簡介：極低頻電磁場（EXTREMELYLOWFREQUENCYELECTROMAGICFIELDS，ELFEMF）一般指頻率為0300HZ的交變電磁場，其中頻率為5060HZ的磁場又稱為工頻磁場（MAGICFIELDS，MF），可由各種家用電器以及高壓輸變電線路產(chǎn)生，廣泛存在于職業(yè)環(huán)境及日常生活環(huán)境中。自1979年，LEEPER和WERTHEIMER首先報道MF暴露與兒童白血病發(fā)病率存在正相關(guān)，ELFEMF對人體的潛在危害日益受到人們的關(guān)注。此后，又有諸多研究報道ELFEMF暴露與腫瘤，神經(jīng)系統(tǒng)疾病，不孕癥等疾病具有相關(guān)性。然而，到目前為止，ELFEMF產(chǎn)生這些生物學效應(yīng)的機制尚不明確。線粒體作為細胞的“能量工廠”，不僅能夠通過呼吸作用產(chǎn)生ROS，還能在維持離子濃度平衡中起著重要的作用。因此，線粒體極易成為外界刺激因素的一個作用位點。本課題組在前期的研究中發(fā)現(xiàn)，工頻磁場暴露可以引起線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換（MITOCHONDRIALPERMEABILITYTRANSITION，MPT）并伴隨細胞色素CCYTC的釋放，但并不引起細胞發(fā)生凋亡。線粒體具有雙層膜結(jié)構(gòu)，正常生理情況下，線粒體內(nèi)膜對離子高度不通透。然而在某些因素的作用下，可致線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔MITOCHONDRIALPERMEABILITYTRANSITIONPE，MPTP開啟，從而允許分子量小于1500DA的分子自由出入線粒體內(nèi)外膜，引起線粒體基質(zhì)腫脹及其結(jié)構(gòu)改變，并最終產(chǎn)生一系列生物學效應(yīng)。有研究表明，細胞內(nèi)有多種信號分子可介導MPTP的開啟，從而誘導發(fā)生MPT，如BCL2蛋白家族，GSK3Β蛋白，ROS等，而誘導產(chǎn)生ROS是工頻磁場比較確定的效應(yīng)。因此，本學位論文首先探索了ROS等信號分子在工頻磁場暴露誘導細胞發(fā)生MPT過程中的可能作用，以期揭示工頻磁場誘導細胞MPT的分子機制。研究發(fā)現(xiàn)，工頻磁場暴露并不改變線粒體中BCL2，BAX蛋白的含量，但可以顯著增高細胞內(nèi)ROS水平并改變GSK3Β磷酸化水平程度用ROS清除劑NAC及GSK3Β抑制劑分別預(yù)處理細胞均可以抑制工頻磁場誘導產(chǎn)生的MPT并且NAC預(yù)處理細胞能夠顯著抑制工頻磁場暴露后GSK3Β磷酸化的改變。以上結(jié)果提示，工頻磁場暴露引起細胞發(fā)生MPT由ROSGSK3Β信號通路介導。另外，前期研究發(fā)現(xiàn)工頻磁場暴露雖然誘導細胞發(fā)生了MPT及CYTC的釋放，但并沒有引起細胞凋亡的發(fā)生，因此，推測工頻磁場暴露可能會改變細胞的狀態(tài)，從而影響細胞對外界刺激因素的響應(yīng)。為此，本學位論文隨后探索了工頻磁場暴露與凋亡誘導劑STAUROSPINESTS可能的聯(lián)合作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，將細胞預(yù)暴露于工頻磁場可以顯著抑制低劑量STS誘導的細胞早期凋亡，并呈現(xiàn)出暴露時間窗效應(yīng)和功率窗效應(yīng)。MPT抑制劑CYCLOSPINEACSA預(yù)處理細胞可以抑制工頻磁場的抗凋亡作用，提示MPT在這一過程中起著重要的作用。同時，工頻磁場暴露可促進線粒體ROS通過MPTP釋放到胞漿中并激活A(yù)KT信號通路。而且，PI3KAKT抑制劑能有效抑制MF的抗凋亡作用，提示AKT也參與了工頻磁場的抗凋亡過程。以上結(jié)果表明，工頻磁場暴露可誘導細胞線粒體內(nèi)ROS經(jīng)MPTP釋放到胞漿并激活A(yù)KT信號通路，從而影響細胞對外界的刺激因素的響應(yīng)。綜上所述，本學位論文分別探討了工頻磁場暴露引起MPT的分子機制及其生物學效應(yīng)。結(jié)果顯示，細胞內(nèi)ROSGSK3Β信號通路介導工頻磁場誘導的MPT發(fā)生過程線粒體內(nèi)ROS可通過MPTP釋放到胞漿中并激活A(yù)KT信號通路，從而拮抗STS誘導的細胞早期凋亡。

簡介：乙?；D(zhuǎn)移酶抑制劑C646對胃癌細胞生物學功能的影響及作用機制研究⑧論文作者簽名≥垂檻指導教師簽名論文評閱人1匿名評閱評閱人2匿名遷闥評閱人3匿名遷闥評閱人4評閱人5答辯委員會主席睦蟹3熬拯3逝洹太堂醫(yī)堂睦委員1堂童∑熬拯∑逝江笪醫(yī)堂壁堂睦委員2奎國熊3圭堡醫(yī)短3煎趟垣菹太堂瞪屬醫(yī)瞳委員3睦鲞睦圭堡醫(yī)垣逝洹太堂醫(yī)堂瞳隨屬筻二醫(yī)院委員4廛塑齷3數(shù)援∑逝塑太堂醫(yī)堂醫(yī)隨厘筮二醫(yī)睦委員5答辯日期2016年5月30日本研究受浙江省省部共建項目計劃ETVL在胃腸道間質(zhì)瘤KITLOW干細胞致瘤分化中的調(diào)控機制研究項目編號WKJ20112002和P300／CBP在胃腸道間質(zhì)瘤發(fā)生發(fā)展中的作用及調(diào)控機制項目編號WKJZJ一1614資助。

簡介：分類號密級UDC編號學位論文HIPPO及WNT信號通路在大腸癌發(fā)生中的作用及沉默信號通路在大腸癌發(fā)生中的作用及沉默YAPSURVIVIN基因?qū)Υ竽c癌細胞生物學行為的影響基因?qū)Υ竽c癌細胞生物學行為的影響ROLEOFHIPPOWNTSIGNALINGPATHWAYSINCOLECTALCARCINOGENESISIMPACTOFSIRNAMEDIATEDSILENCINGYAPSURVIVINGENESONBIOLOGICALBEHAVIOFCOLECTALCANCERCELLS曹立宇指導老師姓名許建明教授安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院消化內(nèi)科申請學位級別博士專業(yè)名稱內(nèi)科學（消化系?。┨峤徽撐娜掌?01603論文答辯日期201605學位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學答辯委員會主席教授評閱人教授等2016年03月安徽醫(yī)科大學博士論文學位論文獨創(chuàng)性聲明學位論文獨創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學位論文作者簽名日期學位論文使用授權(quán)聲明學位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定學校有權(quán)保留學位論文并向國家主管部門或其指定機構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版，有權(quán)允許論文進入學校圖書館被查閱，有權(quán)將學位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，有權(quán)將學位論文的標題和摘要匯編出版。愿意將本人的學位論文提交中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKICNKI中國知識資源總庫，在中國博碩士學位論文評價數(shù)據(jù)庫中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學位論文在解密后適用本規(guī)定。學位論文作者簽名導師簽名日期201653日期201653

簡介：博士學位論文（專業(yè)學位）S100A8基因在HL60細胞中的生物學作用及耐藥機制研究S100A8GENEOVEREXPRESSEDINHL60CELLLINEPROMOTINGTHECELL’SINVASIONMEDIATINGTHEIRRESISTANCETOETOPOSIDE研究生姓名楊小燕指導教師姓名胡紹燕專業(yè)名稱兒科學研究方向血液腫瘤所在院部兒科臨床醫(yī)學院S100A8基因在HL60細胞中的生物學作用及耐藥機制研究中文摘要

簡介：學校代碼10459學號或申請?zhí)柮芗壒_專業(yè)博士學位論文黏蛋白1激活A(yù)KT和ERK對非小細胞肺癌生物學特性影響作者姓名姚孟英導師姓名邢麗華教授專業(yè)學位名稱內(nèi)科學（呼吸專業(yè)）培養(yǎng)院系鄭州大學第一附屬醫(yī)院完成時間2015年03月01日原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。學位論文作者日期年月日學位論文使用授權(quán)聲明學位論文使用授權(quán)聲明本人在導師指導下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學。根據(jù)鄭州大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學可以將本學位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該學位論文直接相關(guān)的學術(shù)論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學位論文作者日期年月日

簡介：背景下腰痛是一個重要的公共衛(wèi)生問題，它是導致45歲以下人群勞動能力受限的最主要原因。流行病學調(diào)查顯示，全世界約70％的成年人口在一生中至少經(jīng)歷過一次下腰痛。在美國下腰痛每年造成的經(jīng)濟損失約900億美元，中國衛(wèi)生統(tǒng)計年鑒顯示2008年我國下腰痛位于所有慢性病患病率的第六位，可見在我國下腰痛造成的社會生產(chǎn)力損失同樣十分巨大。雖然目前下腰痛的確切病因尚未完全闡明，但椎間盤退變無疑是一個重要的誘因。椎間盤內(nèi)的髓核細胞通過分泌細胞外基質(zhì)維持椎間盤功能，其數(shù)量減少和隨之帶來的細胞外基質(zhì)代謝失衡是椎間盤退變重要的病理生理變化。近年來，細胞移植治療椎間盤退變方興未艾，間充質(zhì)干細胞具有向髓核樣表型分化的能力，在椎間盤退變的生物學修復(fù)領(lǐng)域具有廣闊的應(yīng)用前景。然而，由于椎間盤為乏血供組織，其能量代謝主要依靠糖酵解，導致其內(nèi)部產(chǎn)生酸性、高滲、低氧和炎癥因子蓄積的惡劣微環(huán)境，在椎間盤退變過程中上述微環(huán)境進一步惡化，使得間充質(zhì)干細胞的代謝活力和生物學修復(fù)能力受到損害，而上述微環(huán)境因素中又以酸性微環(huán)境對間充質(zhì)干細胞損害作用最為明顯。有研究表明，人類椎間盤內(nèi)的PH值隨椎間盤退變程度的加重而下降。人類脂肪間充質(zhì)干細胞具有獲取方便、供體部位損傷小、來源豐富和增殖能力強等優(yōu)勢，是一種理想的椎間盤組織工程種子細胞。人類脂肪間充質(zhì)干細胞的供體年齡可能是細胞活力的一個重要影響因素，退變椎間盤不同程度的酸性微環(huán)境對人類脂肪間充質(zhì)干細胞生物學活力的損害程度也很可能存在差異。然而，不同年齡來源的人類脂肪間充質(zhì)干細胞對退變椎間盤不同程度酸性微環(huán)境的耐受情況目前尚不清楚，闡明退變椎間盤不同程度酸性微環(huán)境對不同年齡組供體來源的人類脂肪間充質(zhì)干細胞存活、增殖和細胞外基質(zhì)代謝等生物學行為的影響，將為椎間盤生物學修復(fù)研究的種子細胞選擇提供重要參考。本課題組前期研究發(fā)現(xiàn)，脂肪間充質(zhì)干細胞對退變椎間盤存在一定的修復(fù)作用，但僅僅通過細胞移植、生長因子及抗炎藥物注射等手段很難確保脂肪間充質(zhì)干細胞植入后在退變椎間盤惡劣的微環(huán)境中長期保持生物學活力并發(fā)揮修復(fù)作用。近年來有學者在椎間盤內(nèi)發(fā)現(xiàn)了間充質(zhì)干細胞存在的證據(jù)，進一步的研究證實在人類退變髓核和終板中存在間充質(zhì)干細胞，在人類纖維環(huán)中存在具有多向分化潛能的祖細胞同時，動物的體內(nèi)研究也證實髓核中存在間充質(zhì)干細胞，并且發(fā)現(xiàn)這些內(nèi)源性間充質(zhì)干細胞在椎間盤內(nèi)存在一定的遷移和修復(fù)行為，提示這種新型組織特異性間充質(zhì)干細胞具有潛在的研究和應(yīng)用價值。目前，髓核間充質(zhì)干細胞的存在已經(jīng)被多項研究所證實。本課題組在前期工作中成功分離培養(yǎng)出大鼠髓核間充質(zhì)干細胞，它具有間充質(zhì)干細胞的一般特性，能夠?qū)崿F(xiàn)成軟骨、成脂和成骨分化，完全符合國際細胞治療協(xié)會關(guān)于間充質(zhì)干細胞的認定標準。然而，作為一種新型組織特異性間充質(zhì)干細胞，髓核間充質(zhì)干細胞是否能夠成為一種更加合適的椎間盤組織工程種子細胞這個問題尚不得而知。比較退變椎間盤酸性微環(huán)境對髓核間充質(zhì)干細胞和脂肪間充質(zhì)干細胞的存活、增殖和細胞外基質(zhì)代謝等重要生物學行為的影響，將有助于我們更好的理解這兩種間充質(zhì)干細胞的生物學特性，并對其在椎間盤生物學修復(fù)領(lǐng)域的應(yīng)用前景做出正確的評價，從而為下一步開發(fā)具有潛在應(yīng)用價值的椎間盤干細胞修復(fù)技術(shù)提供實驗依據(jù)。本研究分為兩個部分第一部分退變椎間盤酸性微環(huán)境對人類脂肪間充質(zhì)干細胞生物學行為的影響。目的研究退變椎間盤酸性微環(huán)境對不同年齡組供體來源的人類脂肪間充質(zhì)干細胞的存活、增殖以及細胞外基質(zhì)代謝等生物學行為的影響，探索適合進行脂肪間充質(zhì)干細胞移植干預(yù)的椎間盤微環(huán)境PH閾值，明確供體年齡對人類脂肪間充質(zhì)干細胞酸性微環(huán)境適應(yīng)能力的影響。方法人類脂肪間充質(zhì)干細胞根據(jù)供體來源分為未成年組（812歲，N6）和成年組（3342歲，N6）。設(shè)立PH值74的培養(yǎng)條件作為標準培養(yǎng)條件，使用PH值為71，68和65的培養(yǎng)條件分別模擬正常椎間盤、輕度退變椎間盤和嚴重退變椎間盤的酸性微環(huán)境特征。采用異硫氰酸熒光素橋連膜聯(lián)蛋白Ⅴ碘化丙啶染色FLUESCEINISOTHIOCYANATEANNEXINⅤPROPIDIUMIODIDESTAININGFITCAⅤPI測定細胞存活。采用MTT34，5DIMETHYLTHIAZOL2YL2，5DIPHENYLTETRAZOLIUMBROE，34，5二甲基噻唑22，5二苯基四氮唑澳鹽）法測定細胞增殖。使用實時定量聚合酶鏈反應(yīng)REALTIMEPCR檢測聚集蛋白聚糖AGGRECAN、Ⅰ型膠原COLLAGENⅠ、Ⅱ型膠原COLLAGENⅡ、基質(zhì)金屬蛋白酶2MATRIXMETALLOPROTEINASE2，MMP2、金屬蛋白酶組織抑制3（TISSUEINHIBITOFMETALLOPROTEINASE3，TIMP3），P53和細胞凋亡蛋白酶3CASPASE3的MRNA表達水平，使用酶聯(lián)免疫吸附測定法（ENZYMELINKEDIMMUNOSBENTASSAYELISA）測定聚集蛋白聚糖、Ⅰ型膠原、Ⅱ型膠原、MMP2和TIMP3的蛋白表達水平。結(jié)果退變椎間盤酸性微環(huán)境能夠降低未成年組和成年組供體來源的人類脂肪間充質(zhì)干細胞的存活和增殖能力，并且抑制它們的聚集蛋白聚糖、Ⅰ型膠原和Ⅱ型膠原的基因和蛋白表達水平。未成年組和成年組供體來源的人類脂肪間充質(zhì)干細胞對退變椎間盤酸性微環(huán)境的應(yīng)答模式相似，但是未成年組供體來源的人類脂肪間充質(zhì)干細胞對退變椎間盤酸性微環(huán)境的耐受能力強于成年組供體來源的人類脂肪間充質(zhì)干細胞。結(jié)論本研究顯示退變椎間盤酸性微環(huán)境是人類脂肪間充質(zhì)干細胞用于椎間盤生物學修復(fù)的重要有害因素，來源于未成年組供體的人類脂肪間充質(zhì)干細胞可能更加適合用于椎間盤生物學修復(fù)，人類脂肪間充質(zhì)干細胞用于椎間盤生物學修復(fù)可能在退變早期（當退變椎間盤病理組織微環(huán)境PH值大于68時）更加有效。第二部分退變椎間盤酸性微環(huán)境對大鼠髓核間充質(zhì)干細胞和脂肪間充質(zhì)干細胞生物學行為的影響。目的研究退變椎間盤酸性微環(huán)境對大鼠髓核間充質(zhì)干細胞和脂肪間充質(zhì)干細胞的存活、增殖以及細胞外基質(zhì)代謝等生物學行為的影響。方法從健康雄性大鼠身上提取的髓核間充質(zhì)干細胞和脂肪間充質(zhì)干細胞分別在四種不同的PH條件下進行培養(yǎng)，分別是標準條件PH74和模擬正常、輕度退變和重度退變的椎間盤微環(huán)境（PH值分別為71，68和65）采用異硫氰酸熒光素橋連膜聯(lián)蛋白Ⅴ碘化丙啶染色FLUESCEINISOTHIOCYANATEANNEXINⅤPROPIDIUMIODIDESTAINING，F(xiàn)ITCAⅤPI評價細胞存活，CCK8（CELLCOUNTINGKIT8）測定細胞增殖，實時定量聚合酶鏈反應(yīng)REALTIMEPCR和蛋白印跡法WESTERNBLOT檢測聚集蛋白聚糖AGGRECAN、Ⅰ型膠原COLLAGENⅠ、Ⅱ型膠原COLLAGENⅡ、基質(zhì)金屬蛋白酶2MATRIXMETALLOPROTEINASE2，MMP2、Ⅳ型血小板結(jié)合蛋白基序的解聚蛋白樣金屬蛋白酶ADISINTEGRINMETALLOPROTEINASEWITHTHROMBOSPONDINMOTIFS4，ADAMTS4和金屬蛋白酶組織抑制劑3TISSUEINHIBITOFMETALLOPROTEINASE3，TIMP3的基因和蛋白表達水平。結(jié)果退變椎間盤酸性微環(huán)境能夠顯著抑制大鼠髓核間充質(zhì)干細胞和脂肪間充質(zhì)干細胞的存活與增殖同時，該酸性微環(huán)境能夠抑制上述兩種間充質(zhì)干細胞中聚集蛋白聚糖、Ⅰ型膠原、Ⅱ型膠原以及TIMP3的基因和蛋白表達水平，并且提高MMP2和ADAMTS4的基因和蛋白表達水平。但是，與脂肪間充質(zhì)干細胞相比，該酸性微環(huán)境對髓核間充質(zhì)干細胞的存活與增殖能力的抑制作用明顯較弱，同時髓核間充質(zhì)干細胞具有更高的聚集蛋白聚糖、Ⅱ型膠原和TIMP3表達水平，以及更低的MMP2和ADAMTS4表達水平。結(jié)論退變椎間盤的酸性微環(huán)境是髓核間充質(zhì)干細胞和脂肪間充質(zhì)干細胞修復(fù)椎間盤的主要障礙之一髓核間充質(zhì)干細胞較脂肪間充質(zhì)干細胞更能耐受該酸性微環(huán)境，因而可能成為一種新型種子細胞用于椎間盤生物學修復(fù)。

簡介：目錄中文摘要（1）英文摘要（3）論文題目（5）材料與方法（7）結(jié)果（16）討論（23）結(jié)論（25）參考文獻（25）文獻綜述（29）參考文獻（35）縮略語表（39）攻讀學位期間發(fā)表文章情況（41）個人簡歷（42）致謝（43）

簡介：研究目的通過檢測慢病毒介導的Γ谷氨?；然福╒ITAMINKDEPENDENTGAMMAGLUTAMYLCARBOXYLASE，GGCX）基因轉(zhuǎn)染兔骨關(guān)節(jié)炎軟骨細胞后對其凋亡的影響，以及對兔膝骨性關(guān)節(jié)炎的軟骨細胞中MMP13、Ⅱ型膠原和Ⅹ型膠原的影響，探討其對兔膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎軟骨細胞的作用。進而為體外骨性關(guān)節(jié)炎的基因治療提供實驗依據(jù)。研究方法1、選取12只重量約20±02KG左右的日本雄性大耳兔，運用膝前交叉韌帶切斷的方法構(gòu)建動物模型。對白兔進行6周飼養(yǎng)后處死，對兔膝關(guān)節(jié)的軟骨細胞進行分離以及培養(yǎng)，最后運用ALCIANBLUE染色法以及Ⅱ型膠原纖維染色法對軟骨細胞做鑒定。2、隨機將軟骨細胞分為三個組空白對照組（不作任何處理）、陰性對照組（轉(zhuǎn)染不含GGCX慢病毒的空載體）、轉(zhuǎn)染組（轉(zhuǎn)染含GGCX慢病毒）。檢測轉(zhuǎn)染成功后分別用QRTPCR法及WESTERNBLOT法檢測各組中軟骨細胞中GGCX、MMP13、Ⅱ型膠原、Ⅹ型膠原MRNA及蛋白表達水平。3、運用ANNEXINVFITCPI法來檢測各個分組中軟骨細胞的凋亡的情況。4、運用茜素紅染色軟骨細胞進行組織學檢查。研究結(jié)果1、兔骨關(guān)節(jié)炎的軟骨細胞在初代中顯現(xiàn)為扁平，多角不規(guī)則，有幾個隆突，胞核為橢圓形，位于胞體中間。ALCIANBLUE染色軟骨細胞表現(xiàn)天藍色，Ⅱ型膠原纖維染色發(fā)現(xiàn)軟骨細胞和胞外基質(zhì)表現(xiàn)棕色或黃色。2、QRTPCR檢測結(jié)果示GGCX在轉(zhuǎn)染組中表達水平明顯升高，MMP13在轉(zhuǎn)染組中的表達水平明顯降低，Ⅱ型膠原在轉(zhuǎn)染組中表達明顯升高，X型膠原在轉(zhuǎn)染組中表達水平亦明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005），陰性對照組以及空白對照組之間相比較未見顯著差異（P＞005）；WB檢測結(jié)果顯示GGCX在轉(zhuǎn)染組中表達水平明顯升高，MMP13在轉(zhuǎn)染組中的表達水平明顯降低，Ⅱ型膠原在轉(zhuǎn)染組中表達水平明顯升高，X型膠原在轉(zhuǎn)染組中表達水平亦明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005），陰性對照組以及空白對照組之間相比較未見明顯的差異（P＞005）。3、運用ANNEXINVFITCPI法檢測各個分組凋亡率的結(jié)果顯示轉(zhuǎn)染組總凋亡率為17833±2612％，與空白對照組總凋亡率（25467±2623）以及陰性對照組總凋亡率（26167±2637）相比明顯降低，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜005），陰性對照組以及空白對照組相比較未見明顯差異存在（P＞005）。4、茜素紅染色結(jié)果顯示轉(zhuǎn)染組中軟骨基質(zhì)深染，細胞數(shù)量多，可見少量鈣結(jié)節(jié)，空白組和陰性對照組中軟骨基質(zhì)染色均一，大量鈣結(jié)節(jié)形成。結(jié)論1、采取前叉韌帶切斷大白兔的韌帶能夠成功造出白兔骨關(guān)節(jié)炎的模型，并能夠成功分離培養(yǎng)出兔膝骨性關(guān)節(jié)炎的軟骨細胞；2、慢病毒能成功介導GGCX基因轉(zhuǎn)染兔骨性關(guān)節(jié)炎軟骨細胞使其表達顯著增加；3、轉(zhuǎn)染含GGCX慢病毒能夠使軟骨細胞Ⅱ型膠原的表達顯著增加；4、轉(zhuǎn)染含GGCX慢病毒能夠使軟骨細胞MMP13、X型膠原的表達顯著降低；5、轉(zhuǎn)染含GGCX慢病毒后能夠使骨性關(guān)節(jié)炎中軟骨細胞的凋亡受到顯著抑制；6、轉(zhuǎn)染含GGCX慢病毒后能夠使骨性關(guān)節(jié)炎鈣結(jié)節(jié)形成受到顯著抑制。

簡介：中圖法分類號R384學校代碼10661學號2013059密級公開碩士學位論文碩士學位論文（學術(shù)型學位）貴州及周邊地區(qū)斑蝥體內(nèi)結(jié)合斑蝥素抗肝癌貴州及周邊地區(qū)斑蝥體內(nèi)結(jié)合斑蝥素抗肝癌活性及對肝癌細胞生物學行為影響的研究活性及對肝癌細胞生物學行為影響的研究姓名名郭侃專業(yè)業(yè)病原生物學病原生物學研究方向研究方向醫(yī)學昆蟲資源開發(fā)與利用醫(yī)學昆蟲資源開發(fā)與利用導師師李曉飛李曉飛教授劉流副教授副教授培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位遵義醫(yī)學院遵義醫(yī)學院2016年5月遵義醫(yī)學院碩士學位論文郭侃目錄1、論文貴州及周邊地區(qū)斑蝥體內(nèi)結(jié)合斑蝥素抗肝癌活性及對肝癌細胞生物學行為影響的研究中英縮略詞對照表1中文摘要2英文摘要4前言7材料與方法9結(jié)果18討論45結(jié)論48參考文獻492、綜述斑蝥素及其衍生物的抗腫瘤機制研究進展533、致謝624、作者簡介63基金課題編號1國家自然科學基金（NO81260488）；2貴州省科技廳中藥現(xiàn)代化項目（黔科合SY字20133012）；3貴州省科技廳社會發(fā)展攻關(guān)項目（黔科合SY字20123082）

簡介：目的現(xiàn)階段，用于研究干細胞的主要材料來源于胚胎干細胞和骨髓間充質(zhì)干細胞，但這兩種來源的干細胞都存在著部分的局限性，例如涉及創(chuàng)傷性、倫理道德性等，所以現(xiàn)臨床急需要尋找一種新型的干細胞以避免上述干細胞標本倫理學的爭議、來源的缺乏及腫瘤形成的潛在性等弊端。本實驗主要研究來源于經(jīng)血的經(jīng)血源性子宮內(nèi)膜干細胞MENSTRUALBLOODDERIVEDMESENCHYMALSTEMCELLS。MENSCS在體外獲取及培養(yǎng)增殖的方法并鑒定，觀察細胞的形態(tài)及生長情況等基本生物學特性以及體外誘導其向成骨細胞成脂細胞方向分化以及重點實驗體外誘導其向子宮內(nèi)膜上皮和間質(zhì)細胞方向分化的可行性及不同濃度雌激素對分化結(jié)果的影響。為其在臨床中的應(yīng)用奠定一定基礎(chǔ)。方法本實驗采用FICOLL密度梯度法從月經(jīng)第二天健康女性經(jīng)血中分離MENSCS采用經(jīng)典的MTT法對體外擴增的第一代、第二代細胞描繪生長曲線，并通過傳代培養(yǎng)、體外擴增使用倒置光學顯微鏡下觀察細胞形態(tài)及在培養(yǎng)過程中的動態(tài)增殖變化。第二代細胞經(jīng)流式細胞儀檢測免疫表型的表達情況。取第二代MENSCS分成誘導組和對照組。分別按5104ML接種至明膠包被的6孔板中24小時細胞貼壁后。誘導組培養(yǎng)液更換成干細胞成骨誘導分化基礎(chǔ)培養(yǎng)基專用血清成骨誘導液為雙抗、200ΜMOLL抗壞血酸、10MMOLLΒ甘油磷酸鈉和01ΜMOLL地塞米松。對照組培養(yǎng)液換為LDMEM添加10％FBS細胞置入37℃、5CO2細胞培養(yǎng)箱中進行培養(yǎng)每兩天換液1次連續(xù)培養(yǎng)3周。分別在第1、2、3周結(jié)束誘導結(jié)束時，通過檢測ALP活性、膠原表達情況、以及鈣結(jié)節(jié)表達情況，觀察成骨誘導的效果；分組方法同上，取第2代MENSCS按5104ML接種于被明膠包被的6孔板中細胞過夜貼壁后誘導組更換為干細胞成脂誘導分化基礎(chǔ)培養(yǎng)基專用血清1106MOLL地塞米松10MOLL胰島素05MMOLLIBMX02MMOLL吲哚美辛對照組培養(yǎng)液LDMEM添加10?S細胞置入37℃、5CO2細胞培養(yǎng)箱中進行培養(yǎng)每兩天換液1次。分別在誘導2、3、4周結(jié)束時進行油紅O染色，鏡下觀察油紅染色的結(jié)果。通過檢測MENSCS成骨成脂的誘導情況。探討其在體外向成骨成脂方向分化的潛能。將培養(yǎng)后的MENSCS分為4個研究組，每組培養(yǎng)體系中添加生長因子TGFΒ10NGML。EGF10NGML。PDGFBB10NGML和不同濃度17Β雌二醇1109MOLL、1108MOLL、1107MOLL、1106MOLL分別標記為組1、組2、組3、組4，培養(yǎng)體系中未添加生長因子和雌激素的組為對照組。誘導培養(yǎng)5天后觀察細胞形態(tài)學變化及應(yīng)用免疫細胞化學法檢測人子宮內(nèi)膜上皮細胞標記物角蛋白（CYTOKERATIN，CK）和基質(zhì)細胞標記物波形蛋白（VIMENTIN，VIM），同時運用RTPCR和WESTERNBLOT檢測CK、VIMMRNA表達水平及蛋白表達的量，以進一步驗證MENSCS是否向子宮內(nèi)膜方向分化及不同雌激素濃度對分化過程的影響。結(jié)果本實驗表明利用FICOLL離心法能從健康女性月經(jīng)血中分離并培養(yǎng)出干細胞，此原代細胞約15周達到8590融合，細胞多成梭形、漩渦狀、輻射狀。MTT法得出細胞倍增時間約為3032H。此細胞傳代后能穩(wěn)定生長，可見細胞形態(tài)以纖維樣為主導。發(fā)現(xiàn)傳代中，在接種細胞12天，細胞增殖緩慢，第34天全量換液后細胞生長迅速，進入對數(shù)生長期，接著56天后細胞生長較前緩慢，進入平臺期，整個過程未出現(xiàn)抑制現(xiàn)象。用流式細胞儀術(shù)檢測結(jié)果顯示，此類細胞表面標記OCT4、STROL1、CD45、表達率分別為9513±081，180±092，093±042。細胞表現(xiàn)出OCT4強陽性，STROL1、CD45陰性。此說明培養(yǎng)的細胞具有胚胎干細胞性質(zhì)。誘導分化實驗表明MENSCS成骨誘導前期誘導組細胞膠原表達量較后期升高MENSCS誘導兩周后經(jīng)茜素紅染色可見鈣結(jié)節(jié)明顯誘導組細胞ALPALKALINEPHOSPHATASE活性成骨細胞分化成熟的重要標志隨著誘導時間延長呈上升趨勢，強陽性，對照組陰性。經(jīng)成脂誘導3周有明顯的脂滴出現(xiàn)，油紅O染色呈陽性，對照組陰性。體外向子宮內(nèi)膜細胞方向分化結(jié)果表明各研究組CK、VIMMRNA表達水平及蛋白表達量明顯高于對照組（P結(jié)論通過FICOLL密度梯度離心法能獲得MENSCS，流式細胞術(shù)檢測特定的細胞表面標志物也證實了其為經(jīng)血源性子宮內(nèi)膜干細胞，進一步的實驗也表明其能在體外誘導向成骨細胞和脂肪細胞方向分化。MENSCS在體外能夠誘導向子宮內(nèi)膜上皮和間質(zhì)細胞方向分化。生長因子和雌激素在此過程中起重要作用，并且不同濃度雌激素分化的效果影響不同。其具有較高的增殖能力、較低免疫原性、來源廣泛、多向分化潛能等特性為經(jīng)血源性子宮內(nèi)膜間充質(zhì)干細胞用于臨床應(yīng)用提供一定的理論依據(jù)，有望成為組織工程較為理想的種子細胞。

簡介：科大學CALUNIVERSITY碩士學位論文TSPYL在Y染色體陽性肝癌細胞中的表達及其生物學功能研究勞顯鈞導師姓名李山專業(yè)名稱臨床檢驗診斷學申請學位類型學術(shù)型學位答辯委員會主席顧國龍答辯委員會委員黃之虎朱旭秦雪莫武寧O一六年五月基本情況姓名勞顯鈞民族漢族籍貫廣西學習工作經(jīng)歷起止時間200809201306201309201606個人簡歷所在院?；騿挝粡V西醫(yī)科大學廣西醫(yī)科大學研究生期間科研經(jīng)歷性別女出生年月1989年10月政治面貌中共黨員學歷學位本科碩士項目起止時間項目名稱項目來源201306201512TSPYL在Y染畢業(yè)課題色體陽性肝癌細胞中的表達及其生物學功能研究職稱學生學生本人承擔任務(wù)實驗執(zhí)行、數(shù)據(jù)分析、論文撰寫

簡介：運動損傷主要包括肌肉組織部位的拉傷、扭傷和挫傷，以及肌腱和韌帶損傷。這些損傷不僅會影響身體健康而且阻礙日常生活與工作，當前醫(yī)學領(lǐng)域中干細胞治療的出現(xiàn)使得治療相關(guān)疾病被寄予厚望。本研究旨在建立骨骼肌衛(wèi)星細胞與肌腱干細胞的體外擴增培養(yǎng)體系，并探索其細胞增殖、分化等生物學特性及其在肌肉損傷模型與肌腱損傷模型移植后體內(nèi)遷移情況，得到結(jié)論如下1采用機械分離法與酶消化法，成功分離獲得肌肉衛(wèi)星細胞和肌腱干細胞，分離后的兩種細胞傳代培養(yǎng)后增殖能力強，其中肌肉衛(wèi)星細胞傳至27代，肌腱干細胞傳至38代，此外經(jīng)凍存后復(fù)蘇的細胞仍具有較高的活性。2通過RTPCR、免疫熒光以及流式細胞儀對細胞相關(guān)特異性基因和表面標記物進行檢測，結(jié)果顯示肌肉衛(wèi)星細胞中DESMIN、PAX7、CMET、MYF5、MYOD，肌腱干細胞中COLLAGENI，COLLAGENIII，CD44，NUCLEOSTEMIN和TENINC等特異性基因及表面抗原均呈陽性表達，表明所分離的細胞分別具有肌肉衛(wèi)星細胞和肌腱干細胞的特性，此外對分離的兩種細胞進行生長曲線和克隆形成能力、核型分析等生物學特性鑒定，表明細胞具有較強的增值能力并且無染色體突變，以此保證本實驗獲取兩種干細胞可用于細胞庫的構(gòu)建及日后相關(guān)研究的使用。3為鑒定肌肉衛(wèi)星細胞的多分化潛能特性，在體外將肌肉衛(wèi)星細胞分別向成肌細胞、成脂肪細胞、和成骨細胞進行誘導，而肌腱干細胞則向成脂細胞、成骨細胞及軟骨細胞進行誘導并對誘導結(jié)果進行鑒定，結(jié)果表明肌肉衛(wèi)星細胞在向成肌細胞誘導7天后形態(tài)明顯發(fā)生變化，通過免疫組化對FASTSKELETALMYOSIN抗體進行染色結(jié)果呈陽性，RTPCR檢測成肌相關(guān)基因MYOG與FASTSKELETALMYOSIN均陽性表達；肌腱干細胞向軟骨細胞誘導軟骨球形態(tài)明顯，阿利新藍染色成陽性，RTPCR相關(guān)基因COLLAGENII，SOX9和ACAN均表達；此外兩種細胞在向成脂和成骨細胞誘導時均獲得成功，利用脂肪誘導液對肌肉衛(wèi)星細胞進行成脂誘導，21天后油紅O染色可見到紅色脂滴，RTPCR檢測到脂肪細胞特異性分子標記LPL和PPARΓ陽性表達；肌肉衛(wèi)星細胞在成骨誘導液中誘導4周后進行茜素紅染色呈陽性，RTPCR檢測到成骨細胞特異性分子標記COLLAGENI，OPN，RUNX2和ALP陽性表達；以上研究表明肌肉衛(wèi)星細胞在體外培養(yǎng)的過程中具有多分化潛能特性。4分別采用心臟毒素（CYTOTOXIN，CTX）和膠原酶構(gòu)建小鼠肌肉損傷模型與肌腱損傷模型，HE（HEMATOXYLINEOSINSTAINING，染色顯示肌肉和肌腱組織正常結(jié)構(gòu)均被破壞，血清檢測發(fā)現(xiàn)CK均明顯超出正常范圍表明建模成功。對肌肉衛(wèi)星細胞進行CMDIL細胞示蹤劑標記，將標記的細胞直接注射到小鼠肌肉損傷位點，熒光顯微鏡下可見組織中分布標記的細胞，血清檢測顯示干細胞移植組CK值與損傷組和生理鹽水組相比有所降低，研究結(jié)果表明，對兩種模型進行干細胞移植后可在三周內(nèi)穩(wěn)定的遷移到相應(yīng)組織中對損傷可能具有一定的作用。綜上所述，本實驗在體外成功分離培養(yǎng)了肌肉衛(wèi)星細胞與肌腱干細胞，并對其生物學特性和多分化潛能進行了研究，通過體外小鼠肌肉損傷模型移植，肌肉衛(wèi)星細胞移植后可在三周內(nèi)穩(wěn)定的遷移到相應(yīng)組織中，對小鼠肌肉損傷具有一定的恢復(fù)作用，并初步為以干細胞為基礎(chǔ)的細胞療法治療損傷、促進組織再生修復(fù)的臨床應(yīng)用提供實驗依據(jù)。

簡介：目的血管內(nèi)皮細胞VULARENDOTHELIALCELL，VEC是一層覆蓋在血管內(nèi)壁上、參與組成血管管腔面的單層細胞，是血管壁的重要組成部分，可通過合成和分泌多種血管活性物質(zhì)參與血管活性物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)血管的收縮和舒張，從而在全身血管性疾病的發(fā)生發(fā)展中起到了重要的作用。近年來，人血管內(nèi)皮細胞的研究對象以人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUMANUMBILICALVEINENDOTHELIALCELL，HUVEC及人主動脈內(nèi)皮細胞HUMANATICENDOTHELIALCELLS，HAEC為主，二者原代細胞的分離培養(yǎng)均需取自一段血管內(nèi)皮，所以都存在著取材不方便的問題，而購買來的細胞株又在儲存解凍過程很容易導致細胞損傷，以及細胞免疫原性較高等方面的不足。內(nèi)皮祖細胞ENDOTHELIALPROGENITCELLS，EPC是成熟內(nèi)皮細胞的前體細胞，在特定條件下可經(jīng)過誘導分化成為血管內(nèi)皮細胞，從而具有新生血管和內(nèi)皮的作用。自ASAHARA等于1997年發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮祖細胞以來，對其的研究逐漸深入，目前普遍認為CD34、CD133及KDR是內(nèi)皮祖細胞的表面標志。內(nèi)皮祖細胞的主要來源有臍靜脈血、骨髓以及外周血，目前人內(nèi)皮祖細胞主要以外周血為來源進行分離及培養(yǎng)。同血管內(nèi)皮細胞一樣，內(nèi)皮祖細胞也可在MATRIGEL上形成毛細血管管腔結(jié)構(gòu)，在體外培養(yǎng)過程中也可以分泌一氧化氮N0這種重要的內(nèi)皮依賴性舒張因子。與血管內(nèi)皮細胞相比，人外周血內(nèi)皮祖細胞來源更加豐富，取材也更加方便，而且可以獲得細胞免疫原性比購買來的血管內(nèi)皮細胞更低的細胞，在實際應(yīng)用中可以更加符合人體情況。本研究通過分析人外周血內(nèi)皮祖細胞與人臍靜脈內(nèi)皮細胞的增殖能力、血管生成能力、一氧化氮分泌能力等生物學特征，并對所得出的結(jié)果進行比較，以求為血管內(nèi)皮細胞的研究提供新的對象或思路。方法1、細胞的獲得與培養(yǎng)通過肝素抗凝管（紫頭管）采取20ML外周血后，使用密度梯度離心法分離出人外周血單個核細胞，然后以EGM2MV培養(yǎng)基將獲取的單個核細胞重懸，接種到已經(jīng)事先用人纖維連接蛋白FN包被好的培養(yǎng)瓶之中，在37℃5％CO2環(huán)境下進行培養(yǎng)，三天后換液，去除未貼壁的懸浮細胞，剩余的貼壁細胞則留下繼續(xù)培養(yǎng)，之后視細胞生長情況，大約每3天換液一次，3周左右可見培養(yǎng)瓶內(nèi)出現(xiàn)鵝卵石樣細胞，通過流式細胞術(shù)對其表面抗原進行鑒定后，確認其為內(nèi)皮組細胞EPC，并以此為實驗組。購買來的人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUVEC解凍后，同樣以EGM2MV為培養(yǎng)基，在37℃5％CO2環(huán)境下進行培養(yǎng)擴增，并以此為對照組。2、細胞增殖能力比較為比較內(nèi)皮祖細胞與臍靜脈內(nèi)皮細胞的增殖能力，將分離培養(yǎng)獲得的內(nèi)皮祖細胞和人臍靜脈內(nèi)皮細胞接種于6孔板，細胞每3天換液1次。在細胞培養(yǎng)至第2，4，6和8天時，首先通過錐蟲藍染色來區(qū)別并去除無活性的細胞，然后用胰酶消化細胞，消化下來的細胞用細胞計數(shù)板進行計數(shù)，然后用SPSS210統(tǒng)計軟件分析比較人外周血內(nèi)皮祖細胞與人臍靜脈內(nèi)皮細胞的增殖能力是否有差異。3、體外血管形成實驗為了將內(nèi)皮祖細胞的體外血管形成能力與臍靜脈內(nèi)皮細胞進行比較，吸取300ΜLMATRIGEL凝膠鋪于24孔板內(nèi)，然后孵育30分鐘，孵育環(huán)境溫度為37℃，隨后將消化下來的原代內(nèi)皮祖細胞及臍靜脈內(nèi)皮細胞分別以5104個同300ΜL的EGM2MV完全培養(yǎng)基混合重懸后加入到24孔板內(nèi)，孵育12H后，在倒置相差顯微鏡下觀察毛細血管管腔樣結(jié)構(gòu)的形成情況，拍照并使用WIMTUBE軟件分析后得到生成的管腔樣結(jié)構(gòu)的數(shù)目以及長度，然后用SPSS210統(tǒng)計軟件分析比較人外周血內(nèi)皮祖細胞與人臍靜脈內(nèi)皮細胞的體外血管形成能力是否有差異。4、一氧化氮分泌功能測定為比較內(nèi)皮祖細胞與臍靜脈內(nèi)皮細胞的一氧化氮分泌功能是否有差別，分別取對數(shù)生長期的人外周血內(nèi)皮祖細胞和人臍靜脈內(nèi)皮細胞，以5104個細胞種植于6孔板，培養(yǎng)至第三天后，取培養(yǎng)基上清，按照一氧化氮試劑盒說明書測定上清液中的一氧化氮濃度。然后用SPSS210統(tǒng)計軟件分析比較人外周血內(nèi)皮祖細胞和人臍靜脈內(nèi)皮細胞的一氧化氮分泌功能是否有差別，以及其差別是否具有統(tǒng)計學意義。結(jié)果從外周血分離出的單個核細胞在體外經(jīng)特定的培養(yǎng)基誘導培養(yǎng)后，于一周左右在顯微鏡下可見細胞形成紡錘樣細胞簇，并逐漸變小消失。大約三周左右，培養(yǎng)瓶中開始出現(xiàn)鵝卵石樣外觀的細胞，且細胞逐漸融合，呈外生性生長，行流式細胞術(shù)檢測其細胞表面的特征性抗原，結(jié)果顯示所培養(yǎng)出的鵝卵石樣細胞表達CD34912％、CD133136％以及KDR955％，證實其為內(nèi)皮祖細胞EPC。人臍靜脈內(nèi)皮細胞解凍復(fù)蘇后，細胞于培養(yǎng)瓶內(nèi)迅速貼壁，也表現(xiàn)為外生性生長。二者在同等條件下培養(yǎng)至第2、4、6、8天時進行細胞計數(shù)并比較其平均值為164±014150±012105、372±033309±048105、841±063641±039105、1290±041，1048±089105，其差異均具有顯著性意義P＜005，N8。體外血管形成實驗，二者形成的毛細血管管腔平均數(shù)分別為100±12，86±10個，管道長度平均數(shù)分別為699±054，557±079MMMM2，差異均具有顯著性差異P＜005，N8。細胞一氧化氮分泌功能測定結(jié)果顯示，培養(yǎng)三天后，人外周血內(nèi)皮祖細胞和人臍靜脈內(nèi)皮細胞培養(yǎng)基上清中一氧化氮濃度分別為181±040，253±028ΜMOLL，其差異具有顯著性意義P＜005，N8。結(jié)論人外周血分離培養(yǎng)獲得的內(nèi)皮祖細胞比人臍靜脈內(nèi)皮細胞具有更好的增殖潛能及體外血管形成能力，可以作為臍靜脈內(nèi)皮細胞在其相關(guān)研究中的替代品。

簡介：原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學位論文，是在導師的指導下獨立進行研究所取得的成果。學位論文中凡引用他人已經(jīng)發(fā)表或未發(fā)表的成果、數(shù)據(jù)、觀點等，均已明確注明出處。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究成果做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名日期關(guān)于學位論文使用授權(quán)的聲明關(guān)于學位論文使用授權(quán)的聲明本人在導師指導下所完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬蘭州大學。本人完全了解蘭州大學有關(guān)保存、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保存或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的紙質(zhì)版和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)蘭州大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用任何復(fù)制手段保存和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該論文直接相關(guān)的學術(shù)論文或成果時，第一署名單位仍然為蘭州大學。本學位論文研究內(nèi)容□可以公開□不宜公開，已在學位辦公室辦理保密申請，解密后適用本授權(quán)書。（請在以上選項內(nèi)選擇其中一項打“√”）論文作者簽名導師簽名日期日期關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞MIR3633P，胃癌，侵襲，遷移

簡介：分類號R73密級公開UDC610學校代碼10555碩士學位論文碩士學位論文（專業(yè)學位）（專業(yè)學位）模擬不同照射模式對鼻咽癌細胞系模擬不同照射模式對鼻咽癌細胞系CNE2CNE2放射生物學效應(yīng)的影響放射生物學效應(yīng)的影響研究生姓名陳琛指導教師、職稱席許平主任醫(yī)師合作導師、職稱專業(yè)學位類別（領(lǐng)域）臨床醫(yī)學（腫瘤學）研究方向放射治療學所在學院湖南省腫瘤醫(yī)院二〇一五年五月一五年五月南華大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得南華大學或其他單位的學位或證書而使用過的材料。與我共同工作的同志對本研究所作的貢獻均已在論文中作了明確的說明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。作者簽名年月日南華大學學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文是本人在南華大學攻讀（博碩）士學位期間在導師指導下完成的學位論文。本論文的研究成果歸南華大學所有，本論文的研究內(nèi)容不得以其它單位的名義發(fā)表。本人同意南華大學有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權(quán)保留學位論文，允許學位論文被查閱和借閱；學校可以公布學位論文的全部或部分內(nèi)容，可以采用復(fù)印、縮印或其它手段保留學位論文；學?？筛鶕?jù)國家或湖南省有關(guān)部門規(guī)定送交學位論文。同意學校將論文加入中國優(yōu)秀博碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫，并按中國優(yōu)秀博碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫出版章程規(guī)定享受相關(guān)權(quán)益。同意授權(quán)中國科學信息技術(shù)研究所將本學位論文收錄到中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫，并通過網(wǎng)絡(luò)向社會公眾提供信息服務(wù)。對于涉密的學位論文，解密后適用該授權(quán)。作者簽名年月日導師簽名年月日