簡介：分類號(hào)R5126UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目抑癌基因抑癌基因ARID2對(duì)肝癌細(xì)胞生物學(xué)功能的影響對(duì)肝癌細(xì)胞生物學(xué)功能的影響作者姓名田玲申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)論文答辯年月2016年4月2016年4月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）鄭建教授教授唐霓唐霓教授教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院感染性疾病分子生物學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室感染性疾病分子生物學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室目錄英漢縮略語名詞對(duì)照英漢縮略語名詞對(duì)照1中文中文摘要摘要3英文摘要英文摘要8論文正文論文正文抑癌基因抑癌基因ARID2對(duì)肝癌細(xì)胞生物學(xué)功能的影響對(duì)肝癌細(xì)胞生物學(xué)功能的影響14第一部分第一部分抑癌基因抑癌基因ARID2對(duì)肝對(duì)肝癌細(xì)胞增殖和遷移能力調(diào)控的研究癌細(xì)胞增殖和遷移能力調(diào)控的研究17前言前言17第1節(jié)ARID2對(duì)肝癌細(xì)胞增殖能力的調(diào)控對(duì)肝癌細(xì)胞增殖能力的調(diào)控1911材料與方法材料與方法192結(jié)果結(jié)果313討論討論39第2節(jié)ARID2對(duì)肝癌細(xì)胞遷移能力的調(diào)控對(duì)肝癌細(xì)胞遷移能力的調(diào)控4211材料與方法材料與方法422結(jié)果結(jié)果463討論討論51第二部第二部分ARID2對(duì)肝癌細(xì)胞凋亡的調(diào)控的研究對(duì)肝癌細(xì)胞凋亡的調(diào)控的研究53前言前言531材料與方法材料與方法542結(jié)果結(jié)果623討論討論70全文總結(jié)全文總結(jié)74文獻(xiàn)綜述文獻(xiàn)綜述76參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)82致謝致謝91攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文92

簡介：分類號(hào)R7357UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目HIF2ΑSCD1通路通路在低氧低氧誘導(dǎo)誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞生物學(xué)行為肝癌細(xì)胞生物學(xué)行為中作用作用的研究的研究作者姓名余小慶小慶申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱內(nèi)科學(xué)內(nèi)科學(xué)論文答辯年月202016年5月2016年5月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）沈薇沈薇教授教授重慶重慶醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院消化消化內(nèi)科內(nèi)科目錄英漢縮略語名詞對(duì)照英漢縮略語名詞對(duì)照1中文中文摘要摘要3英文摘要英文摘要8論文正文論文正文HIFHIF2ΑSCD1SCD1通路在低氧誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞生物學(xué)行為中作用的研究通路在低氧誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞生物學(xué)行為中作用的研究1515第一部分第一部分低氧誘導(dǎo)下肝癌細(xì)胞低氧誘導(dǎo)下肝癌細(xì)胞HIFHIF2Α2Α與SCSCD1D1蛋白之間的調(diào)控關(guān)系蛋白之間的調(diào)控關(guān)系17171材料和方法材料和方法17172結(jié)果結(jié)果23233討論討論2626第二部分第二部分低氧下低氧下HIFHIF2Α2ΑSCD1SCD1通路對(duì)肝癌細(xì)胞生物學(xué)行為影響通路對(duì)肝癌細(xì)胞生物學(xué)行為影響28281材料和方法材料和方法28282結(jié)果結(jié)果30303討論討論3434全文總結(jié)全文總結(jié)3636參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)3737文獻(xiàn)綜述文獻(xiàn)綜述3939致謝致謝4646攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文4747

簡介：分類號(hào)R7357UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文論文題目超聲靶向微泡介導(dǎo)超聲靶向微泡介導(dǎo)CD133SHRNA轉(zhuǎn)染對(duì)轉(zhuǎn)染對(duì)CD133肝癌肝癌干細(xì)胞干細(xì)胞生物學(xué)生物學(xué)特性及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的特性及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響影響作者姓名劉顏敏劉顏敏申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士學(xué)科、專業(yè)名稱內(nèi)科學(xué)（消化內(nèi)科）內(nèi)科學(xué)（消化內(nèi)科）論文答辯年月2016年5月2016年5月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）吳小翎吳小翎教授教授重慶醫(yī)科大學(xué)第二臨床學(xué)院重慶醫(yī)科大學(xué)第二臨床學(xué)院目錄英漢縮略語名詞對(duì)照英漢縮略語名詞對(duì)照1中文摘要中文摘要3英文摘要英文摘要8論文正文論文正文超聲靶向微泡介導(dǎo)超聲靶向微泡介導(dǎo)CD133SHRNA轉(zhuǎn)染對(duì)轉(zhuǎn)染對(duì)CD133肝癌干細(xì)胞生物學(xué)特肝癌干細(xì)胞生物學(xué)特性及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響性及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響16前言前言16參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)19第一部分第一部分超聲靶向微泡介導(dǎo)超聲靶向微泡介導(dǎo)CD133SHRNA增強(qiáng)增強(qiáng)CD133肝癌干細(xì)胞基因轉(zhuǎn)染的肝癌干細(xì)胞基因轉(zhuǎn)染的研究研究22前言前言221材料與方法材料與方法232結(jié)果結(jié)果373討論討論39參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)44第二部分第二部分超聲靶向微泡介導(dǎo)超聲靶向微泡介導(dǎo)CD133SHRNA轉(zhuǎn)染對(duì)轉(zhuǎn)染對(duì)CD133肝癌干細(xì)胞增殖、侵肝癌干細(xì)胞增殖、侵襲能力的影響襲能力的影響46前言前言461材料和方法材料和方法462結(jié)果結(jié)果503討論討論52參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)59第三部分第三部分超聲靶向微泡介導(dǎo)超聲靶向微泡介導(dǎo)CD133SHRNA轉(zhuǎn)染對(duì)轉(zhuǎn)染對(duì)CD133肝癌干細(xì)胞上皮間質(zhì)肝癌干細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響及其分子機(jī)制轉(zhuǎn)化的影響及其分子機(jī)制61前言前言611材料與方法材料與方法622結(jié)果結(jié)果663討論討論67參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)72全文總結(jié)全文總結(jié)75文獻(xiàn)綜述文獻(xiàn)綜述76參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)87致謝94攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文95

簡介：分類號(hào)R73372UDC密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文論文題目YAP對(duì)慢性粒細(xì)胞白血病慢性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)生物學(xué)效應(yīng)的影響影響及其及其機(jī)制研究機(jī)制研究作者姓名李會(huì)李會(huì)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士學(xué)科、專業(yè)名稱臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)論文答辯年月2016年5月2016年5月指導(dǎo)教師姓名（職稱、單位名稱）馮文莉馮文莉教授教授重慶醫(yī)科大學(xué)檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)院重慶醫(yī)科大學(xué)檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)院臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室重慶市市級(jí)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室重慶市市級(jí)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室目錄英漢縮略語名詞對(duì)照英漢縮略語名詞對(duì)照1中文中文摘要摘要3英文摘要英文摘要7論文正文論文正文YAP對(duì)慢性粒細(xì)胞白血病慢性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)的影響及其機(jī)制研究細(xì)胞生物學(xué)效應(yīng)的影響及其機(jī)制研究13前言前言13參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)17第一部分第一部分YAP在慢性粒細(xì)胞白血病慢性粒細(xì)胞白血病中的表達(dá)及中的表達(dá)及其與BCRABL的關(guān)系的關(guān)系211材料與方法材料與方法212結(jié)果結(jié)果303討論討論37小結(jié)小結(jié)39參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)40第二部分第二部分YAP對(duì)慢性粒細(xì)胞白血病慢性粒細(xì)胞白血病細(xì)胞細(xì)胞株增殖和凋亡的影響及增殖和凋亡的影響及其機(jī)制其機(jī)制421材料與方法材料與方法422結(jié)果結(jié)果453討論討論51小結(jié)小結(jié)53參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)54第三部分第三部分VP單獨(dú)或聯(lián)合單獨(dú)或聯(lián)合IM對(duì)K562細(xì)胞細(xì)胞致小鼠白血病能力致小鼠白血病能力的影響的影響571材料與方法材料與方法572結(jié)果結(jié)果603討論討論67小結(jié)小結(jié)69參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)70全文總結(jié)全文總結(jié)72課題的創(chuàng)新之處課題的創(chuàng)新之處74課題不足及后續(xù)研究計(jì)劃課題不足及后續(xù)研究計(jì)劃75

簡介：目的大量研究表明植物，尤其是傳統(tǒng)草藥學(xué)中的藥用植物可以被提取出有效成分用于臨床或科學(xué)研究使用，其中最有代表性的成果分別是我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)的青蒿素和外國研究人員分離的紫杉醇。這些植物的次生代謝產(chǎn)物雖然對(duì)植物自身生長并非絕對(duì)必要，但卻有著較高的潛在藥用價(jià)值，這與其往往作用于植物的天敵或競爭植物的功能相一致。近二十年，研究者們更進(jìn)一步的把植物相關(guān)的糖類的藥用價(jià)值作為新的研究方向，尤以多糖的相關(guān)研究為多。已在多種經(jīng)典的傳統(tǒng)藥用植物中發(fā)現(xiàn)了有臨床價(jià)值的多糖。同時(shí)與藥用植物共生的微生物也可能是其有效成分的來源，這可能通過兩種機(jī)制來完成一種是微生物與植物的信息交流刺激藥用植物合成特定的次生代謝產(chǎn)物；另一種即微生物自身合成某些特殊的活性物質(zhì)。而在這些共生微生物中，植物內(nèi)生菌又是一個(gè)多樣性頗為豐富的類群，已經(jīng)有較多針對(duì)植物內(nèi)生菌的研究發(fā)表，并報(bào)道了一些其生物活性及潛在臨床應(yīng)用價(jià)值的發(fā)現(xiàn)。我國傳統(tǒng)藥學(xué)認(rèn)為黨參具有補(bǔ)中益氣，健脾益肺之功效?，F(xiàn)代科學(xué)研究對(duì)黨參及其提取物的生物活性和臨床價(jià)值有一定的研究報(bào)道，其中包括抗疲勞，改善記憶能力，增強(qiáng)免疫系統(tǒng)某些功能，保護(hù)胃腸道黏膜等。而成分相關(guān)的研究主要集中在其多糖成分的研究上，而由于多糖自身的特性因而導(dǎo)致難以確定具體成分，所以無法確定具體有效成分的結(jié)構(gòu)。本課題組的合作者另辟蹊徑，分離了黨參的一種內(nèi)生菌（命名為14DS1），并提取了其胞外寡糖。結(jié)合我們課題組的專業(yè)方向，本研究主要從該胞外寡糖對(duì)免疫系統(tǒng)（具體而言為巨噬細(xì)胞）激活和血管新生的影響進(jìn)行研究，以確定其是否有相關(guān)的生物學(xué)活性和潛在臨床價(jià)值。方法免疫相關(guān)部分主要以小鼠巨噬細(xì)胞系RAW2467為模型，研究14DS1胞外寡糖在體外對(duì)巨噬細(xì)胞的影響。具體實(shí)驗(yàn)主要包括不同濃度處理下的形態(tài)學(xué)改變、TNFΑ在MRNA水平的表達(dá)（REALTIMEPCR）、GRIESS反應(yīng)（監(jiān)測(cè)NO分泌量）、吞噬能力測(cè)定、TRANSWELL實(shí)驗(yàn)、微絲形態(tài)觀察和細(xì)胞粘附實(shí)驗(yàn)等。血管新生相關(guān)部分主要使用HUVEC、HELA、A549和MDAMB231等細(xì)胞系。主要實(shí)驗(yàn)包括體外成管實(shí)驗(yàn)、劃痕愈合實(shí)驗(yàn)、微管形態(tài)實(shí)驗(yàn)、紡錘體形態(tài)與定位觀察、流式細(xì)胞分析等。結(jié)果在14DS1胞外寡糖處理下，形態(tài)學(xué)與TNFΑ表達(dá)量、NO分泌量等指標(biāo)均顯示細(xì)胞進(jìn)入活化狀態(tài)，但其吞噬能力并未觀測(cè)到變化。細(xì)胞在TRANSWELL實(shí)驗(yàn)中遷移能力也明顯升高，微絲也顯示出放射狀的纖維狀結(jié)構(gòu)，但普通的粘附實(shí)驗(yàn)并無變化。高濃度該寡糖會(huì)抑制體外成管，抑制細(xì)胞遷移。對(duì)微管形態(tài)無明顯影響，細(xì)胞粘附實(shí)驗(yàn)無明顯影響。處理組的紡錘體與基底面（玻片提供的培養(yǎng)平面）相對(duì)角度變大，處理組紡錘體定位偏移較對(duì)照組為大。藥物處理組細(xì)胞更高比例滯留于S期，高濃度組凋亡比例升高結(jié)論14DS1胞外寡糖可以在多個(gè)指標(biāo)上激活小鼠巨噬細(xì)胞系，同時(shí)影響其遷移能力和微絲形態(tài)，但不影響其吞噬能力和對(duì)膠原的粘附。對(duì)體外成管和傷痕愈合有一定影響。機(jī)制方面，已經(jīng)初步排除了其通過影響微管形態(tài)和膠原相關(guān)的粘附來實(shí)現(xiàn)上述效應(yīng)，但和微絲可能有一定關(guān)系。同時(shí)有證據(jù)表明其可對(duì)正常的紡錘體形成發(fā)生影響并促使細(xì)胞傾向于停滯于S期并提高凋亡率，提示可能影響紡錘體相關(guān)的精確調(diào)控和細(xì)胞周期中的DNA合成，這些是否與前述現(xiàn)象的背后機(jī)制有關(guān)，尚待進(jìn)一步探討。

簡介：研究目的探究MIRNA451對(duì)RF6A視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移及管腔形成能力等生物學(xué)特征的影響及其可能的機(jī)制，為增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療提供理論基礎(chǔ)。方法1利用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法將MIRNA451的類似物（MIMIC）和抑制劑（INHIBIT）轉(zhuǎn)染進(jìn)RF6A細(xì)胞中，測(cè)定轉(zhuǎn)染效率。2將RF6A細(xì)胞分為四個(gè)組MIRNA451MIMIC組、MIRNA451MIMICCONTROL（類似物對(duì)照）組、MIRNA451INHIBIT組、MIRNA451INHIBITCONTROL（抑制劑對(duì)照）組，利用CCK8檢測(cè)細(xì)胞增殖能力，細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)和TRANSWELL遷移實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞遷移能力，MATRIGEL管腔形成實(shí)驗(yàn)觀察細(xì)胞形成管腔的能力。RTPCR檢測(cè)與生物學(xué)行為相關(guān)基因的表達(dá)情況。3以MIRNA451為研究對(duì)象，利用MIRBASE、MIRA、TARGETSCAN、PICTAR等數(shù)據(jù)庫對(duì)MIRNA451的作用靶點(diǎn)進(jìn)行生物信息學(xué)分析，為實(shí)驗(yàn)提供理論指導(dǎo)和依據(jù)。4利用SPSS190軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。組間的兩兩比較需要采用單因素方差分析（ONEWAYANOVA），P結(jié)果1轉(zhuǎn)染效率檢測(cè)的結(jié)果顯示，6H后MIRNA451MIMIC組在20UM時(shí)即有較高的轉(zhuǎn)染效率，MIRNA451INHIBIT組在80UM的轉(zhuǎn)染效率較高。2CCK8細(xì)胞增殖實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示24H時(shí)，MIMIC組（1049±0020）較MIMICCONTROL組（1258±0034）低，結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（F0413，P0000）。48H時(shí)MIMIC組（1223±0077）較MIMICCONTROL組（1400±0037）低，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（F2401，P0002）。INHIBIT組與INHIBITCONTROL組相比較，24H時(shí)，兩組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P005），48H時(shí)，INHIBIT組（1748±0023）較INHIBITCONTROL組（1689±0421）高，結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（F1407，P0000）。3劃痕實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示MIRNA451MIMIC組與MIMICCONTROL組在觀察的時(shí)間段內(nèi)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。6H時(shí)MIRNA451INHIBIT組（0106±0036）較INHIBITCONTROL組（0239±0030）低，結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（F0039，P0008），12H時(shí)MIRNA451INHIBIT組（0248±0045）較INHIBITCONTROL組（0445±0053）低，結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（F0227，P0008）。24H時(shí)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P4TRANSWELL結(jié)果顯示MIRNA451MIMIC組與MIMICCONTROL組在觀察的時(shí)間段內(nèi)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P5MATRIGEL管腔形成結(jié)果顯示MIRNA451MIMIC（60667±87369）組較MIMICCONTROL（16000±6000）組高，結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（F0688，P0002）。MIRNA451INHIBIT組（24667±3786）較INHIBITCONTROL組（65333±5033）低，結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（F0163，P0000）。6RTPCR結(jié)果顯示（1）CYCLINA1的表達(dá)，24H時(shí)MIMIC組（0424±0033）低于MIMICCONTROL組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F15923，P0000），INHIBIT組（0042±0042）低于INHIBITCONTROL組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（F14899，P0000）；（2）CYCLIND1的表達(dá)，24H時(shí)MIMIC組（0744±0105）低于MIMICCONTROL組，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（F5088，P0014），INHIBIT組同INHIBITCONTROL組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞005）；（3）PDGFRΑ的表達(dá)，24H時(shí)MIMIC組同MIMICCONTROL組間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞005），INHIBIT組（1762±0285）高于INHIBITCONTROL組，結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（F5549，P001）；（4）MMP2的表達(dá)在24H時(shí)，MIMIC組（0535±0084）低于MIMICCONTROL組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F11495，P0001），INHIBIT組（0042±0016）低于INHIBITCONTROL組，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（F8910，P0000）。7生物信息學(xué)結(jié)果表明，MIRNA451主要參與調(diào)節(jié)細(xì)胞發(fā)育、負(fù)性調(diào)節(jié)細(xì)胞增生及多種酶活性等生物學(xué)過程（P結(jié)論1通過脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法，MIRNA451MIMIC和MIRNA451INHIBIT可以有效的上調(diào)或下調(diào)RF6A血管內(nèi)皮細(xì)胞中MIRNA451的表達(dá)。結(jié)果顯示抑制細(xì)胞中MIRNA451表達(dá)的結(jié)果更有意義。當(dāng)細(xì)胞中MIRNA451的表達(dá)降低時(shí)，增殖行為所受影響不大，細(xì)胞遷移受到抑制，形成管腔的能力下降，提示利用MIRNA451治療PDR具有潛在的可能性。2在下調(diào)MIRNA451表達(dá)水平后，CYCLINS、PDGFRΑ和MMP2變化的趨勢(shì)與細(xì)胞形態(tài)學(xué)的改變相吻合，提示CYCLINS、PDGFRΑ和MMP2可能參與MIRNA451作用RF6A細(xì)胞生物學(xué)行為的過程。其中，CYCLINS和PDGFRΑ可以反映細(xì)胞增殖能力，MMP2反應(yīng)細(xì)胞遷移能力。3MIRNA451對(duì)RF6A細(xì)胞的影響可能是經(jīng)由多種信號(hào)通路介導(dǎo)的復(fù)雜過程，將其作為治療靶點(diǎn)需要注意其可能出現(xiàn)的其他副作用。

簡介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文CXCL12參與神經(jīng)病理性疼痛交感芽生的細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制碩士研究生徐江濤學(xué)號(hào)1137229371導(dǎo)師馬柯教授申請(qǐng)學(xué)位醫(yī)學(xué)科學(xué)碩士學(xué)科麻醉學(xué)研究方向神經(jīng)病理性疼痛的機(jī)制研究項(xiàng)目資助國家自然科學(xué)基金（NO81371246）所在單位新華醫(yī)院答辯日期2016年5月授予學(xué)位單位上海交通大學(xué)上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文ICXCL12參與神經(jīng)病理性疼痛交感芽生的細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制摘要目的觀察CXCL12與其受體對(duì)原代培養(yǎng)的交感神經(jīng)元軸突生長的作用；討論其參與神經(jīng)病理性疼痛交感神經(jīng)軸突形態(tài)可塑性改變的相關(guān)機(jī)制；為臨床治療交感神經(jīng)維持性神經(jīng)病理性疼痛提示新靶點(diǎn)。方法極低密度原代培養(yǎng)SPRAGUEDAWLEY（SD）大鼠交感神經(jīng)元，免疫熒光染色檢測(cè)CXCR4受體與酪氨酸羥化酶（交感神經(jīng)元標(biāo)記物，TH）表達(dá)情況，激光共聚焦顯微鏡共定位受體表達(dá)。低密度原代培養(yǎng)SD大鼠、ICR小鼠交感神經(jīng)元，免疫熒光標(biāo)記CXCR4、CXCR7的表達(dá)，并進(jìn)行計(jì)數(shù)。使用CXCL12干預(yù)極低密度原代培養(yǎng)SD大鼠交感神經(jīng)元，并設(shè)對(duì)照組，離體培養(yǎng)12小時(shí)后對(duì)全部神經(jīng)元軸突進(jìn)行活細(xì)胞熒光染色，并對(duì)神經(jīng)元進(jìn)行逐一拍照分析，測(cè)量每個(gè)細(xì)胞的軸突總長度和軸突分支點(diǎn)數(shù)量，并對(duì)神經(jīng)元進(jìn)行SHOLL分析，觀察CXCL12對(duì)交感新生軸突生長的影響。結(jié)果本研究發(fā)現(xiàn)CXCR4和CXCR7都表達(dá)于大鼠交感神經(jīng)元上，在TH陽性神經(jīng)元上的共定位率均為100。原代培養(yǎng)小鼠交感神經(jīng)元也

簡介：分類號(hào)R7359密級(jí)公開UDC616006編號(hào)10299B1114012博士學(xué)位論博士學(xué)位論文DOCTALDISSERTATION論文題目慢病毒載體介導(dǎo)RNA干擾抑制骨橋蛋白對(duì)胰腺癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響學(xué)科專業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)作者姓名范昕指導(dǎo)教師張建新答辯日期2016年07月30號(hào)獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已注明引用的內(nèi)容以外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日

簡介：點(diǎn)擊查看更多3D膠原支架微環(huán)境對(duì)樹突狀細(xì)胞發(fā)育和生物學(xué)功能影響的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：511111IIIIIIIIIILLLLY3277988多之京倆和曙學(xué)院中國哥緣甜芬阮博士研究生學(xué)位論文北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院研究生院中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院清華大學(xué)醫(yī)學(xué)部博士學(xué)位論文2

簡介：點(diǎn)擊查看更多睪丸間質(zhì)細(xì)胞Prl3c1過表達(dá)轉(zhuǎn)基因小鼠建立與生物學(xué)功能初步研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號(hào)分類號(hào)密級(jí)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)T10411201301011南昌大學(xué)南昌大學(xué)專業(yè)學(xué)位博士專業(yè)學(xué)位博士研究生研究生學(xué)位論文MIR29B靶向作用于靶向作用于HER2對(duì)乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)功對(duì)乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)功能的影響能的影響THEINFLUENCEOFMIR29BONBIOLOGICALFUNCTIONOFBREASTCANCERBYTARGETINGHER2付瑩培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院指導(dǎo)教師姓名、職稱熊建萍教授主任醫(yī)師專業(yè)學(xué)位種類臨床醫(yī)學(xué)博士專業(yè)領(lǐng)域名稱腫瘤學(xué)論文答辯日期2016年6月答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2016年5月摘要摘要乳腺癌BREASTCANCER是一種女性惡性腫瘤，對(duì)患者身心產(chǎn)生巨大傷害。目前對(duì)于造成乳腺癌患者死亡的具體原因機(jī)制并不清楚。在腫瘤等多種疾病中，微小RNA（MICRONRAMIRNA）具有重要的功能，MIRNA既可作為抑癌基因也可作為致癌基因，從而在腫瘤發(fā)生發(fā)展的全過程中發(fā)揮不同的作用，同時(shí)MIRNA自身也可以發(fā)生突變或缺失等現(xiàn)象，進(jìn)而影響相關(guān)基因的表達(dá)發(fā)生異常。對(duì)MIRNA進(jìn)行分析，可發(fā)現(xiàn)多種MIRNA與生命活動(dòng)關(guān)鍵蛋白和信號(hào)通路的調(diào)節(jié)有關(guān)，通過對(duì)這些蛋白和通路進(jìn)行研究，可了解MIRNA發(fā)揮的作用的具體機(jī)制。而乳腺癌的發(fā)生發(fā)展與轉(zhuǎn)移等過程是由許多MIRNA信號(hào)分子調(diào)控的，通過上述通路調(diào)節(jié)的研究，我們可以得出MIRNA在乳腺癌中的的作用，從而為乳腺癌的前期診斷和后期治療提供一些新的思路和方法。MIR29B作為MIRNA中的成員之一，參與了多種腫瘤細(xì)胞的增殖、分化、凋亡、侵襲和轉(zhuǎn)移過程。MIR29B已成為與腫瘤診斷、治療和預(yù)后相關(guān)的具有潛在價(jià)值的腫瘤標(biāo)志物。然而，MIR29B在乳腺癌中的作用目前尚未明確，因此，研究MIR29B在乳腺癌發(fā)生發(fā)展過程中的作用及其作用靶點(diǎn)的探討十分具有意義。目的目的探討微小RNA29B（MIRNA29B）在乳腺癌組織和細(xì)胞中的表達(dá)水平，分析MIRNA29B的表達(dá)與乳腺癌患者臨床病理參數(shù)及預(yù)后的相關(guān)性，觀察MIRNA29B對(duì)乳腺癌細(xì)胞周期、增殖、凋亡和遷移的影響，生物信息學(xué)預(yù)測(cè)MIRNA29B的靶基因，并初步探討其可能的作用機(jī)制。方法方法采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR的方法檢測(cè)MIR29B在乳腺癌細(xì)胞株和乳腺癌患者癌組織中的表達(dá)，采用總RNA提取試劑盒提取新鮮冰凍組織及細(xì)胞株中總RNA，使用PRIMERT試劑盒反轉(zhuǎn)錄法合成CDNA，ABI7500熒光定量PCR儀進(jìn)行PCR反應(yīng)；采用統(tǒng)計(jì)分析法對(duì)乳腺癌癌組織中MIR29B水平與患者臨床病理參數(shù)進(jìn)行相關(guān)性分析。CCK8法和細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)分別檢測(cè)過表達(dá)MIR29B后乳腺癌細(xì)胞增殖和遷移，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)乳腺癌細(xì)胞的細(xì)胞周期和凋亡情況。通過TARGETSCAN和MIRA等靶基因預(yù)測(cè)數(shù)據(jù)庫對(duì)MIR29B的靶基因進(jìn)行預(yù)測(cè)，

簡介：學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKI中國知識(shí)資源總庫，在中國博碩士學(xué)位論文評(píng)價(jià)數(shù)據(jù)庫中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期

簡介：分類號(hào)分類號(hào)R5R55151學(xué)校代碼學(xué)校代碼1039210392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼105101105101學(xué)號(hào)號(hào)21410033214100330707碩士學(xué)位學(xué)位論文論文伴骨髓有核紅細(xì)胞增多的急性髓系白血病與骨髓增生伴骨髓有核紅細(xì)胞增多的急性髓系白血病與骨髓增生異常綜合征的生物學(xué)特點(diǎn)與預(yù)后分析異常綜合征的生物學(xué)特點(diǎn)與預(yù)后分析ANALYSISOFTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSANDPROGNOSISOFACUTEMYELOIDLEUKEMIAANDMYELODYSPLASTICSYNDROMESWITHMORETHAN50OFBONEMARROWERYTHROPOIETICCELLS學(xué)位類型型臨床醫(yī)學(xué)碩士臨床醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院協(xié)和協(xié)和臨床臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院申請(qǐng)人姓名申請(qǐng)人姓名李巧瑜李巧瑜學(xué)科學(xué)科、專業(yè)專業(yè)內(nèi)科學(xué)（血液?。﹥?nèi)科學(xué)（血液?。?dǎo)師師林艷娟林艷娟副教授副教授研究起止日期研究起止日期20162016年1010月至月至20172017年0303月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席陳志哲陳志哲教授教授答辯日期答辯日期20172017年0505月1717日福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄中文摘要中文摘要1英文摘要英文摘要3前言前言61材料與方法材料與方法7111研究對(duì)象71212研究方法71313結(jié)果判斷9114隨訪9115數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)方法92結(jié)果結(jié)果93討論討論153131流式細(xì)胞學(xué)特點(diǎn)163232染色體核型分析特點(diǎn)183333分子生物學(xué)特點(diǎn)18結(jié)論結(jié)論20參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)21綜述綜述26致謝致謝22

簡介：目的通過慢病毒介導(dǎo)MMP3SHRNA和FASSIRNA雙基因體外轉(zhuǎn)染人退變髓核細(xì)胞，探討單基因、雙基因聯(lián)合轉(zhuǎn)染后對(duì)人退變髓核細(xì)胞功能的影響。方法A體外培養(yǎng)人退變髓核細(xì)胞，對(duì)其進(jìn)行臺(tái)盼藍(lán)染色、甲苯胺藍(lán)染色，觀察細(xì)胞活力以及細(xì)胞形態(tài)；B分別根據(jù)人MMP3基因與FAS基因的MRNA序列合成不同的MMP3SHRNA與FASSIRNA序列，與酶切后的慢載體鏈接并轉(zhuǎn)入感受態(tài)293T細(xì)胞，對(duì)慢病毒進(jìn)行包裝。C慢病毒感染退變髓核細(xì)胞，按照處理方式不同，本實(shí)驗(yàn)分為5組，分別為A空白對(duì)照組，BAAV陰性對(duì)照組，CAAVMMP3SHRNA組，DAAVFASSIRNA組，EAAVFASSIRNAMMP3SHRNA組；D轉(zhuǎn)染72小時(shí)后CCK8測(cè)定各組之間的細(xì)胞增殖情況；72小時(shí)通過熒光定量PCR檢測(cè)轉(zhuǎn)染髓核細(xì)胞MRNA水平變化MMP3、FAS以及Ⅱ型膠原、蛋白多糖；96小時(shí)后通過WESTERNBLOT檢測(cè)髓核細(xì)胞內(nèi)蛋白水平變化（Ⅱ型膠原蛋白、蛋白多糖）。結(jié)果A細(xì)胞形態(tài)學(xué)進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn)初消化的成人退變髓核細(xì)胞貼壁時(shí)間約為45天，初貼壁時(shí)的形態(tài)表現(xiàn)為橢圓形、梭形、多角形，形狀不規(guī)則，胞質(zhì)向外伸突并隨著時(shí)間延長逐漸伸長。經(jīng)1014D以后，90細(xì)胞呈融合狀態(tài)，形狀類似漩渦狀或火焰狀的細(xì)胞團(tuán)，胞質(zhì)豐富且?guī)в幸欢ㄕ酃庑裕?xì)胞核較大輪廓清楚，呈卵圓形核，有大約13個(gè)核仁。經(jīng)過傳代后，第一代細(xì)胞之間的粘附性較原代變差，細(xì)胞形態(tài)變?yōu)殚L梭形，這與之前的研究相一致原代髓核細(xì)胞經(jīng)甲苯胺藍(lán)染色后呈短梭形、多角形等不規(guī)則形狀，胞質(zhì)均呈藍(lán)色，細(xì)胞核位于細(xì)胞中央或偏向一側(cè)細(xì)胞膜，顏色較周圍胞質(zhì)深。B退變髓核細(xì)胞原代培養(yǎng)期間存活率在97以上，第1代培養(yǎng)期間存活率在9296之間，第二代仍能維持90左右以后細(xì)胞存活率逐漸下降。C72小時(shí)后用熒光顯微鏡檢測(cè)重組慢病毒侵染人退變髓核細(xì)胞后的GFP、BFP表達(dá)情況，結(jié)果顯示各組退變髓核細(xì)胞均已達(dá)到很高的轉(zhuǎn)染效果。D與空白對(duì)照組相比較，F(xiàn)AS干擾組、MMP3干擾組及MMP3FAS雙基因共轉(zhuǎn)組FAS、MMP3、II型膠原、蛋白多糖的MRNA表達(dá)量增加，且雙基因組效果優(yōu)于單基因組，與空白對(duì)照組相比較，F(xiàn)AS干擾組、MMP3干擾組及MMP3FAS雙基因共轉(zhuǎn)組髓核細(xì)胞的蛋白多糖和Ⅱ型膠原蛋白表達(dá)量增高，且雙基因組效果優(yōu)于單基因組，以上結(jié)果差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。結(jié)論1通過基因沉默技術(shù)干擾髓核細(xì)胞內(nèi)FAS、MMP3基因的表達(dá)，可以有效抑制髓核細(xì)胞的凋亡，雙基因共轉(zhuǎn)染具有協(xié)同作用。2慢病毒介導(dǎo)的RNAI可以顯著抑制人退變髓核細(xì)胞MMP3、FAS的表達(dá)，增加人退變髓核細(xì)胞外基質(zhì)表達(dá)量，且雙基因具有協(xié)同效應(yīng)。