輕輕助推,穿刺,明確在病灶內(nèi)內(nèi)芯向下輕推數(shù)次,清理針腔,拔出內(nèi)芯接上負壓抽吸10~20次松開負壓穿刺針在病灶時),將穿刺針退到套管拔出穿刺針,標本處理,涂片開頭的幾滴制作涂片--現(xiàn)場檢查組織塊穿刺針內(nèi)芯把塊狀物推出在濾紙上沖洗液液體離心,國內(nèi)開展情況,2008年開始國內(nèi)中心中心城市已開展取得了良好效果是一項較實用的技術,注意事項,水囊的氣泡內(nèi)芯的位置及作用穿刺針針尖助手的配合標本的處理,培訓--EBUSTBNA,縱隔、肺門的解剖有關的文獻、專著、錄像專門訓練,觀摩、進修靜脈麻醉、局麻方法、技巧,助手標本處理、穿刺次數(shù)、現(xiàn)場病理片檢查超聲醫(yī)師、超聲知識,EBUSTBNA的局限性,不能到達段(葉)支氣管部分淋巴結(jié)無法到達標本量,小結(jié),EBUSTBNA是近年來呼吸介入中最重要的進展之一,是TBNA的里程碑。對縱隔肺門的病變安全、高效將來外周病變治療有一定的局限性組織塊,ELECTROMAGNETICNAVIGATIONBRONCHOSCOPYENB,USINGTHEPATIENT’SNATURALAIRWAYS,THEILOGICSYSTEMPROVIDESTHEABILITYTODIAGNOSE,STAGE,ANDPREPARETOTREATDISTALLUNGLESIONSINONEPROCEDUREPROVIDESSAFEANDEFFICIENTACCESSFORNONOPERABLEPATIENTSCARRIESA3ORLESSRISKOFPNEUMOTHORAX1,SOURCEEBERHARDT,R,ETAL,CHESTJUNE200718001805,ELECTROMAGNETICNAVIGATIONBRONCHOSCOPYENBPROCEDUREOVERVIEW,CTSCAN,DICOMCD,PLANNINGSOFTWARE,PLANNEDPATHWAYFILE,,NAVIGATION,BIOPSY,,,TREATMENT,,ELECTROMAGNETICNAVIGATIONBRONCHOSCOPYENBPROCEDUREOVERVIEW,LOCATABLEGUIDELG360°STEERABILITYFORNAVIGATIONTOLESIONSANDLYMPHNODES,EXTENDEDWORKINGCHANNELEWCLOCKEWCINPLACEFORINSERTIONOFBIOPSYTOOLSANDOTHERCATHETERS,PATIENTSENSORTRIPLETSPLACEDONPATIENTANDARETRACKINGSENSORSTOSHOWLGPOSITIONANDACCOUNTFORPATIENTMOVEMENT,LOCATIONBOARDCREATESELECTROMAGNETICFIELD,BRONCHOSCOPICACCESSLGANDEWCGOTHROUGHMOUTH/NOSETOSTEERTHROUGHBRONCHIALTREETOLESIONSANDLYMPHNODES,PLANNINGSCREEN,,手術機器人的使用,謝謝,
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簡介:胸外科圍手術期肺保護的專家共識,瑞金醫(yī)院陳中元20110702,前言,我國普胸外科手術每年約20萬例圍術期肺部并發(fā)癥是胸外科手術風險的重要組成部分之一,嚴重影響手術患者順利康復。對圍手術期肺損傷的預防和治療非常重要。,中華外科雜志2009471104,共識背景,由中國醫(yī)師協(xié)會胸外科分會組織2009年2月28日寧波北京友誼醫(yī)院,北京協(xié)和醫(yī)院,北京301醫(yī)院,上海瑞金醫(yī)院,武漢協(xié)和醫(yī)院,重慶大坪醫(yī)院,湖南湘雅二院,廣東省人民醫(yī)院,四川華西醫(yī)院等醫(yī)院胸外科主任圍術期肺保護專題討論,初步共識8月精簡版發(fā)表于中華胸心血管外科雜志全文發(fā)表在中華外科雜志2009947卷18期,肺保護的定義,肺保護(廣義)各種原因引起肺損傷的預防和治療,以維護患者正常肺功能。肺保護(狹義)肺或心肺移植時對供體肺臟的保護、維護,使之在受體上發(fā)揮正常功能。,目錄,圍手術期常見肺部并發(fā)癥術后肺部并發(fā)癥的危險因素圍手術期肺保護的策略與措施術前評估術前準備麻醉選擇術中管理術后處理,圍手術期常見的肺部并發(fā)癥,肺不張肺水腫肺炎支氣管炎支氣管痙攣呼吸衰竭甚至ARDS基礎慢性肺疾患加重等,圍手術期肺部并發(fā)癥發(fā)病率高(上腹部手術),RESPIRMED19969012533,肺部并發(fā)癥,肺炎占16,支氣管炎占15,肺栓塞占1,其它并發(fā)癥,,,肺不張占17,支氣管痙攣占1,目錄,圍手術期常見肺部并發(fā)癥術后肺部并發(fā)癥的危險因素圍手術期肺保護的策略與措施術前評估術前準備麻醉選擇術中管理術后處理,危險因素,患者相關的危險因素吸煙、總體健康狀況不良、基礎肺部疾病COPD、哮喘、年齡、肥胖、長期臥床,手術相關的危險因素手術部位和類型、麻醉類型、麻醉藥物的選擇、麻醉侵入操作、手術操作、手術持續(xù)時間、體液平衡、鎮(zhèn)痛,SMETANAGWNENGLJMED19993401293744,,,術后肺部并發(fā)癥的危險因素,患者相關因素吸煙,吸煙者與未吸煙者相比,肺部并發(fā)癥相對危險為1443即使無慢性肺疾病,同樣增加肺部并發(fā)癥的發(fā)生幾率,肺部并發(fā)癥發(fā)生率,RR34,WARNERMA,DIVERTIEMB,TINKERJHANESTHESIOLOGY19846043803,冠脈旁路手術患者,患者相關因素總體健康狀況,ASA分級美國麻醉醫(yī)師協(xié)會對總體健康評估分級,預測術后風險ASA分級越高,術后肺部并發(fā)癥發(fā)生的風險越大,MILLERRDANESTHEAIS5THEDITION,ASA病情估計分級,總體健康狀況ASA分級,肺部并發(fā)癥發(fā)生率,6301例外科手術患者,,WOLTERSU,ETALBRJANAESTH199677221722,RR17,患者相關因素基礎疾病COPD,COPD并非手術的絕對禁忌,但患者術后肺部并發(fā)癥增加2747倍。對于癥狀、氣流受限、運動耐量等未得到有效改善的COPD患者,應在術前給予積極治療。如果COPD急性加重,應延期手術COPD的術前治療方案與非手術患者相同,SMETANAGWNENGLJMED19993401293744,患者相關因素哮喘,早期研究顯示哮喘患者術后并發(fā)癥的總體發(fā)生率高于無哮喘患者(24VS14)1,1GOLDMI,ETALANESTHANALG196342238932WARNERDO,ETALANESTHESIOLOGY1996854607,術前患者應無喘息,呼吸峰值流量高于80%預計值或個人最佳值,,呼吸道病變與支氣管痙攣有密切關系。呼吸道存在病變,諸如慢性阻塞性肺疾病等,迷走神經(jīng)張力增高,氣道平滑肌發(fā)生痙攣的風險也隨之增加。1有COPD和哮喘史的病人在全麻手術中易發(fā)支氣管痙攣,64的哮喘病人在氣管插管時哮喘發(fā)作,美國麻醉醫(yī)師協(xié)會呼吸系統(tǒng)索賠案中2與支氣管痙攣有關,其中70死亡2,1圍手術麻醉期支氣管痙攣的防治王德勇JCLINANESTHESIOL,DECEMBER2007,VOL23,NO12,2圍麻醉期支氣管痙攣、哮喘急性發(fā)作的預防處理查靈芝丁凱原中華現(xiàn)代外科學雜志2007年第4卷第6期,在全麻術后大部分病人會出現(xiàn)氣道阻力增加及不同程度支氣管痙攣,影響恢復及預后。,患者相關因素年齡,老年人肺實質(zhì)特點纖維結(jié)締組織增加,肺彈性減弱、肺泡塌陷;導致肺的順應性下降、呼吸阻力增加而引起肺通氣和換氣功能減退。有3個研究提示,年齡70歲以上的胸部或腹部手術患者術后肺部并發(fā)癥的RR為0919。,SMETANAGWNENGLJMED19993401293744,分層分析顯示更多與伴隨疾病有關;不因單純年齡拒絕手術。,患者相關因素肥胖,肥胖患者胸廓特點●胸椎后凸、腰椎前凸、腹內(nèi)脂肪多膈肌抬高、胸廓及其活動度減小低氧血癥和高碳酸血癥嚴重者出現(xiàn)呼吸睡眠暫停綜合征?!裱雠P位時肺順應性降低加重,通氣/血流比例失調(diào)。盡管肥胖常被認為會增加肺部并發(fā)癥的危險,但大多數(shù)研究未發(fā)現(xiàn)兩者間的內(nèi)在聯(lián)系(RR0817),SMETANAGWNENGLJMED19993401293744,肥胖并非術后肺部并發(fā)癥的顯著危險因素,,,,患者相關因素長期臥床,上呼吸道黏膜及各種腺體萎縮退化●減弱了對吸入氣體的加溫濕化●氣道免疫功能減退●感覺遲鈍,使咽喉部細菌易吸入或嗆入下呼吸道呼吸肌肌力減退,小氣道狹窄并易塌陷,分泌物潴留,長期臥床患者呼吸系統(tǒng)改變,危險因素,患者相關的危險因素吸煙、總體健康狀況不良、基礎肺部疾病COPD、哮喘、年齡、肥胖、長期臥床,手術相關的危險因素手術部位、麻醉類型、麻醉藥物的選擇、麻醉侵入操作、手術操作、手術持續(xù)時間、體液平衡、鎮(zhèn)痛,SMETANAGWNENGLJMED19993401293744,,,術后肺部并發(fā)癥的危險因素,手術部位,手術部位與術后肺部感染頭顱>胸腔>上腹部>下腹部>其他(顧性隊列研究結(jié)果1)胸部和上腹部手術是最主要的手術相關危險因素2,1中國抗感染化療雜志200222747,,,肺炎的發(fā)生率,2GARIBALDIRA,ETALAMJMED19817067780,手術手術操作,開胸后,易致肺泡萎陷,肺泡通氣面積銳減甚至減少50左右,同時肺循環(huán)阻力增加擠壓或牽拉使肺組織損傷手術致胸壁軟化、膈神經(jīng)損傷、胸腔積液積氣、疼痛、敷料包扎過緊等限制呼吸運動幅度,影響患者的通氣功能,誘發(fā)支氣管痙攣,圍術期液體治療世界圖書出版公司20081448,手術持續(xù)時間,術中肺臟可能長時間受到擠壓和捻搓,開胸側(cè)肺組織存在不同程度的肺水腫,影響肺泡內(nèi)氣體的交換。手術時間超過3H,肺部并發(fā)癥的風險顯著增加RR36。,NENGLJMED19993401293744,中華麻醉學雜志1994141236,麻醉類型,全麻對肺功能的影響大,麻醉全麻對肺功能的影響,氣管插管可破壞呼吸屏障機械通氣令胸腔內(nèi)負壓消失,肺不張,生理無效腔和分流增加機械通氣不當→肺氣壓傷高濃度氧損傷全麻本身可誘發(fā)支氣管痙攣麻醉藥物可抑制呼吸功能,肺血管收縮,影響循環(huán),體液平衡,液體入量過多,肺水增加甚至肺水腫,導致彌散障礙、缺氧。液體入量過少,氣道干燥,氣道纖毛排痰減弱,痰液潴留,至肺不張。,圍術期液體治療世界圖書出版公司20081448臨床軍醫(yī)雜志200533499501,鎮(zhèn)痛不當,鎮(zhèn)痛不完善疼痛影響患者睡眠休息,導致疲勞和體力下降疼痛影響深呼吸、咳嗽,排痰不暢、肺不張鎮(zhèn)痛過度患者嗜睡,呼吸道敏感性下降;咳嗽反射減弱、發(fā)生嘔吐時容易發(fā)生誤吸,圍手術期肺保護的目標,目標維護肺功能,讓患者安全渡過圍手術階段,保護手術成果策略為防止肺部并發(fā)癥的發(fā)生,圍手術期保護措施應從術前開始,并貫穿術中和術后。,目錄,圍手術期常見肺部并發(fā)癥相關的多種危險因素圍手術期常見肺部并發(fā)癥術后肺部并發(fā)癥的危險因素圍手術期肺保護的策略與措施術前評估術前準備麻醉選擇術中管理術后處理,術前評估,認真詢問病史注意點咳嗽、咳痰、呼吸困難、吸煙史、疾病誘發(fā)和緩解因素、治療史詳細體格檢查體型與外貌、呼吸情況呼吸頻率、呼吸模式、有無桶狀胸、胸部聽診、肺部叩診、頸靜脈怒張,肝頸返流征、心臟聽診術前肺功能評估手術風險、手術范圍評估,高危病人的肺功能狀態(tài),各種肺切除術的肺功能檢測最低標準,當代麻醉學200256980,實驗室檢查評估,血常規(guī)檢查血紅蛋白>160G/L,提示慢性缺氧;白細胞計數(shù)及分類可反映有無感染血尿素氮尿素氮≥21MG/DLL,肺部并發(fā)癥的風險增加血清白蛋白低水平血清白蛋白是術后肺部并發(fā)癥發(fā)生的重要預測因素(低于35G/L),輔助檢查評估,心電圖心肌缺血和心臟擴大者,對麻醉藥的耐受性差血氣分析存在嚴重肺部疾病時,血氣分析十分必要。PACO2>45MMHG時,術后肺部并發(fā)癥明顯增加,目錄,圍手術期常見肺部并發(fā)癥相關的多種危險因素圍手術期常見肺部并發(fā)癥術后肺部并發(fā)癥的危險因素圍手術期肺保護的策略與措施術前評估術前準備麻醉選擇術中管理術后處理,常規(guī)準備,戒煙術前至少應禁煙2周呼吸鍛煉進行呼吸鍛煉、自主深呼吸、咳嗽。營養(yǎng)支持糾正貧血、低蛋白血癥和水電解質(zhì)失衡其他綜合治療夾雜癥,積極創(chuàng)造條件手術,呼吸道準備清潔呼吸道,呼吸道清潔藥物霧化吸入濕化氣道體位引流胸背部拍擊體液平衡輸液、利尿,呼吸道準備解除氣道痙攣,術前應用支氣管擴張劑,可顯著改善肺功能,改善血氧飽和度,可顯著降低降低肺阻力,改善肺順應性,預防支氣管痙攣發(fā)生。(霧化吸入)臨床常用的支氣管擴張劑包括1抗膽堿能藥物異丙托溴銨(愛全樂)2Β2受體激動劑沙丁胺醇、間羥舒喘寧等3抗膽堿能藥物和Β2受體激動劑合劑(可必特)4茶堿類藥物,付笑飛,袁世熒,姚尚龍異丙托溴銨對全麻病人呼吸力學的影響臨床麻醉學20042010587589,術前霧化吸入愛全樂?對全麻病人呼吸力學的影響,與插管后即刻比,P005;與對照組比,ΔP005,生理鹽水組(N22)異丙托溴銨組(N27),術前霧化吸入愛全樂?對全麻病人呼吸力學的影響,生理鹽水組(N22異丙托溴銨組(N27),與插管后即刻比,P005;與對照組比,ΔP005,付笑飛,袁世熒,姚尚龍異丙托溴銨對全麻病人呼吸力學的影響臨床麻醉學20042010587589,控制感染,急性上呼吸道感染者應在治療好轉(zhuǎn)后施行手術大量痰液者應于痰液減少后2周再行手術慢性呼吸道疾病者,為防治肺部感染,術前3天應用抗生素合理應用抗生素治療是關鍵痰培養(yǎng),目錄,圍手術期常見肺部并發(fā)癥相關的多種危險因素圍手術期常見肺部并發(fā)癥術后肺部并發(fā)癥的危險因素圍手術期肺保護的策略與措施術前評估術前準備麻醉選擇術中管理術后處理,麻醉選擇,理想的麻醉方法和藥物選擇原則呼吸循環(huán)干擾少鎮(zhèn)靜、止痛和肌松作用好手術不良反射阻斷滿意術后蘇醒恢復快并發(fā)癥少麻醉選擇應結(jié)合患者的具體情況而定,目錄,圍手術期常見肺部并發(fā)癥相關的多種危險因素圍手術期常見肺部并發(fā)癥術后肺部并發(fā)癥的危險因素圍手術期肺保護的策略與措施術前評估術前準備麻醉選擇術中管理術后處理,術中管理,縮短麻醉和手術時間手術操作微創(chuàng)化保證氣道通暢并維持足夠的通氣量維護循環(huán)穩(wěn)定規(guī)范術中輸液其他處理骨折應輕柔,以免脂肪栓塞手術當天進手術室前霧化吸入抗膽堿能支擴劑,可降低肺阻力,降低術中支氣管痙攣的發(fā)生風險,吳琨,李成輝,賈乃光麻醉中吸入溴化異丙托品對胸肺順應性及氣道壓力的影響中日友好醫(yī)院學報20041812527,術中霧化吸入愛全樂?對全麻病人呼吸力學的影響,與基礎值比較,P005;與對照組比較,ΔP005,Δ,Δ,Δ,Δ,Δ,生理鹽水組(N20)異丙托溴銨組(N20),吳琨,李成輝,賈乃光麻醉中吸入溴化異丙托品對胸肺順應性及氣道壓力的影響中日友好醫(yī)院學報20041812527,術中霧化吸入愛全樂?對全麻病人呼吸力學的影響,Δ,Δ,Δ,Δ,Δ,與基礎值比較,P005;與對照組比較,ΔP005,生理鹽水組(N22)異丙托溴銨組(N27),手術操作微創(chuàng)化,麻醉插管應盡量做到無創(chuàng)插管肺部手術微創(chuàng)化避免過度牽拉、擠壓和捻搓肺組織術中應嚴密止血確保胸廓完整性保護喉返神經(jīng)和聲門完整性保護膈神經(jīng)和膈肌完整性,目錄,圍手術期常見肺部并發(fā)癥相關的多種危險因素圍手術期常見肺部并發(fā)癥術后肺部并發(fā)癥的危險因素圍手術期肺保護的策略與措施術前評估術前準備麻醉選擇術中管理術后處理,術后處理,保持呼吸道通暢有效鎮(zhèn)痛合理應用有效抗生素及時發(fā)現(xiàn)和處理外科相關并發(fā)癥張力性氣胸等其他術后COPD鼻導管吸氧流量<3L/MIN維持液體出入量平衡采取減輕腹脹的措施、及時拔除胃管,術后處理保持呼吸道通暢,強力祛痰盡早開始霧化吸入抗膽堿能支擴劑(愛全樂)解除支氣管痙攣,擴張氣道,利于痰液排出;解除水腫,預防肺炎、肺不張等并發(fā)癥。激勵式肺量測定法預防粘液栓、防止術后肺不張主要手段鼓勵主動咳嗽、拍擊胸壁,體位引流,國外醫(yī)學呼吸系統(tǒng)分冊2003232768,愛全樂在圍手術期的應用,,對于存在高危因素(如老慢支、肺氣腫、COPD、哮喘吸煙史、高齡、氣道高反應等),應強調(diào)圍術期應用霧化吸入愛全樂,解除支氣管痙攣。術前三天,一支(500UG)/次四次/天手術當天進手術室前,手術進行中,術后回到病房,各一支(500UG)術后七天或更長,一支(500UG)/次四次/天,霧化吸入愛全樂?異丙托溴銨快速有效改善患者肺功能,COMBIVENTINHALATIONSOLUTIONSTUDYGROUPCHEST1997112151421,吸入治療15分鐘,肺功能即有顯著改善,12小時可達峰值,作用持續(xù)長達6小時,首劑治療即顯著起效,且治療4周仍有效改善患者動脈血氣,MARTINRJ,BUCHERBARTELSONBL,SMITHP,ETALCHEST1999115133845,霧化吸入愛全樂?顯著改善COPD患者動脈血氣,圍術期霧化吸入愛全樂?,可預防手術后肺部并發(fā)癥,愛全樂?(N=86例)對照組(N=52例),賀敏霞,袁菊英中國現(xiàn)代臨床醫(yī)學,2005;4(1)94-95,500UG,愛全樂?在全麻手術圍手術期的應用經(jīng)驗,3術前3天,1-2支/次一天四次1術中(手術當日進手術室前、手術進行中、術后回到病房)每次1-2支7術后7天或更長霧化吸入1-2支/次一天四次,愛全樂?霧化吸入溶液,【用法用量】劑量劑量應按病人個體需要做適量調(diào)節(jié);在治療過程中病人應該在醫(yī)療監(jiān)護之下。除非另有醫(yī)師處方,以下為推薦劑量成人(包括老人)和12歲以上的青少年每天34次,每次1個單劑量小瓶。愛全樂可與吸入性?2受體激動劑聯(lián)合使用。愛全樂霧化吸入液可使用市面上一般的霧化吸入器。在有墻式給氧設施情況下,吸入液最好以每分鐘68升的流速給予愛全樂霧化吸入液可以和祛痰劑沐舒坦共同吸入使用12歲以下兒童可減半使用或使用250UG/支劑型,遵醫(yī)囑【規(guī)格】500UG/支10支/盒【價格】513/支,快速康復外科,快速康復外科FASTTRACKSURGERY是指在術前、術中及術后應用各種已證實有效的方法以減少手術應激及并發(fā)癥,加速患者術后的康復,是一系列有效措施的組合而產(chǎn)生的的協(xié)同結(jié)果。,BMJ200132272844736,普胸外科手術損傷大,胸內(nèi)器官切除與解剖重建及修復過程,各種手術合并癥1胸科手術特殊合并癥2全身合并癥3肺部合并癥,病人強烈應激反應,胸內(nèi)器官功能改變(肺、食管),全身性生理紊亂器官功能負擔加重,呼吸循環(huán)影響大,病人康復延遲產(chǎn)生一定的病死率,加快病人康復減少和避免病死率,快速康復團隊干預防治合并癥,,,,,,,,,,,,,,手術快速康復,,肺保護最重要的是觀念而非知識和技能,謝謝,
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