簡介：第二章老年解剖生理學特征,河源衛(wèi)校肖細祝,學習目標,1說出老年人各系統(tǒng)、器官的主要解剖生理學變化2列舉出老年人各系統(tǒng)、器官常見的病癥,第一節(jié)感官系統(tǒng)解剖生理學變化,圖1A眼球結(jié)構(gòu)模式圖,視網(wǎng)膜,脈絡(luò)膜,視網(wǎng)膜色素上皮層,鞏膜,中央動靜脈,視神經(jīng),視網(wǎng)膜血管,睫狀體,睫狀小帶,前房,角膜,瞳孔,晶狀體,角膜緣,虹膜,鋸齒緣,,,,黃斑,,視軸,角膜,1無色透明，具有屈光作用2功能隨年齡增長明顯減退易出現(xiàn)遠視、散光角膜炎、結(jié)膜炎老年環(huán),,,晶狀體,1富有彈性的透明體，視調(diào)節(jié)2隨年齡增長，體積增大，彈性降低，調(diào)節(jié)和聚焦功能減退易發(fā)生老花眼青光眼白內(nèi)障,,玻璃體,1隨年齡增加易液化和后脫離易出現(xiàn)閃光感飛蚊癥,,,耳,,耳,1隨年齡增長，中耳、內(nèi)耳出現(xiàn)骨質(zhì)硬化和增生，鼓膜變厚、硬，失去彈性，聽神經(jīng)功能衰退，聽力下降2高級中樞對聲音信號分析減慢，對聲音的定位功能減退3前庭功能改變，平衡功能減退，易發(fā)生眩暈4故老人喜歡安靜、聽話喜慢,鼻,,鼻,1嗅粘膜退變，神經(jīng)細胞數(shù)量減少、萎縮，嗅覺敏感性減退2鼻粘膜干燥、血管脆性增加，易破裂出血。,以環(huán)狀軟骨下緣為界分為上、下呼吸道前者包括鼻、鼻竇、咽、咽鼓管、會厭及喉后者包括氣管、支氣管、毛細支氣管、呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡,第2節(jié)呼吸系統(tǒng)解剖生理學變化,1胸廓因肋骨、脊柱鈣化而變硬，前后徑變大呈桶狀。胸廓活動受限，肺活量減低2呼吸肌呼吸肌和膈肌萎縮，彈性下降，肺通氣和肺活量降低，呼吸功能減退,第2節(jié)呼吸系統(tǒng)解剖生理學變化,肺肺組織重量減輕，肺泡壁變薄，泡腔擴大，彈性降低，易致老年性肺氣腫，咳嗽反射及纖毛運動功能退化，使滯留在肺的分泌物和異物增多，易感染。,呼吸道,鼻鼻軟骨彈性減低，粘膜及腺體萎縮，鼻腔對氣流的過濾和加溫功能減退或喪失，使整體氣道防御功能下降。咽咽粘膜和淋巴細胞萎縮，易于引起上呼吸道感染。,心臟血液循環(huán)模式圖,第3節(jié)心血管系統(tǒng)解剖生理學變化,,1心臟增大，左心室肥厚，心肌細胞纖維化，脂褐素沉積，膠原增多，淀粉樣變，重量增加2心肌的興奮性、自律性、傳導性均降低，心瓣膜退行性變和鈣化，竇房結(jié)P細胞減少，纖維增多，房室結(jié)，房室束和束支都有不同程度的纖維化，導致心臟傳導障礙。3心肌收縮能力下降，心排血量減少，易致各臟器缺血。,心臟,血管1隨增齡，動脈內(nèi)膜增厚，中層膠原纖維增加，管壁變硬，彈性減退，外周阻力增加2收縮壓高，舒張壓低，脈壓增大3動脈粥樣硬化，冠心病,消化系統(tǒng)組成示意圖,第4節(jié)消化系統(tǒng)解剖生理學變化,口腔1牙齦萎縮，齒根外露，牙釉質(zhì)喪失，牙易磨損，導致牙齒松動、脫落，牙齦炎、牙周病等2舌和咬肌萎縮，咀嚼無力，碎食不良，食欲下降3唾液腺的分泌減少，加重下消化道負擔。口腔干燥，說話不暢，易感染和損傷食管肌肉萎縮，收縮力減弱，食管顫動變小，食物通過時間延長。,胃1胃液分泌功能降低胃酸分泌減少，消化功能下降2胃排空時間延長平滑肌的萎縮使胃蠕動減弱，排空延遲，是引發(fā)便秘的原因3胃液分泌減少，造成胃粘膜的機械損傷，粘液碳酸氫鹽屏障的形成障礙，加之內(nèi)因子分泌功能部分或全部喪失，吸收VITB12的能力下降，致巨幼紅細胞性貧血和造血障礙,腸1小腸絨毛增寬而短，平滑肌層變薄，收縮蠕動無力，吸收功能差，小腸分泌減少，各種消化酶水平下降，致小腸消化功能大大減退2結(jié)腸粘膜萎縮，腸蠕動緩慢無力，對水分的吸收無力，大腸充盈不足，不能引起擴張感覺等，造成便秘。,肝肝細胞數(shù)減少、變性、結(jié)締組織增加，易造成肝纖維化和硬化肝功能減退，合成蛋白能力下降，肝解毒功能下降，易引起藥物性肝損害由于老年人消化吸收功能差，易引起蛋白質(zhì)等營養(yǎng)缺乏，導致肝脂肪沉積。,膽膽囊及膽管變厚、彈性減低，因含大量膽固醇，易發(fā)生膽囊炎、膽石癥。,第5節(jié)泌尿系統(tǒng)解剖生理學變化,,腎腎結(jié)構(gòu)改變重量減輕腎血管血管硬化、彈性下降，腎血流量減少。腎小球數(shù)量減少，且玻璃樣變、硬化，基底膜增厚，甚至閉鎖。腎小管細胞脂肪變性，內(nèi)膜增厚，透明變性，腎遠端小管憩室數(shù)隨增齡而增加，可擴大成腎囊腫。腎功能改變衰減，出現(xiàn)少尿、尿素，肌酐清除率下降，腎血流量減少，濾過率下降腎濃縮，稀釋功能降低，晝夜排尿規(guī)律紊亂，夜尿增多，尿滲透壓下降等。腎調(diào)節(jié)酸堿平衡能力下降，腎的內(nèi)分泌機能減退。,輸尿管肌層變薄，支配肌肉活動的神經(jīng)減少，輸尿管馳縮力降低，使泵入膀胱的速度變慢，且易反流。,膀胱肌肉萎縮，纖維組織增生，易發(fā)生憩室，膀胱縮小，容量減少，殘余尿增多，隨增齡膀胱括約肌萎縮，支配膀胱的植物神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，致排尿反射減弱，缺乏隨意控制能力，常出現(xiàn)尿頻或尿意延遲，甚至尿失禁。,尿道尿道肌萎縮，纖維化變硬，尿流變慢，排尿無力，致較多殘余尿，尿失禁，男性前列腺增生，前列腺液分泌減少，使尿道感染的發(fā)生率增高。,第6節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)解剖生理學變化,下丘腦下丘腦是體內(nèi)植物神經(jīng)中樞。一些學者認為“老化鐘”位于下丘腦，其功能衰退，使各種促激素釋放激素分泌減少或作用減低，接受下丘腦調(diào)節(jié)的垂體及下屬靶腺的功能也隨之發(fā)生全面減退，從而引起衰老的發(fā)生與發(fā)展。,甲狀腺老年人甲狀腺重量減輕，濾泡變小，同化碘的能力減弱，T3水平降低，使機體代謝率降低，對寒冷天氣適應(yīng)力變差，易出現(xiàn)怕冷、皮膚干燥、心率減慢等。,甲狀旁腺甲狀旁腺細胞減少，結(jié)締組織和脂肪細胞增厚，血管狹窄，PTH的活性下降，CA2轉(zhuǎn)運減慢，血清總鈣和離子鈣均比年輕人低。老年婦女由于缺乏能抑制PTH的雌激素，可引起骨代謝障礙。,腎上腺老年人腎上腺的皮、髓質(zhì)細胞均減少，不論性別，隨增齡腎上腺皮質(zhì)的雄激素分泌皆直線下降，使老年人保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的能力與應(yīng)激能力降低。對外傷、感染、缺氧、手術(shù)等應(yīng)激反應(yīng)能力下降。,性腺男性50歲以上，其睪丸間質(zhì)細胞的睪丸酮分泌下降，受體數(shù)目減少，或其敏感性降低，致使性功能漸減退，女性3540歲雌激素急劇減少，60歲降到最低水平，60歲以后穩(wěn)定于低水平。,胰腺隨增齡胰島功能減退，胰島素分泌減少，糖尿病發(fā)生率高。,第7節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)解剖生理學變化,,腦隨增齡腦組織萎縮，腦細胞數(shù)減少。60歲時大腦皮質(zhì)神經(jīng)和細胞數(shù)減少2025，小腦皮質(zhì)神經(jīng)細胞減少25。70歲以上老人神經(jīng)細胞總數(shù)減少可達45。,腦室擴大，腦膜增厚，脂褐素沉積增多，腦動脈硬化，腦供血減少，耗氧量降低，致腦軟化，約半數(shù)65歲以上的正常老人的腦部都可發(fā)現(xiàn)缺血性病灶。,多種神經(jīng)遞質(zhì)的能力皆有所下降，導致老年人健忘，智力減退，注意力不集中，睡眠不佳，精神性格改變，動作遲緩，運動震顫，癡呆等，腦神經(jīng)突觸數(shù)量減少發(fā)生退行性變，神經(jīng)傳導速度減慢，導致老年人對外界事物反應(yīng)遲鈍，動作協(xié)調(diào)能力下降。,第8節(jié)運動系統(tǒng)解剖生理學變化,,骨骨老化的總特征是骨質(zhì)吸收超過骨質(zhì)形成。骨皮質(zhì)變薄，骨密度減低，骨質(zhì)疏松，脆性增加，易發(fā)生骨折、易斷、老年人骨質(zhì)畸形，越活越矮。,關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)軟骨、滑膜鈣化、纖維化失去彈性，血管硬化，供血不足，加重變性，韌帶、腱膜、關(guān)節(jié)纖維化而僵硬，使關(guān)節(jié)活動受到嚴重影響，引起疼痛，骨質(zhì)增生形成骨刺。,肌肉隨增齡肌纖維變細，重量減輕，肌肉韌帶萎縮，耗氧量減少，肌力減低，易疲勞，加之脊髓和大腦功能衰退，活動減少，反應(yīng)遲鈍，笨拙。,

簡介：1,神經(jīng)生物學,鄭州大學基礎(chǔ)醫(yī)學院生理教研室,2,物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式,3,單純擴散SIMPLEDIFFUSION,4,,擴散動力分子熱運動必要條件既溶于水，又溶于脂質(zhì)。影響因素電化學梯度；膜的通透性；溫度。轉(zhuǎn)運物質(zhì)O2、CO2、乙醇、脂溶性維生素,5,易化擴散（FACILITATEDDIFFUSION）,非脂溶性物質(zhì)，借助膜上蛋白質(zhì)的作用，由高濃度向低濃度通過細胞膜。如K、NA、CA2等帶電離子的轉(zhuǎn)運和葡萄糖、氨基酸等的轉(zhuǎn)運。經(jīng)載體易化擴散經(jīng)通道易化擴散,6,經(jīng)載體易化擴散,轉(zhuǎn)運特征高度的結(jié)構(gòu)特異性有飽和現(xiàn)象存在競爭性抑制影響因素濃度差可利用載體數(shù)被轉(zhuǎn)運物和載體發(fā)生反應(yīng)的速率轉(zhuǎn)運物質(zhì)葡萄糖、氨基酸,7,飽和現(xiàn)象,8,經(jīng)通道易化擴散,轉(zhuǎn)運特征相對特異性無飽和現(xiàn)象閘門時開時閉高速度影響因素電化學梯度閘門狀態(tài)轉(zhuǎn)運物質(zhì)無機離子,9,離子通道的三種狀態(tài),10,離子通道的類型,11,主動轉(zhuǎn)運（ACTIVETRANSPORT）,物質(zhì)依靠細胞膜上生物泵的作用逆電化學梯度轉(zhuǎn)運的過程。原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運,12,原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運,NAK泵,13,繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運,14,同向轉(zhuǎn)運（NA/GLUCOSE）,15,反向轉(zhuǎn)運（NA/H）,16,出胞與入胞（EXOCYTOSISENDOCYTOSIS）,大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊，通過復雜的膜結(jié)構(gòu)的功能改變進出細胞的過程。出胞主要見于內(nèi)分泌細胞的激素分泌和神經(jīng)末梢的遞質(zhì)釋放入胞主要是細胞的吞噬作用,入胞（ENDOCYTOSIS）,18,出胞（EXOCYTOSIS）,19,第2章電生理學基礎(chǔ),第一節(jié)靜息電位第二節(jié)動作電位第三節(jié)電壓門控離子通道,20,靜息膜電位,神經(jīng)元在靜息時，也就是在沒有受到刺激時，其膜內(nèi)外兩側(cè)存在的電位差，稱為靜息膜電位RESTINGMEMBRANEPOTENTIAL。通常采用細胞內(nèi)記錄的方法進行測量，將一根微電極插入細胞內(nèi)，參考電極置于細胞外液，兩個電極間顯示的電位差便是靜息膜電位的數(shù)值。以細胞外作為零點，細胞內(nèi)均顯示負電位，其絕對值越大，靜息膜電位也越大。神經(jīng)元的靜息膜電位一般在4090MV的范圍。神經(jīng)元處于靜息膜電位時，稱為極化狀態(tài)POLARIZATION，當該膜電位數(shù)值朝減小的方向變化時，稱為去極化DEPOLARIZATION，若朝增大的方向變化時，稱為超極化HYPERPOLARIZATION。,靜息膜電位發(fā)生的機制,即電荷跨膜分布的不均勻狀態(tài)膜兩側(cè)的離子濃度差,24,2離子通道的選擇通透性當神經(jīng)細胞靜息時，非門控性K通道通透性較大，而NA、CL等通道通透性較小。,3離子跨膜擴散平衡點位,26,NERNST方程,式中R是氣體通用常數(shù)，T是絕對溫度．Z是離子價，F(xiàn)是法拉弟常數(shù)。如將有關(guān)數(shù)值代入，體溫以37℃計算，上式可簡化為,27,MEMBRANEPOTENTIALANDEQUILIBRIUMPOTENTIALOFDIFFERENTIONS,28,推論要維持靜息膜電位，必須維持離子的不均衡跨膜分布。,EION和EM總是有差距的。靜息狀態(tài)下總是存在離子的跨膜運動。,29,離子濃度梯度的維持膜離子泵的作用,在靜息電位的產(chǎn)生過程中、K濃度梯度的穩(wěn)定至關(guān)重要。實際上，神經(jīng)元內(nèi)存在著改變離子濃度梯度的因素，這主要來自NA的被動流入。盡管神經(jīng)元靜息時膜對NA的通透性很低，但是NA有一個從外到內(nèi)的強大濃度梯度，加上細胞存在吸引陽離子的負電位，便會促使NA持續(xù)流向細胞內(nèi)。NA的流人使得靜息膜電位小于K的平衡電位EK、進而導致K’的向外擴散。。在正常神經(jīng)元，這種離子濃度梯度的變化可以被膜上的一種NAK泵阻止。,NAKPUMP,31,第二節(jié)動作電位,概念動作電位ACTIONPOTENTIAL是指神經(jīng)細胞受到刺激時，產(chǎn)生的一種可傳播的特殊膜電位變化．或者說是一種可沿細胞表面?zhèn)鞑サ目缒る娢凰查g逆轉(zhuǎn)。,32,一AP的記錄及AP的特征,細胞內(nèi)記錄細胞外記錄,33,INTRACELLULARPOTENTIALRECORDING,34,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,細胞外記錄,35,組成去極相去極化超射鋒電位復極相復極化初期后電位負后電位正后電位AP是膜兩側(cè)電位在RP基礎(chǔ)上發(fā)生的一次可擴布的快速而可逆的倒轉(zhuǎn)，是細胞興奮的標志。,,,,,AP的特征,36,鋒電位SPIKEPOTENTIAL,37,后電位（AFTERPOTENTIAL）,38,二細胞膜的被動電學特征,被動膜跨膜電阻和跨膜電位差為常數(shù)主動膜跨膜電阻和跨膜電位差可變；與膜離子通道狀態(tài)相關(guān)。膜電容和膜電阻膜離子電流和膜電容電流,39,,膜電阻（RM）膜電導G1/R膜電容CQ/V膜兩側(cè)表面儲存相反的電荷各種神經(jīng)元的CM相近，但RM存在顯著差異。,40,膜離子電流和膜電容電流,帶電離子跨膜流動產(chǎn)生的電流，稱為膜離子電流（II）。離子電流的大小決定于細胞內(nèi)外的電位差和膜離子通道的密度。由于胞質(zhì)中正離子流動，中和膜內(nèi)側(cè)負電荷，膜外側(cè)正電荷因膜內(nèi)負電荷吸引力減少而離開細胞膜，產(chǎn)生電流稱膜電容電流（IC）。IMIIIC,41,三動作電位的離子基礎(chǔ),早在1902年,BERNSTEIN根據(jù)當時觀察到的生物電現(xiàn)象，提出了著名的膜學說。他認為神經(jīng)或肌肉細胞膜對K有特殊的通透性，而對較大的陽離子或陰離子均無通透性。靜息時，由于膜內(nèi)外K的濃度差而形成靜息膜電位；興奮過程的電位變化是由于興奮部位膜對離子選擇通透性的消失，因此動作電位的大小應(yīng)等于靜息電位的絕對值。這一學說不能解釋以后發(fā)現(xiàn)的動作電位的超射OVERSHOOT現(xiàn)象。,42,,1939年微電極發(fā)明以后，CURTIS和COLE,HODGKIN和HUXLEY等人分別用毛細管微電極測量了鰂烏賊大神經(jīng)纖維興奮時的電位變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)動作電位大于膜靜息電位，出現(xiàn)了超射。1949年HODGKIN和KATZ進一步做了“鈉離子對鰂烏賊大纖維中產(chǎn)生的動作電位的作用”的實驗。,43,①NA稍微變小，即將細胞外液中的NACL部分地被蔗糖或氯化膽堿所代替，則動作電位上升相變慢，超射減小，傳導速度變慢圖A曲線3；②當NA減少50％時,超射幾乎減少一半，動作電位上升相變得更慢圖B曲線2；③當NA減少33％時，超射兒乎完全消失圖A曲線2）,44,電壓鉗原理VOLTAGECLAMP,只要固定膜電位不變，使膜電容電流為零，則膜總電流等于離子電流。,在鰂烏賊大纖維內(nèi)插入兩根細鉑絲，一根記錄電壓E，另一根記錄電流I。記錄膜電位E輸出如70MV與調(diào)定電壓V如100MV通過比較器進行比較．其差值30MV經(jīng)放大后進入一個快速電壓電流轉(zhuǎn)換器FBA，使?V＝30MV的電壓轉(zhuǎn)換成電流I，把這個反饋電流I打人膜內(nèi)，使膜電位立即發(fā)生變化。這樣就能夠維持膜電壓不變。,45,左圖表示在去極化作用時通過膜的離子電流。膜左極化56MV，圖中A為正常海水所記錄到的總離子電流，B為用氯化膽堿溶液代替海水中絕大部分NACL90％以上以后所得到的曲線，主要是IK；C為A減去B所得到的曲線，應(yīng)為INA。,離子置換法,46,離子電流的大小和方向取決于驅(qū)動力。在電壓鉗位實驗中，不斷改變VM，NA電流的變化有以下三種情況VMENA外向INA反轉(zhuǎn)電位52MV,47,,,48,HODGKIN和HUXELY的結(jié)論,動作電位期間細胞膜對NA和K的通透性依次發(fā)生了變化早期，NA的膜電導增加，NA內(nèi)流而產(chǎn)生了動作電位的去極化期；接著，NA的膜電導降低，而K的膜電導增加，K外流使膜電位回到靜息水平。,49,,50,51,在大鼠胚胎骨骼肌細胞膜片上記錄到的由ACH激活的單通道離子電流,52,53,膜片鉗發(fā)現(xiàn)離子通道的共同特性,開放和關(guān)閉都是突然的只能有“開”或“關(guān)”兩種狀態(tài)，而沒有“半開”或“半關(guān)”。同一通道分子，開關(guān)持續(xù)時間具有隨機性（“擺動”）。在化學性門控通道結(jié)合了相應(yīng)的化學信號分子，或電壓門控通道所在膜兩側(cè)處于特定的電位差的情況下，“擺動”次數(shù)增多。,54,四動作電位的傳導,動作電位的傳導機制動作電位的傳導速度影響動作電位傳導速度的因素神經(jīng)干的復合動作電位,55,離子通道的基本特性,1不同的離子通道是互相獨立的2通道是孔洞而不是載體3離子通道的化學本質(zhì)是蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)4通道對離子通透的特異性依賴于孔洞大小、離子形成氫鍵的能力及通道內(nèi)位點相互作用的強度,56,電壓依賴性通道的S4段可能是一個電壓感受器S5和S6段之間的非螺旋區(qū)形成了通道的襯里分子篩,57,雙閘門控制NA離子通道,MGATETHATRESPONSETODEPOLARIZATIONHGATETHATRESPONSETOREPOLARIZATIONTHREESTATESOFNACHANNELSTATEMHGRESTINGSTATECLOSEDOPENED0ACTIVESTATEOPENEDOPENEDHIGHINACTIVESTATEOPENEDCLOSED0,58,59,RESTINGACTIVATION激活RECOVERYACTIVE復活I(lǐng)NACTIVATION失活I(lǐng)NACTIVE,,,,,60,61,,62,動作電位的引起與傳導,動作電位的引起細胞興奮后興奮性周期性變化局部電位動作電位的傳導,63,動作電位的引起,刺激興奮性及興奮閾電位,64,刺激STIMULUS,刺激細胞所處環(huán)境因素的任何改變。刺激三要素刺激強度刺激作用時間強度時間變化率閾強度把刺激的作用時間和強度時間變化率都固定在某一適當數(shù)值，能引起組織細胞興奮所必需的最小刺激強度，稱為閾強度THRESHOLDINTENSITY,或簡稱閾值THRESHOLD。閾值是衡量組織細胞興奮性高低的指標。,65,興奮性及興奮,興奮性細胞受到刺激時產(chǎn)生動作電位的能力和特性。興奮動作電位的同義詞。,66,閾電位THRESHOLDPOTENTIAL,閾電位能進一步誘發(fā)動作電位的去極化臨界膜電位值，稱為閾電位（THRESHOLDMEMBRANEPOTENTIAL）；它是所有可興奮細胞的一項重要功能指標。閾電位一般較靜息電位的負值少10～15MV。去極化到達閾電位→一定數(shù)量的NA通道的開放→NA內(nèi)流→膜的進一步去極化→更多NA通道開放→“正反饋”或稱為再生性循環(huán)的過程→直至達到NA的平衡電位。,67,細胞興奮后興奮性周期性變化,ABSOLUTEREFRACTORYPERIOD絕對不應(yīng)期RELATIVEREFRACTORYPERIOD相對不應(yīng)期SUPERNORMALPERIOD超常期SUBNORMALPERIOD低常期,68,,69,,70,局部電位,細胞受到閾下刺激時，可引起受刺激的膜局部出現(xiàn)一個較小的去極化，稱為局部電位或局部興奮。閾下刺激也能引起該段膜中所含NA通道的少量開放和少量NA內(nèi)流，造成膜輕度去極化。,71,局部興奮的特點它不是“全或無”的在閾下刺激的范圍內(nèi)，隨刺激強度的增大而增大；電緊張性擴布局部興奮可以使鄰近的膜也產(chǎn)生程度更低的去極化，隨距離加大而迅速減小以至消失，稱為電緊張性擴布（ELECTROTONICPROPAGATION）；局部興奮可以總和空間性總和與時間性總和。,72,EXPERIMENT,,VOLTAGERESPONSE,73,,74,,75,動作電位的傳導,76,是以“局部電流”的形式傳導的。局部電流在已興奮的細胞膜和與它相鄰的未興奮的細胞膜之間，由于電位差的出現(xiàn)而發(fā)生電荷移動，稱為局部電流（LOCALCURRENT）。運動方向是在膜外的正電荷由未興奮段移向已興奮段，而膜內(nèi)的正電荷由已興奮段移向未興奮段。結(jié)果造成鄰近未興奮的細胞膜去極化達閾電位，出現(xiàn)它自己的動作電位。,77,78,79,80,動作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導,81,有髓纖維受到外來刺激時，動作電位只能在鄰近刺激點的郎飛結(jié)處產(chǎn)生，因而局部電流也只能發(fā)生在相鄰的郎飛結(jié)之間，其外電路要通過髓鞘外面的組織液。使動作電位的傳導表現(xiàn)為跨過每一段髓鞘而在相鄰的郎飛結(jié)處相繼出現(xiàn)，這稱為興奮的跳躍式傳導（SALTATORYCONDUCTION）。跳躍式傳導時的興奮傳導速度快得多；還是一種更“節(jié)能”的傳導方式。,82,83,84,影響動作電位傳導速度的因素,動作電位去極化的速度和幅度細胞膜的被動電學性質(zhì)膜電容越小，膜電阻越大，則傳導速度越快。（如有髓神經(jīng)纖維）纖維直徑直徑大，則傳導速度大。,85,動作電位沿神經(jīng)干傳導的特性,雙向性絕緣性不衰減傳播相對不疲勞性生理完整性,86,總結(jié),靜息電位與哪些離子的跨膜移動有關(guān)HODGKIN和HUXELY用電壓鉗實驗，如何證明了動作電位的產(chǎn)生與NA和K有關(guān)NA通道的結(jié)構(gòu)特征。,

簡介：,第十四章呼吸衰竭RESPIRATORYFAILURE一、概述定義外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍（PAO2＜8KPA），伴或不伴有二氧化碳分壓增高（PACO2＞667KPA）的病理過程,分類根據(jù)PACO2是否升高I型和II型呼衰按發(fā)病機制通氣性和換氣性呼衰按發(fā)病部位中樞性和外周性呼衰,二、原因和發(fā)病機制肺通氣功能障礙外呼吸功能障礙彌散障礙肺換氣功能障礙通氣血流比例失調(diào)解剖分流增加,,,㈠肺通氣功能障礙,,,肺通氣障礙,通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),,通氣功能障礙,1限制性通氣障礙,吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足,原因,機制,,2阻塞性通氣障礙氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙,影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據(jù)解剖位置可分為,①中央性氣道阻塞于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫）可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難②外周性氣道阻塞內(nèi)徑小于2MM的細支氣管解剖生理特點主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難肺泡通氣不足時的血氣變化特點PAO2↓PACO2↑,,阻塞部位對呼吸的影響,中央氣管阻塞,吸氣,呼氣,吸氣性呼吸困難,胸外,,,,,阻塞部位對呼吸的影響,中央氣道阻塞,吸氣,呼氣,呼氣性呼吸困難,,,,,胸內(nèi),阻塞部位對呼吸的影響,呼氣性呼吸困難,外周氣道阻塞,20,20,30,25,,正常,肺氣腫,,等壓點,等壓點,氣道等壓點上移用力呼氣引起氣道閉合,㈡彌散障礙由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙⒈原因⑴肺泡膜面積減少⑵肺泡膜厚度增加⒉彌散障礙時的血氣變化PAO2↓PACO2N/↓㈢肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調(diào)生理性V/Q失調(diào)從肺尖部到肺底部V/Q3006胸腔內(nèi)負壓上部＞下部，肺尖部肺泡擴張程度較大，順應(yīng)性小，通氣量上部＜下部；而受重力影響肺底部血流＞＞肺上部正常PAO2比PAO2稍低的主要原因,,,,,肺泡毛細血管膜結(jié)構(gòu),肺泡,內(nèi)皮細胞,上皮細胞,間質(zhì),血液,,,（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)VENTILATIONPERFUSIONIMBALANCE,⒈類型和原因⑴部分肺泡通氣不足功能性分流FUNCTIONALSHUNT/靜脈血摻雜⑵部分肺泡血流不足死腔樣通氣（DEADSPACELIKEVENTILATION⒉V/Q失調(diào)時的血氣變化PAO2↓PACO2N/↓/↑㈣解剖分流（ANATOMIC/TRUESHUNT/真性分流↑生理解剖分流支氣管靜脈回流；肺內(nèi)動靜脈交通支肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰,,,1、部分肺泡通氣不足→功能性分流（FUNCTIONALSHUNT）,PAO2↓↓↑↑,CAO2↓↓↑↓,通氣不足,,,2、部分肺血流障礙→死腔樣通氣（DEADSPACELIKE）,血流不足,,,解離曲線,,原因與發(fā)病機制小結(jié),1通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,3臨床上常為多種機制參與,通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。,換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）急性肺損傷（肺泡毛細血管膜損傷）引起的呼衰原因①吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②廣泛的肺挫傷③嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷,機制①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應(yīng)性↓形成肺不張③水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內(nèi)分流↑④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導致死腔樣通氣↑V/Q失調(diào)ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機制）,,引起呼衰的機制,肺水腫透明膜形成,肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣,微血栓形成肺血管收縮,彌散障礙,功能性分流,死腔樣通氣,,,,,,,PAO2↓PACO2N或↓,,三、主要功能代謝變化PAO2＜60MMHG代償反應(yīng)為主＜30MMHG代謝、機能嚴重紊亂PACO2＞50MMHG代償反應(yīng)為主＞80MMHG代謝機能嚴重紊亂㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂⒈呼吸性酸中毒K↑、CL↓⒉代謝性酸中毒K↑、CL變化不大⒊呼吸性堿中毒Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺過度通氣4代謝性堿中毒與臨床治療措施不當有關(guān)5呼酸合并代酸6呼堿合并代堿,㈡呼吸系統(tǒng)變化1原發(fā)疾病對呼吸的影響呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關(guān)限制性通氣障礙淺慢呼吸阻塞性通氣障礙深慢呼吸中樞性呼衰呼吸淺慢、節(jié)律不等，可出現(xiàn)潮式、間歇、抽泣樣呼吸2PAO2↓PACO2↑引起的對呼吸的影響呼吸中樞（－）PAO2↓（＋）外周化學中樞感受器（＋）PACO2↑感受器,,,,,,,㈢循環(huán)系統(tǒng)變化輕度PAO2↓PACO2↑可興奮心血管運動中樞使HR↑心收縮力↑，外周血管收縮，促進靜脈回流；而嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中樞BP↓心收縮力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭肺源性心臟病,肺源性心臟病機制①缺氧引起肺小動脈收縮，增加右心后負荷,②穩(wěn)定的肺動脈高壓形成,③RBC代償↑血液粘度↑肺循環(huán)阻力↑右心后負荷↑,④肺部慢性病變促進肺動脈高壓形成,⑤缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能,⑥呼吸困難時使胸腔內(nèi)負壓波動過大，也影響到心臟的舒縮功能,㈣中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PAO2下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當PACO2超過80MMHG時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。肺性腦?。≒ULMONARYENCEPHALOPATHY）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙,,機制①酸中毒和缺氧對腦血管的作用腦血管擴張，腦血流↑腦充血酸中毒血管內(nèi)皮受損、通透性↑腦間質(zhì)水腫和缺氧血管內(nèi)凝血ATP生成↓鈉泵功能↓腦細胞水腫顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)腦疝形成,,,,,,,,,,,,②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細胞的損傷㈤腎功能變化㈥胃腸變化,防治原則防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞改善肺通氣，提高肺泡通氣量氧療，提高PAO2※Ⅱ型患者低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能,典型病例,患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。意識清，BP107/80KPA（80/60MMHG,P100。兩下肢等部位ⅡⅢ度燒傷，面積約為體表總面積50。入院后5H,BP降至80/53KPA（60/40MMHG），經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至160/93KPA（120/70MMHG，此時見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。檢查PAO267KPA50MMHG，PACO271KPA53MMHG，吸氧后PAO2仍不上升。,該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。吸氧后為何血氣不變化,48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他有心擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。檢查肥胖、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓170/110MMHG，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動脈血PAO250、PACO265、PH733，HCT49,WBC計數(shù)分類正常,X光肺野清晰，心臟大，肌酐26MG/DL（12），BUN65MG/DL（920）。吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低,行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70MMHG。,在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答問題。第4天拔去插管，用多導睡眠圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38S（15S），SAO2常降至58。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉(zhuǎn)入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療,神經(jīng)癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運動正常，肺動脈壓45/20MMHG。問題1、病人患什么病診斷依據(jù)2、缺氧的類型3、有無呼衰發(fā)生機制4、病人肺動脈高壓發(fā)生機制5、有無心衰發(fā)生機制,6、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍機制7、肌酐、BUN變化機制8、酸堿平衡紊亂的類型診斷依據(jù)9、病人有高血壓和水腫，為何不用利尿劑10、療效顯著，為什么,

簡介：跨膜信號的傳導,3,一、G蛋白偶聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導,信號分子的連鎖膜受體→G蛋白→G蛋白效應(yīng)器→第二信使→蛋白激酶1G蛋白偶聯(lián)受體促代謝型受體7次跨膜受體特點配體結(jié)合部位受體分子胞外側(cè)、跨膜螺旋部G蛋白結(jié)合部位受體分子膜內(nèi)胞質(zhì)側(cè)包括腎上腺素能?、?受體、ACH受體、5羥色胺受體、肽類激素受體等1000種,4,2G蛋白鳥苷酸結(jié)合蛋白（GUANINENUCLEOTIDEBINDINGPROTEIN,5,3G蛋白效應(yīng)器（GPROTEINEFFECTOR）,6,4第二信使（SECONDMESSENGER）,7,8,二、酶偶聯(lián)受體介導的信號轉(zhuǎn)導,特點①受體自身具有酶的活性②直接結(jié)合并激活胞質(zhì)的酶③不需要G蛋白參與,1通過酪氨酸激酶受體（TKR）介導的信號轉(zhuǎn)導受體一端具有酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域，受體一旦被激活，酶活性部分活化，經(jīng)信號轉(zhuǎn)導產(chǎn)生生物效應(yīng),9,2通過鳥苷酸環(huán)化酶受體介導的信號轉(zhuǎn)導受體一端具有鳥苷酸環(huán)化酶GC結(jié)構(gòu)域，GC一旦被激活，可將GTP環(huán)化，生成CGMP，CGMP結(jié)合并激活蛋白激酶GPKG,使底物蛋白磷酸化而實現(xiàn)信號轉(zhuǎn)導。,三、離子通道受體介導的信號轉(zhuǎn)導,受體蛋白本身就是離子通道，通道的開放、或關(guān)閉導致離子的跨膜轉(zhuǎn)運，更重要的是實現(xiàn)體內(nèi)各種電信號和機械信號的跨膜轉(zhuǎn)導。1、化學門控通道化學物質(zhì)控制遞質(zhì)、激素、因子等例終板膜化學門控通道過程化學物質(zhì)→相應(yīng)受體→構(gòu)象改變→通道開放→離子流動→膜去極化→終板電位形成→功能改變,11,12,本節(jié)結(jié)束,13,G蛋白耦聯(lián)型受體為7次跨膜蛋白,G蛋白分子開關(guān)過程,,14,,乙酰膽堿受體是目前了解較多的配體門通道。由4種不同的亞單位組成的5聚體，總分子量約為290KD。亞單位通過氫鍵等非共價鍵，形成一個結(jié)構(gòu)為Α2ΒΓΔ的梅花狀通道樣結(jié)構(gòu)，其中的兩個Α亞單位是同兩分子ACH相結(jié)合的部位。當受體與ACH結(jié)合時，引起通道構(gòu)象改變，通道瞬間開啟，膜外NA內(nèi)流，膜內(nèi)K外流。形成終板電位，引起肌細胞動作電位，肌肉收縮。筒箭毒和Α銀環(huán)蛇毒素可阻斷乙酰膽堿受體，導致肌肉麻痹。,15,16,G蛋白的激活過程G蛋白有Α、Β、Γ三個亞單位，Α亞單位具有結(jié)合GTP或GDP的能力；還具有GTP酶活性，能將GTP生成GDP，起信號放大作用。,,17,18,肝細胞的兩組第二信使協(xié)同作用，影響糖原分解和合成CAMP介導的促進糖原分解、抑制糖原合成作用是由胰高血糖素受體和Β腎上腺素受體結(jié)合了相應(yīng)激素所引起而IP3、DAG和CA2介導的促進糖原分解和抑制糖原合成的是由Α腎上腺受體結(jié)合腎上腺素所引起。CAMP激活蛋白激酶A，而IP3、DAG和CA2激活蛋白激酶C。,19,信息分子誘發(fā)的級聯(lián)反應(yīng),,20,第二信使CAMP通過各種激酶（KINASE）使細胞功能的變化,21,圖912信息分子誘發(fā)的級聯(lián)反應(yīng),22,G蛋白偶聯(lián)型受體－G蛋白－腺苷酸環(huán)化酶信號轉(zhuǎn)導途徑示意圖,23,G蛋白偶聯(lián)型受體－G蛋白－磷脂酶C信號轉(zhuǎn)導途徑示意圖,24,HEDGEHOG信號途徑,25,WNT信號途徑引自JOHANHVANES2003,26,鈣離子通過鈣調(diào)蛋白生成CA2。CAM復合物激活NO合酶，形成NO擴散至平滑肌，引起血管舒張。,27,酪氨酸激酶受體,,28,圖鳥苷酸環(huán)化酶受體,,,,

簡介：如何學好生理學,南京醫(yī)科大學生理學系,朱國慶,如何學好生理學,一、理解為主二、前后聯(lián)系三、把握重點四、記憶技巧,生理學學習方法,形態(tài)學科80％記憶＋20％理解機能學科20％記憶＋80％理解,一、理解為主,把握WHAT、WHY、HOW,WHAT具有什么功能（生理作用或意義）WHY為什么具有某種功能（生理機制）HOW如何與整體概念與內(nèi)外環(huán)境變化相適應(yīng)（調(diào)節(jié)）,心血管系統(tǒng)整體系統(tǒng)器官細胞分子,2切忌死記硬背,,閾強度閾值，THRESHOLDINTENSITY能引起組織興奮的最小刺激強度能引起細胞產(chǎn)生動作電位的最小刺激強度使膜的靜息電位去極化達到閾電位的最小刺激強度閾電位THRESHOLDPOTENTIAL與閾強度的區(qū)別血型鑒定A型血與A型人血清,3邏輯推理,,靜息電位的產(chǎn)生機制KO↑→靜息電位壓力感受性反射,安靜狀態(tài)膜內(nèi)K濃度高、膜對K的通透性大→K順濃度差外流陰離子不能通過細胞膜→膜外電位↑、膜內(nèi)電位↓內(nèi)負外正→隨著K外流增多→膜內(nèi)外電位差↑→K外流阻力↑→K外流的阻力電位差和動力（濃度差）相等→膜電位穩(wěn)定于某一數(shù)值K平衡電位。,靜息電位的產(chǎn)生機制,當KOKI130時，EK595LOG00335951477879MV當KOKI230時，EK595LOG00675951176700MV,KO↑→靜息電位↓,推理法KO↑→膜內(nèi)外K濃度差↓→K外流↓→靜息電位↓,公式法,BP↑,,頸動脈竇主動脈弓,壓力感受器,,竇N迷走N,心血管中樞,,,心迷走緊張↑心交感緊張↓,,交感縮血管緊張↓,心率↓心縮力↓,,血管舒張,,心輸出量↓,外周阻力↓,,,,血壓↓,,,負反饋,壓力感受性反射BARORECEPTORREFLEX,4推理訣竅,進化合理、有利、節(jié)約,PCO2↑→交感神經(jīng)興奮→對各器官的效應(yīng)）骨骼肌和心肌舒張CA2,A鈣觸發(fā)鈣釋放機制（心肌）肌膜去極化激活了L型鈣通道和CA2內(nèi)流，CA2結(jié)合于肌質(zhì)網(wǎng)的鈣結(jié)合位點，引起鈣釋放通道開放。心肌對細胞外CA2依賴性大。B構(gòu)象變化觸發(fā)鈣釋放（骨骼?。┘∧さ娜O化引起L型鈣通道電壓敏感肽段的位移，導致“拔塞”樣作用的構(gòu)象改變，使肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道開放。,心肌,骨骼肌,肌質(zhì)網(wǎng)CA2釋放機制→CA2回收機制,二、前后聯(lián)系,與其它課程聯(lián)系（1）以解剖學、組織學等為基礎(chǔ)復習骨骼肌收縮原理泌尿機制（2）后續(xù)課程需要生理學知識運用藥理、病理、診斷、臨床各科,2章節(jié)間聯(lián)系,（1）運用前面所學知識推理物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式（2）運用后面所學知識加深理解神經(jīng)遞質(zhì)與受體,（3）前后比較相同點、不同點、各系統(tǒng)間聯(lián)系閾強度閾電位化學感受性反射（心血管呼吸）局部代謝產(chǎn)物（對血管活動調(diào)節(jié)）血管緊張素系統(tǒng)（心血管活動泌尿）紅細胞生成與內(nèi)因子（血液消化）,3與實驗聯(lián)系實驗性科學理論的建立（實驗依據(jù)）上好實驗課基本操作、基本技能綜合能力、思維能力、創(chuàng)新能力實驗與理論相聯(lián)系思考問題、解決問題的方法,4與臨床聯(lián)系,（1）推測發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、治療方案等（2）推理與查證,貧血有機磷農(nóng)藥中毒水腫心力衰竭甲狀腺功能亢進糖尿病,影響心輸出量的因素（一）搏出量的調(diào)節(jié)1前負荷心室舒張末期的容積或壓力在一定范圍內(nèi)，前負荷↑→搏出量↑2后負荷大動脈血壓,大動脈BP↑→半月瓣開放延遲→,等容收縮期↑、射血期↓射血速度與力量↓,→搏出量↓→（暫時）,心室內(nèi)余血↑、充盈量↑→心肌初長↑異長調(diào)節(jié)）神經(jīng)體液因素→心肌收縮能力↑（等長調(diào)節(jié)）,→搏出量接近原來水平,3心肌收縮能力取決于心肌細胞內(nèi)部因素交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺→心肌收縮能力↑ACH、缺氧、酸中毒→心肌收縮能力↓（二）心率在一定范圍內(nèi)，心率↑→心輸出量↑心率過快或過慢→心輸出量↓,三、把握重點,四、記憶技巧,1記憶科學與推薦的復習方法,記憶MEMORY學習到的信息貯存和“讀出”的神經(jīng)活動過程遺忘LOSSOFMEMORY部分或完全失去回憶和再認的能力遺忘在學習后就開始，起初遺忘速率很快，以后逐漸減慢學習后20MIN，遺忘達418％但經(jīng)過一個月，遺忘也不過789％。遺忘并不意味著記憶痕跡消失，因為復習已遺忘的材料總比學習新的材料容易,人類記憶規(guī)律,反復應(yīng)用學習，信息在第一級記憶中循環(huán)，延長信息在第一級記憶中停留時間。,信息,感覺性記憶持續(xù)時間1S,第一級記憶持續(xù)時間數(shù)S,,,,,,,遺忘消失,遺忘新的信息代替舊的,遺忘前活動型和后活動性干擾,不易遺忘,“信息流的中斷”（由于順行性遺忘癥）,,,短時性記憶,長時性記憶,加工處理,口頭表達性途徑（語言）★非口頭表達性途徑，嬰幼兒重要,,第二級記憶持續(xù)時間數(shù)分數(shù)年,,,,,第三級記憶持續(xù)時間永久（）,,經(jīng)常每天應(yīng)用，如自己的名字和每天進行操作的手藝。,,,大而持久的貯存系統(tǒng),推薦的復習方法,多次重復，別無選擇重復的技巧與方法（多人經(jīng)驗的總結(jié)）關(guān)于預(yù)習理解為主，理解中的記憶,2帶著問題學學習興趣與獎賞系統(tǒng),新的刺激如不能引起獎賞系統(tǒng)或懲罰系統(tǒng)活動，重復刺激則導致習慣化而被忽略如引起明顯的獎賞系統(tǒng)或懲罰系統(tǒng)活動，重復刺激導致大腦皮層的反應(yīng)增強動物能很好的記憶那些具有獎賞效應(yīng)或懲罰效應(yīng)的刺激，而對那些漠不關(guān)心的刺激則完全習慣化而被忽略如果經(jīng)歷的事件或?qū)W習的知識感興趣，則可引起獎賞系統(tǒng)活動，引起積極地愉快情緒，學習記憶效果就好。,獎賞系統(tǒng)和懲罰系統(tǒng)活動在學習和記憶中起重要作用不能引起獎賞系統(tǒng)或懲罰系統(tǒng)活動的經(jīng)歷幾乎不能被保留在記憶中,嘗試提出問題，尋求答案,3脈絡(luò)清楚、思路清晰,資源管理器,3盡量以推理和理解方式記憶,心動周期持續(xù)時間S壓力比較房室瓣半月瓣血流方向心室容積心房收縮期01房﹥室﹤動開關(guān)房→室↑心室收縮期03等容收縮期005房﹤室﹤動關(guān)關(guān)快速射血期011房﹤室﹥動關(guān)開室→動↓減慢射血期015房﹤室﹤動關(guān)開室→動慣性、慢↓心室舒張期05等容舒張期007房﹤室﹤動關(guān)關(guān)快速充盈期011房﹥室﹤動開關(guān)房→室↑減慢充盈期022房﹥室﹤動開關(guān)房→室慢↑,14期自動去極化速度↑→自律性↑2最大復極電位3閾電位,影響心肌自律性的困素,,,4結(jié)合圖記憶、畫圖記憶,動作電位神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞心臟的泵血過程,5歸納記憶、重點記憶,微循環(huán)的通路1迂回通路（營養(yǎng)通路）微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管網(wǎng)→微靜脈交替開放，血流緩慢，是物質(zhì)交換的場所2直捷通路微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈通常開放，血流較快，使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而回流到心臟3動靜脈短路微動脈→后微動脈→動靜脈吻合支→微靜脈。通常關(guān)閉，開放時血流迅速，不進行物質(zhì)交換，參與體溫調(diào)節(jié)。,下丘腦激素分泌的調(diào)節(jié),下丘腦↓調(diào)節(jié)性多肽腺垂體↓促激素↓靶腺↓靶腺激素↓生理效應(yīng),,垂體門脈系統(tǒng),其它腦區(qū),感覺傳入,,,,,,,,（－）,,,,（－）,,,,長反饋,短反饋,超短反饋,下丘腦－垂體－靶腺軸,5比較記憶,動作電位與局部電位心室肌、浦肯野纖維、竇房結(jié)動作電位腎上腺素與去甲腎上腺素胰島素與胰高血糖素,心室肌、浦肯野纖維、竇房結(jié)動作電位,EPINEPHRINEANDNOREPINEPHRINE,ENE興奮受體能力Α強、Β強Α強、Β弱興奮心臟心率↑心縮力↑心輸出量↑強弱血管皮膚腎胃腸道血管收縮全身血管廣泛收縮骨骼肌肝血管舒張血流重分布總外周阻力變化不大升高血壓↑收縮壓↑為主脈壓↑↑,脈壓變化不大臨床強心升壓,,,,5形象化和口訣化記憶,主動轉(zhuǎn)運和被動轉(zhuǎn)運汽車上、下坡血紅蛋白氧容量、氧含量、氧飽和度瓶子與水的關(guān)系靜息電位內(nèi)負外正血液凝固1211CA、98CA、105CA,HB的氧容量OXYGENCAPACITY1L血液中HB所能結(jié)合的最大O2量。HB的氧含量OXYGENCONTENT1L血液中HB實際結(jié)合的O2量。HB的氧飽和度OXYGENSATURATION氧含量占氧容量百分比。,血紅蛋白結(jié)合氧的量,理解為主科學思維方法分析問題、解決問題的能力,THANKYOU,ANYQUESTION,

簡介：第十章滲透調(diào)節(jié)與排泄第一節(jié)滲透調(diào)節(jié)的意義,,滲透調(diào)節(jié)對體液滲透壓的調(diào)節(jié)，即對體內(nèi)水分和鹽類含量的調(diào)節(jié)。排泄動物體將分解代謝的終產(chǎn)物排出體外的過程。,呼吸器官排出CO2和少量水消化器官肝分泌膽色素經(jīng)腸排出，大腸粘膜排出無機鹽皮膚經(jīng)汗腺排出水、鹽和尿素腎排出水和大量代謝廢物,排泄器官,排泄器官的功能,①維持體液中的主要電解質(zhì)的適當濃度，維持酸堿平衡；②維持適當水量；③維持一定的滲透壓；④清除機體的代謝終產(chǎn)物；⑤清除進入機體的異物及其代謝產(chǎn)物。前三項與滲透調(diào)節(jié)相關(guān)。,第二節(jié)腎的結(jié)構(gòu)與功能一、腎的結(jié)構(gòu)（圖）,,,近曲小管髓袢遠曲小管,髓袢降枝粗段髓袢細段髓袢升枝粗段,,,,,近球小管,遠球小管,腎小管,腎單位,腎小體,腎小球,腎小囊,1、腎單位（NEPHRON）,2、皮質(zhì)腎單位、近髓腎單位,3、近球小體由近球細胞、系膜細胞和致密斑組成。（圖）,皮質(zhì)腎單位腎小球位于皮質(zhì)外2/3處，體積較小，髓袢短。占腎單位總數(shù)8590；近髓腎單位腎小球位于腎皮質(zhì)深部，髓袢很長，可達內(nèi)髓。占總數(shù)1015,近球細胞位于入球小動脈的血管壁內(nèi)，內(nèi)含腎素分泌顆粒。致密斑位于遠曲小管的起始部分。遠曲小管近血管極處一側(cè)的上皮成橢圓形隆起，變高變窄，排列緊密。致密斑感受小管液中的NA的變化，并將信息傳至近球細胞，調(diào)節(jié)腎素的釋放。,（圖）,4、腎的血液供應(yīng)（圖）,腎的血液供應(yīng)非常豐富，兩個腎的血流量為心輸出量的22,腎血流量的自身調(diào)節(jié)在體內(nèi)平均動脈壓在80180MMHG范圍變動時，腎血流量基本穩(wěn)定不變。（圖）腎臟小動脈血管平滑肌的肌源機制當動脈壓降低時，腎臟入球小動脈血管平滑肌所受的牽張減低，平滑肌就舒張，從而入球小動脈的阻力降低。,腎小球毛細血管（第一次毛細血管網(wǎng)）、管周毛細血管（第二次毛細血管網(wǎng)）直小血管,腎小球毛細血管網(wǎng)內(nèi)血漿成分向腎小囊腔濾過尿生成第一步,囊內(nèi)液就是血漿的超濾液，實際上是去蛋白質(zhì)的血漿。（圖）,影響濾過的因素,1、腎小球濾過作用的動力有效濾過壓腎小球毛細血管壓（血漿膠體滲透壓腎小囊內(nèi)壓）,腎小球毛細血管血壓平均為45MMHG，囊內(nèi)壓約10MMHG，血漿膠體滲透壓在入球小動脈處（20MMHG）出球小動脈處（35MMHG）（圖）,濾過平衡有效濾過壓下降到0時，就達到濾過平衡。,二、腎小球的濾過機能,2、濾過膜,濾過膜有三層組成（圖）①內(nèi)層由毛細血管的內(nèi)皮細胞組成。小孔50–100NM。僅防血細胞通過。,3、腎小球濾過率單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量125ML/MIN，180L/DAY每天排出終尿15L,②中間層是非細胞性的基膜，為水合凝膠構(gòu)成的微纖維網(wǎng)結(jié)構(gòu)。網(wǎng)孔48NM。為濾過膜的主要屏障。,③外層由腎小囊的上皮細胞組成。4–14NM小孔。,濾過膜各層有許多帶負電的糖蛋白，可排斥帶負電的血漿蛋白，阻止其濾過。,三、腎小管與集合管的重吸收功能,重吸收指物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運至血液。,1、近球小管,腎小球濾過液流經(jīng)近球小管后，濾過液中近67的NA、CL、K和水被重吸收；85的HCO3被重吸收；葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；H被分泌到腎小管中。,腎小管上皮細胞粘膜側(cè)由許多微絨毛形成刷狀緣；漿膜側(cè)存在鈉鉀泵，胞內(nèi)有大量線粒體。FIG1010,在近曲小管末端，濾液縮減到原體積的1/4。,,2）HCO3的重吸收與H的分泌,3）鉀離子的主動重吸收小管液中K濃度4MM，上皮細胞內(nèi)K濃度150MM。,4）葡萄糖與氨基酸的重吸收次級主動轉(zhuǎn)運,5）水的重吸收水的重吸收是被動的，是靠滲透作用而進行的。近年來發(fā)現(xiàn)在近球小管上皮細胞的頂膜和基側(cè)膜有大量水通道（AQUAPORIN，AQP1），對水的重吸收起重要作用。,腎小管上皮細胞分泌1H就可使1HCO3和1NA重吸收回血。腎小管重吸收HCO3是以CO2的形式。（詳見后）,降支細段對尿素和NA、CL等溶質(zhì)的通透性很低，但對水高度通透。,升支細段對NA、CL通透性很高，對尿素具中等通透性，對水不通透。,升支粗段將NA、CL和K從管腔重吸收轉(zhuǎn)運到細胞間隙，但對水通透性很低。1NA2CL1K的協(xié)同轉(zhuǎn)運體，NA順濃度梯度擴散進入細胞釋放勢能驅(qū)動CL和K逆濃度梯度進入細胞。（圖）大約有25濾過的NA、CL和K是在升支粗段被重吸收。升支粗段具有很厚的上皮細胞，細胞基底側(cè)膜（漿膜）上含有豐富的鈉鉀泵。,髓袢降支細段和升支細段都由很簿的扁平上皮細胞構(gòu)成，無刷狀緣，少線粒體，代謝水平低。,2、髓袢降支細段和髓袢升支,3、遠曲小管,將K、H和氨轉(zhuǎn)運進管內(nèi)，而將NA、CL和HCO3轉(zhuǎn)運出腎單位。鹽類的轉(zhuǎn)運在激素（醛固酮）的控制下進行。,4、集合管從管內(nèi)的低滲溶液中重吸收水，形成高滲的尿。重吸收水受抗利尿激素（ADH）的調(diào)節(jié)。,集合管上皮細胞的管腔側(cè)胞漿的囊泡內(nèi)有水孔蛋白AQP2，而在基底側(cè)膜有AQP3和AQP4。AQP2是ADH誘導的水通道，ADH可使這些囊泡插入上皮細胞的頂端膜，形成跨膜水通道。如果再撤除ADH，則頂端膜上的AQP2囊泡又可以通過入胞的方式進入胞漿，頂端膜對水的通透性就明顯降低。進入集合管上皮細胞的水，可通過基底側(cè)膜上的AQP3和AQP4進入細胞間隙而被毛細血管吸收。,集合管還重吸收NA，分泌K、H和氨。,,髓袢、遠曲小管和集合管各段對溶質(zhì)和水的轉(zhuǎn)運和通透性,四、腎小管與集合管的分泌,分泌指上皮細胞將本身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至小管腔內(nèi)。1、K的分泌KNA交換（FIG）,2、H的分泌與的HCO3重吸收（FIG）腎小管細胞面向管腔的膜上有NAH協(xié)同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)。H由細胞內(nèi)分泌到小管液中。NA進入細胞后被鈉鉀泵泵到間隙。,腎小管重吸收HCO3是以CO2的形式，而不是直接以HCO3的形式進行。,H被分泌進入管腔即與HCO3形成H2CO3，再分解成CO2和H2O。,CO2擴散進入腎小管細胞，在碳酸酐酶的作用下，與水結(jié)合成碳酸，再離解成H與HCO3，HCO3轉(zhuǎn)運進細胞間隙，再進入血液。,3、NH3的分泌代謝過程中生成的氨（NH3）主要由谷氨酰胺（GLUTAMINE）脫氨而來。進入小管液的NH3與H結(jié)合生成銨離子（NH4）,進一步與強酸鹽的負離子結(jié)合，生成酸性銨鹽隨尿排出。,4、其他物質(zhì)的分泌近球小管是分泌有機酸和堿，如膽鹽、草酸鹽、尿酸鹽和兒茶酚胺的重要部位。體內(nèi)代謝的終末產(chǎn)物，以及有害的毒素和某些藥物，在近球小管被分泌到小管液中，由尿排出。,藥物及毒物的分泌體內(nèi)水溶性的藥物及毒物主要從腎臟排出體外。脂溶性的藥物及毒物必須在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化成水溶性物質(zhì)才能排出體外。脂溶性的藥物及毒物在肝內(nèi)經(jīng)過氧化、還原或水解，再與葡萄糖醛酸、甘氨酸或硫酸鹽結(jié)合（肝修飾），消除其毒性并增加水溶性。這些物質(zhì)大部分從膽小管排出，也有一部分從腎臟排出。,第四節(jié)尿滲透壓的調(diào)節(jié),一、尿濃縮的機制,尿的濃縮是由于小管液中的水被重吸收而溶質(zhì)仍留在小管液中而造成的。,水重吸收的動力來自腎髓質(zhì)滲透壓梯度的建立，即腎髓質(zhì)滲透壓由外向內(nèi)逐步升高。10、20、30、40（圖）,髓袢是形成滲透壓梯度的重要結(jié)構(gòu)。髓袢愈長，濃縮能力就愈強。,10203040,最后一張?zhí)崆癆DH與受體結(jié)合，激活膜內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶，使細胞中CAMP增加，進而引起管腔膜中蛋白激酶激活，使膜蛋白磷酸化而改變膜蛋白的構(gòu)型，結(jié)果導致水通道開放，提高了管腔膜對水的通透性。,原因腎小管各段對水和溶質(zhì)的通透性不同和逆流倍增現(xiàn)象。,什么是逆流倍增現(xiàn)象,圖1012,指由于逆流交換而形成頂端和底端較大濃度梯度的現(xiàn)象。,髓質(zhì)滲透壓梯度是如何形成的,（一）髓質(zhì)滲透壓梯度形成,1、髓袢的U形結(jié)構(gòu)造成降支與升支內(nèi)液體的流動方向相反。,2、髓質(zhì)外層由于髓袢升支粗段對NACL主動重吸收，而對水不通透所形成,3髓質(zhì)內(nèi)層滲透梯度的形成與尿素再循環(huán)和NACL重吸收有關(guān)FIG,①遠曲小管及皮質(zhì)部和髓質(zhì)外層的集合管對尿素不通透，而在抗利尿激素的作用下管內(nèi)的水被重吸收，造成遠曲小管流到集合管的液體中尿素的濃度越來越高。,②髓質(zhì)內(nèi)層集合管對尿素的通透性較大。尿素順著濃度梯度擴散到髓質(zhì)內(nèi)層，使髓質(zhì)內(nèi)層滲透壓升高。,③由于髓質(zhì)內(nèi)層高滲透壓，髓袢降支細段中水向外滲透，而使降支內(nèi)液越向髓袢頂部方向流動，NACL濃度越高。由于升支細段對NACL通透而對水不通透，使NACL順濃度梯度向管外組織間隙擴散。當液體進入升支粗段，升支粗段管壁細胞主動重吸收NACL并轉(zhuǎn)運到管外組織間隙，使管內(nèi)NACL的濃度進一步降低。從而形成髓質(zhì)內(nèi)層的滲透壓梯度。,④由于升支細段對尿素具有中等的通透性，形成尿素的再循環(huán)。,逆流倍增學說要點,1、腎小管和集合管對水和各種溶質(zhì)的通透性和吸收能力是不同的,造成髓質(zhì)高滲狀態(tài)。尿素和NACL是建立髓質(zhì)滲透梯度的主要溶質(zhì)。,2、血流經(jīng)“U”形直小血管將水分及溶質(zhì)運走時，由于逆流交換使髓質(zhì)的高滲狀態(tài)不被破壞。,3、由于髓袢升支對水相對不通透，而對NA易通透或能主動吸收NA，故小管液到遠曲小管時一定是低滲。（圖）,4、集合管對水的通透受抗利尿激素（ADH）的調(diào)節(jié)抗利尿激素多尿濃縮；ADH少尿稀釋,（二）、滲透壓梯度與尿濃縮和稀釋的關(guān)系,高滲尿當機體缺水、缺鹽時，垂體釋放的抗利尿激素增多，集合管對水通透性增大，從升支粗段來的低滲小管液逐漸變等滲，再經(jīng)集合管時，由于髓質(zhì)間隙液高滲，水滲透出集合管形成濃縮尿。,稀釋尿抗利尿激素減少，遠曲小管和集合管對水通透性降低，而對鈉仍保持主動重吸收，所以低滲小管液流經(jīng)集合管時，鈉被吸收，很少被濃縮，甚至進一步稀釋，形成稀釋尿。,尿液的生成與濃縮過程（圖）,1尿的生成是從血液在腎小球過濾開始。在近曲小管，小管液被濃縮，幾乎全部營養(yǎng)物質(zhì)、75的鹽以及相應(yīng)的水被重吸收，留下尿素和一些其他物質(zhì)。從近曲小管進入髓袢降支細段的液體是和血漿等滲的，滲透壓保持在300MOSM/L（毫滲/升）左右。,2小管液進入髓袢降支流到深部高滲髓質(zhì)時，水被重吸收，而溶質(zhì)很少通透，滲透壓快速提高，到了髓袢頂端時小管液與周圍間隙液的滲透壓相等，可達1200MOSM/L。,3當小管液向上流到髓袢升支時，NACL被動重吸收，而尿素被動地擴散進入小管液，但容量不變。由于NACL離開升支細段比尿素進入管腔多，故小管液產(chǎn)生稀釋。,4髓袢升支粗段對水和尿素不通透，但能主動地重吸收NACL，從而使小管液更加稀釋。離開升支粗段的小管液為低滲，約100MOSM/L,5集合管在ADH存在時對水通透性很高，而由于髓質(zhì)間隙的高滲透壓，小管液沿集合管下行到髓質(zhì)時，小管液的水擴散出管腔，管內(nèi)液體滲透壓越來越高，尿液被濃縮，形成高滲尿。,血漿滲透壓↑下丘腦中的滲透壓敏感神經(jīng)元釋放抗利尿激素集合管對水重吸收↑血液中水增加血漿滲透壓降低（FIG）、（FIG）,二、腎小管活動的調(diào)節(jié),,,,,,（二）、腎小球濾過率的控制腎的自身調(diào)節(jié)腎動脈壓在70190MMHG之間變動時，腎血流量保持穩(wěn)定。,（一）、抗利尿激素ADH（血管升壓素VP）的作用,水利尿大量飲用清水后引起尿量增多的現(xiàn)象。（圖）,（三）、腎小管鈉離子重吸收的控制,腎素（腎近球細胞分泌）血管緊張素原血管緊張素I（腎素底物，由肝合成）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（肺）血管緊張素II（八肽）血管緊張素酶A血管緊張素III（七肽）,,,,,,,腎血流量下降、腎動脈壓下降、流經(jīng)遠曲小管的NA減少，腎交感神經(jīng)興奮和血中腎上腺素和去甲腎上腺素增加,,腎上腺皮質(zhì)醛固酮腎重吸收NA（和水）,,,,,,,醛固酮主要作用于遠曲小管和集合管，促進對NA的重吸收，同時促進K的排出。醛固酮的分泌還受到血鉀水平的調(diào)節(jié)。血鉀僅增加0510MM，就能引起醛固酮的分泌。,ADH與受體結(jié)合，激活膜內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶，使細胞中CAMP增加，進而引起管腔膜中蛋白激酶激活，使膜蛋白磷酸化而改變膜蛋白的構(gòu)型，結(jié)果導致水通道開放，提高了管腔膜對水的通透性。,

簡介：第二章人體代謝的生理學基礎(chǔ),主要內(nèi)容L人體成分L人體代謝的消化系統(tǒng)L營養(yǎng)素消化過程L營養(yǎng)素吸收過程,人體代謝實際上就是指人們的攝食活動開始，一直到最終的排泄，發(fā)生在機體內(nèi)的一切變化。,表2一個人在一生中代謝的營養(yǎng)素數(shù)量,人體代謝中間代謝介于營養(yǎng)素的吸收和糞便排泄的中間過程。,外代謝直接與食品的消化營養(yǎng)素的吸收，糞便的排泄有關(guān)的代謝,,一、人體元素人體內(nèi)所含元素已達60多種碳、氫、氧、氮占了96，其中氧65，碳18。（其他元素詳見表3）,第一節(jié)人體成分,人體的組成元素,二、人體所含的主要化合物水無機化合物無機質(zhì)人體化合物碳水化合物有機化合物蛋白質(zhì)脂質(zhì),,,,表4人體所含的主要化合物,第二節(jié)人體代謝的消化系統(tǒng)一消化系統(tǒng)的組成與功能,消化道口腔、咽、食管、胃、小腸、大腸、肛門消化系統(tǒng)消化腺唾液腺、胃腺、胰腺、肝和小腸腺附圖消化道系統(tǒng)解剖,,口腔磨碎、濕潤、溶解食物。唾液腺（腮腺、下頜腺、舌下腺）分泌唾液淀粉酶、溶菌酶等。食管機械蠕動，運送食物。胃分泌鹽酸、胃蛋白酶、黏液等，貯存、攪拌、粉碎食物。胰分泌消化酶（胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶等）。肝臟和膽囊分泌膽汁，促脂肪吸收。十二指腸和小腸分泌消化酶（淀粉酶、酞酶、脂肪酶、蔗糖酶、麥芽糖酶、乳糖酶等），是蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物、礦物質(zhì)、維生素和水消化吸收的主要部位。大腸分泌黏液，貯存糞便。直腸和肛門排出糞便。食物殘渣通過消化道的時間約為24小時。,消化道活動特點興奮性低,收縮緩慢富于伸展性有一定緊張性進行節(jié)律運動敏感,二、消化道的分泌機體生化反應(yīng)的重要特征是具有一套完整的酶系，對于消化過程來講，要有各自對應(yīng)的消化酶，消化道的分泌最主要的作用就是提供這些消化酶以及潤滑消化道的粘液。,機體每日的消化液分泌量,1、唾液（1）成分與性質(zhì)為無色、無味近于中性的低滲液體有機物Α淀粉酶，溶菌酶，糖蛋白等．無機物鉀，鈉，鈣，氯，硫。（2）作用L溶解食物L清潔，保護口腔L保護牙齒L分解淀粉L調(diào)節(jié)胃腸功能,2、胃液為透明、淡黃色酸性液體（1）成分與作用L胃酸作用為①激活胃蛋白酶原②維持酸性環(huán)境③殺菌④蛋白質(zhì)變性L胃蛋白酶作用為對食物蛋白質(zhì)進行簡單的分解,L粘液（粘蛋白）作用為①潤滑②保護胃粘膜③降酸L內(nèi)因子促進上皮細胞吸收維生素Ｂ１２,3、胰液弱堿性液體（1）成分胰酶、胰島素、碳酸氫根離子（2）作用L胰酶淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶消化食品中淀粉、脂肪和蛋白質(zhì)L胰島素調(diào)節(jié)血糖濃度。L碳酸氫根中和胃部過多的酸性成分。,4、膽汁膽汁沒有消化酶成分，其消化作用依靠膽鹽成分實現(xiàn)。膽鹽的作用L激活胰脂酶和乳化脂肪。L促進脂肪酸和脂溶性維生素的吸收。L刺激腸道蠕動和抑制細菌生長。L使膽固醇排出５腸液是腸腺細胞分泌的弱堿性液體，含多種消化酶．,第三節(jié)、食品的消化過程將大分子的營養(yǎng)素成分轉(zhuǎn)變成小分子化合物，需經(jīng)過三個過程L水溶L初始消化酶解L深度消化酶解,一、碳水化合物的消化食品中碳水化合物的消化場所在小腸，分為以下幾個步驟1水溶2酶解Α淀粉酶糊精酶糊精葡萄糖淀粉麥芽糖葡萄糖Α淀粉酶麥芽糖酶,,,,,,,二、脂肪的消化消化場所小腸1甘油三酯的分解２膽固醇的分解３磷酯的分解,三、蛋白質(zhì)的消化消化場所胃、小腸1、胃液的作用在蛋白酶作用下蛋白質(zhì)分解為蛋白胨和少量多肽2、蛋白質(zhì)在小腸的消化胰蛋白酶作用于堿性氨基酸糜蛋白酶作用于芳香族氨基酸彈性蛋白酶作用于脂肪族氨基酸,四、維生素和礦物質(zhì)的消化1維生素的消化水溶性維生素,在動植物細胞中以結(jié)合蛋白質(zhì)的形式存在,在蛋白質(zhì)消化過程中釋放出來脂溶性維生素溶于脂肪,可隨脂肪的乳化與分散同時被消化,2礦物質(zhì)的消化在食品中呈離子狀態(tài)存在的礦物質(zhì),可直接被機體吸收礦物質(zhì)如果結(jié)合在有機成份上,則在食品消化過程慢慢釋放,第四節(jié)食品的吸收過程,一、吸收部位吸收指食物的消化產(chǎn)物以及水和無機質(zhì)等，通過消化道器官的粘膜上皮細胞進入血液和淋巴的過程。L口腔、食道不發(fā)生吸收過程。L胃部食品成分吸收很少，但有吸收乙醇的能力。L小腸是整個人體吸收營養(yǎng)物質(zhì)成分的主要部位。L大腸主要吸收水和無機質(zhì),二、吸收機制介紹三種主要吸收機制1、被動性轉(zhuǎn)運相對于機體而言，吸收成分在不需要消耗機體能量的情況下，依自然定則。被吸收進入血液和淋巴的形式。就稱作所謂的被動性轉(zhuǎn)運。包括以下四個方面,L被動擴散當薄膜兩邊的流體壓力相等時，如果兩邊溶液的溶質(zhì)濃度不同，不借助載體，不消耗能量，溶質(zhì)分子就可以從濃度高的一邊透過薄膜向濃度低的一邊擴散。在腸腔內(nèi)，食糜中的分子借助這種濃度差，可以透過粘膜的上皮細胞向血液和淋巴擴散,L易化擴散需要在細胞膜蛋白質(zhì)的幫助下，由膜的高濃度一端向低濃度一端擴散或轉(zhuǎn)運的過程．特點L結(jié)構(gòu)特異性L飽和現(xiàn)象,L濾過作用當薄膜兩邊的流體存在壓力差時，分子可以由壓力高的一邊進入壓力低的一邊；當腸腔內(nèi)壓力超過毛細血管壓力時，水分就可以濾入血液中。,L滲透當薄膜兩邊的流體存在滲透壓差時，分子可以由滲透壓低的一方向滲透壓高的一邊移動以求達到滲透壓平衡在腸腔中，當鈉離子等無機質(zhì)被主動吸收后，腸腔與上皮細胞之間就會產(chǎn)生一種滲透壓差，通過這種滲透現(xiàn)象，水也可以被吸收。,2、主動性轉(zhuǎn)運營養(yǎng)成份逆濃度梯度的方向穿過細胞膜，此過程稱為主動性轉(zhuǎn)運．是由機體“主動”進行，通過消耗機體能量，依靠細胞膜“泵蛋白”完成的一種逆電化學梯度的轉(zhuǎn)運形式。,三、主要營養(yǎng)素的吸收1碳水化合物的吸收吸收部位小腸戊糖被動擴散己糖被動擴散，主動轉(zhuǎn)運吸收速度葡萄糖、D半乳糖110D葡萄糖100D果糖70木糖醇36三梨醇29,2、脂類消化產(chǎn)物的吸收吸收部位十二指腸，空腸吸收率短鏈脂肪酸中鏈脂肪酸不飽和長鏈脂肪酸飽和長鏈脂肪酸吸收方式主動轉(zhuǎn)運奶油,豆油,玉米油,豬油在人體68小時全部消化2小時吸收24414小時吸收53716小時吸收6886,3、蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物的吸收蛋白質(zhì)水解為氨基酸后,通過主動轉(zhuǎn)運形式吸收4、維生素的吸收水溶性維生素以簡單擴散方式吸收脂溶性維生素吸收與脂類相似5、水與礦物質(zhì)的吸收小腸吸收水的動力是滲透壓礦物質(zhì)可通過單純擴散方式被動吸收,也可以特殊方式主動吸收,第五節(jié)營養(yǎng)素在體內(nèi)的運輸,一、循環(huán)系統(tǒng)的組成血液循環(huán)系統(tǒng)心臟、血管、淋巴管二、各種營養(yǎng)物質(zhì)的運輸1、氨基酸的運輸2、脂類的運輸3、碳水化合物的運輸,4、礦物質(zhì)的運輸鐵的運輸鈣的運輸其他離子的運輸5、維生素的運輸,思考題,1唾液有何作用2膽汁在消化過程中有何作用3營養(yǎng)素吸收部位及吸收形式是什么簡述脂肪的消化吸收過程,

簡介：1溫州醫(yī)學院成人高等教育溫州醫(yī)學院成人高等教育病理生理學練習題（專升本）（專升本）目錄第一章緒論第二章疾病概論第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂第四章酸堿平衡紊亂第五章缺氧第六章發(fā)熱第九章應(yīng)激第十章缺血再灌注損傷第十一章休克第十二章彌散性血管內(nèi)凝血第十三章心功能不全第十四章肺功能不全第十五章肝功能不全第十六章腎功能不全34完全康復【答案】指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常。5不完全康復【答案】指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機體代償后功能代謝部分恢復，主要癥狀消失，有時可能留有后遺癥。三、簡答題1何為腦死亡判斷腦死亡的標準有哪些【答題要點】腦死亡是指全腦的功能永久性停止。判斷腦死亡的標準有①不可逆性深昏迷無自主性肌肉活動，對外界刺激完全失去反應(yīng)；②自主呼吸停止進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸；③顱神經(jīng)反射消失對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；④瞳孔散大、固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環(huán)完全停止。四、論述題1你認為腦死亡判斷標準中最重要的是哪一條為什么【答題要點】腦死亡判斷標準中最重要的一條是自主呼吸停止。腦干是循環(huán)、呼吸的基本中樞，腦干死亡以心跳、呼吸停止為標準。近年來，呼吸、心跳都可以用人工維持，但心肌有自發(fā)的收縮能力，故在腦干死亡后的一段時間里可能還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡首要判斷標準。（王萬鐵）第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂YPONATREMIA【答案】指血清NA濃度150MMOLL。5HYPOVOLEMICHYPERNATREMIA【答案】特點是失水多于失鈉，血清NA濃度150MMOLL，血漿滲透壓310MMOLL，細胞外液和細胞內(nèi)液均減少。6EDEMA【答案】過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。7低鉀血癥【答案】指血清鉀濃度低于35MMOLL。8高鉀血癥【答案】指血清鉀濃度大于55MMOLL。三、簡答題1高滲性脫水和低滲性脫水對機體的最主要危害有何不同。【答題要點】高滲性脫水細胞外液嚴重高滲→腦細胞脫水、腦體積縮小→顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大→靜脈破裂、腦內(nèi)出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。低滲性脫水①大量細胞外液丟失；②細胞外液低滲、大量細胞外水分進細胞內(nèi)；此兩點引起低血容量性休克2什么叫水腫全身性水腫多見于哪些情況

簡介：1病理生理學復習病理生理學復習病理生理學病理生理學病理生理學是基礎(chǔ)醫(yī)學理論學科之一，它同時還肩負著基礎(chǔ)醫(yī)學課程到臨床課程之間的橋梁作用。它的任務(wù)是研究疾病發(fā)生的原因和條件，研究整個疾病過程中的患病機體的機能、代謝的動態(tài)變化及其發(fā)生機理，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論基礎(chǔ)。疾病過程疾病過程簡稱病理過程是指在多種疾病中都可以出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如發(fā)熱、水腫等。同一疾病可以有不同的病理過程，不同的疾病可以有相同的病理過程。疾病疾病是指機體在一定條件下由病因與機體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律過程。也是機體在一定條件下，受病因損害作用后，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動。疾病發(fā)生的原因疾病發(fā)生的原因簡稱病因，又可稱為致病因素。它是指作用于機體的眾多因素中，能引起疾病并賦予該病特征的因素。也可以說，病因是指能引起某一疾病的特定因素，它是決定疾病特異性的。誘因是指在疾病的條件中能夠加強某一疾病或病理過程的原因或作用，從而促進疾病或者病理過程發(fā)生的因素。疾病的轉(zhuǎn)歸有康復和死亡兩種形式。疾病的轉(zhuǎn)歸如何，主要取決于致病因素作用于機體后發(fā)生的損傷與抗損傷反應(yīng)的力量對比，正確而及時的治療可影響疾病的轉(zhuǎn)歸。康復分為完全康復與不完全康復兩種。完全康復主要是指疾病時所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復正常，不完全康復是指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機體代償后功能代謝恢復，主要癥狀消失，有時可留后遺癥。死亡死亡是一個過程，包括瀕死期、臨床死亡期和生物學死亡期。而目前一般認為死亡是指機體作為一個整體的功能永久停止，但是并不意味各器官組織同時均死亡。腦死亡目前一般無以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。腦死亡標準⑴呼吸心跳停止，特別是自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。⑵不可逆性深昏迷，無自主性肌肉活動，對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍可存在。⑶腦干神經(jīng)反射消失，如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失。⑷瞳孔散大或固定。⑸腦電波消失，呈平直線。⑹腦血液循環(huán)完全停止，經(jīng)腦血管造影或經(jīng)顱腦多普勒超聲診斷。低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）特點是失鈉多于失水。血清鈉濃度150MMOLL，血漿滲透壓310MMOLL，即細胞外液和細胞內(nèi)液均減少的高鈉血癥。原因和機制原因和機制水攝入減少水源斷絕，飲水困難；水丟失過多經(jīng)呼吸道失水過度通氣，經(jīng)皮膚失水高熱、大量出汗和甲亢，經(jīng)腎失水中樞性尿崩癥、腎型尿崩癥；經(jīng)胃腸道失水嘔吐、腹瀉等。對機體的影響對機體的影響因失水大于失鈉，血漿鈉含量和細胞外液滲透壓升高是基本環(huán)節(jié)。⑴細胞外液高滲由于細胞外液高滲，①細胞內(nèi)液向滲透壓高的細胞外轉(zhuǎn)移，使細胞內(nèi)液明顯減少，而致細胞脫水；②口渴刺激下丘腦口渴中樞而產(chǎn)生渴覺，使患者飲水；③刺激下丘腦滲透壓感受器引起ADH分泌增多，使腎遠端小管和集合管對水重吸收增多，從而引起少尿和尿比重增高。故發(fā)生休克者較少。⑵細胞脫水細胞脫水引起細胞代謝紊亂，甚至細胞結(jié)構(gòu)分解破壞；引起體溫升高稱為脫水熱；腦細胞脫水使其功能障礙，嚴重時腦體積顯著縮小，顱骨和皮質(zhì)之間的血管受到牽張，易發(fā)生小血管破裂。⑶尿鈉含量隨病期的早晚或病嚴重程度而有所差別。早期尿鈉含量因水分重吸收增多而偏高，晚期有效循環(huán)血量減少，使醛固酮分泌增多，而使尿鈉排出減少，尿鈉含量可降低。脫水熱脫水熱因脫水導致機體散熱障礙而引起的體溫升高。3應(yīng)激原外環(huán)境因素，如高熱、寒冷、射線、噪音、強光、低氧、病原微生物及化學毒物等；內(nèi)環(huán)境因素，如貧血、休克、器官功能衰竭及酸堿平衡紊亂等；社會、心理因素，如緊張工作，不良人際關(guān)系，離婚，喪偶等打擊，憤怒、焦慮及恐懼等情緒反應(yīng)等。應(yīng)激全身性反應(yīng)應(yīng)激全身性反應(yīng)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)與全身適應(yīng)綜合征藍斑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)。缺血缺血再灌注損傷再灌注損傷是指人和動物缺血后再灌注，不僅沒使組織器官功能恢復，反而使缺血所致功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進一步加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象。缺血再灌注損傷影響因素⑴缺血時間缺血時間短無明顯再灌注損傷，缺血時間長，恢復血供則易導致再灌注損傷，若缺血時間更長，缺血器官會發(fā)生不可逆性損傷，甚至壞死，反而不會出現(xiàn)再灌注損傷。⑵側(cè)支循環(huán)缺血后側(cè)支循環(huán)容易形成者，可因縮短缺血時間和減輕缺血程度，不易發(fā)生再灌注損傷，⑶需氧程度因氧易接受電子，形成氧自由基增多，因此，對氧需求高者，容易發(fā)生再灌注損傷，⑷再灌注條件再灌注時的壓力大小、灌注液的溫度、PH值以及電解質(zhì)的濃度都與再灌注損傷密切相關(guān)。自由基自由基系指外層軌道上有單個不配對價電子的原子、原子團和分子的總稱，又稱游離基。分類其中由氧誘發(fā)產(chǎn)生的自由基，稱為氧自由基，脂性自由基，其他。鈣超載鈣超載各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載它常常是細胞死亡的共同通路。鈣超載發(fā)生機制鈣超載發(fā)生機制鈉鈣交換異常、生物膜損傷。鈣超載引起缺血鈣超載引起缺血再灌注損傷的機制再灌注損傷的機制①促進氧自由基生成，促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使氧自由基生成增多，②加重酸中毒，導致細胞高能磷酸鹽水解，釋放出大量H，加重細胞內(nèi)酸中毒，③破壞細胞膜，可激活磷脂酶類，促使膜磷脂降解，造成細胞膜及細胞器膜結(jié)構(gòu)受損，④線粒體功能障礙，消耗大量ATP，使ATP生成減少，⑤激活其他酶的活性，激活蛋白酶，促進細胞膜和結(jié)構(gòu)蛋白的分解，激活核酶，引起染色體的損傷。黏附分子生成增多，黏附分子黏附分子生成增多，黏附分子雙稱細胞黏附分子，指由細胞合成的，可促進細胞與細胞之間、細胞與細胞外基質(zhì)之間黏附的一大類分子的總稱，如整合素、選擇素、細胞間黏附分子、血管細胞黏附分子等。無復流現(xiàn)象無復流現(xiàn)象是指解除缺血原因并沒使缺血區(qū)得到充分血流灌注的反常現(xiàn)象。它首先在犬實驗中發(fā)現(xiàn)，這種再灌注損傷實際上是缺血的延續(xù)和疊加。再灌注性心律失常再灌注性心律失常以室性心律失常居多，如室性心動過速和心室纖顫等心肌頓抑心肌頓抑是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在再灌注后延遲恢復的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。休克休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)，有多種體液因素參與，以微循環(huán)功能紊亂，組織細胞灌流不足為主要特殊，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭的嚴重后果的復雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)⑴血容量急劇減少，是低血容量性休克的始動環(huán)節(jié)。若在15分鐘內(nèi)，失血量超過總血量的20，既可發(fā)生休克。⑵心泵功能障礙，是心源性休克的始動環(huán)節(jié)，也是加劇其他各型休克的重要因素。⑶血管容量擴張嚴重的1型超敏反應(yīng)時，由于組胺、緩激鈦等使小血管、微血管擴張，血管容量擴大，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量驟減，以致有效循環(huán)血量減少，從而引起過敏性休克。疼痛、麻醉可抑制交感神經(jīng)的縮血管功能，使血管緊張性下降，導致血管容量擴大，致使有效循環(huán)血量相對不足而發(fā)生神經(jīng)源性休克。休克時的微循環(huán)變化和發(fā)生機制休克時的微循環(huán)變化和發(fā)生機制⑴休克代償期⑴休克代償期又稱微循環(huán)缺血期或休克初期，表現(xiàn)為微循環(huán)灌流明顯減少。①微循①微循環(huán)變化的主要特點環(huán)變化的主要特點1）微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈持續(xù)收縮，毛細血管前、后阻力增加，尤其是前阻力明顯增加；2）大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，而動靜脈吻合支開放，血液通過直捷通路和開放的動靜脈吻合支回流；3）微循環(huán)灌流量嚴重減少，“灌”少于“流”，非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，出現(xiàn)組織缺血性缺氧。②代償意②代償意義1）不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管Α受體密度高，對兒茶酚胺敏感，收縮明顯，而腦動脈和冠狀動脈血管無明顯改變，這種反應(yīng)的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分布，起“移緩救急”作用，保證心、腦器官的血液供應(yīng)；2）靜脈系統(tǒng)屬容量血管，可容納總血量的6070，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容積，增加回心血量，起到“自身輸血”的作用，是休克時增加回心血量的“第一防線”；3）由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”作用，是休克時增加回心血量和“第二道防線”。休克初期，血管加壓素的抗利尿作用也有一定的代償作用。臨床表現(xiàn)和代償意義臨床表現(xiàn)和代償意義1）回心血量增加2）組織液回吸收增加3）維持動脈血壓4）保障心、腦血液供應(yīng)。⑵休克進展期⑵休克進展期又稱微循環(huán)淤血期或休克中期，為休克的可逆

簡介：第十三章心功能不全一一A型選擇題1衡量心力衰竭的指標是A心泵功能改變B心肌舒張功能障礙C心肌收縮功能障礙D回心血量不足E心輸出量不能滿足機體代謝需要答案E2原發(fā)性心肌舒縮功能障礙的原因常見于A主動脈瓣狹窄B心肌炎C主動脈瓣關(guān)閉不全D二尖瓣關(guān)閉不全E高血壓答案B3心力衰竭臨床表現(xiàn)產(chǎn)生的病理生理基礎(chǔ)是A壓力負荷過重B容量負荷過重C心輸出量不足和回流障礙D心肌能量代謝障礙E心肌梗死答案C4下列哪種疾病可引起高輸出量性心力衰竭A維生素B1缺乏癥B冠心病C肺源性心臟病D風濕性心臟病E高血壓病答案A5容量負荷過重損害心功能常見于A肺動脈高壓B二尖瓣關(guān)閉不全C肺栓塞D肺動脈狹窄E心肌病答案BD心肌細胞體積的增長過快E心臟各部分不均勻生長答案B12心力貯備是指A靜息狀態(tài)下心臟的收縮能力B運動狀態(tài)下心臟的收縮能力C每搏輸出量的多少D心輸出量的多少E隨著機體功能代謝需要心輸出量增長的能力答案E13心衰引起心肌細胞凋亡的主要因素是A氧化應(yīng)激BTNFΑ產(chǎn)生減少C內(nèi)源性抗氧化物質(zhì)增多D回心血量不足E自由基生成減少答案A14心力衰竭時心肌收縮性降低的機制下列哪項不正確A興奮收縮偶聯(lián)障礙B心肌能量代謝紊亂C心肌細胞凋亡D心肌細胞壞死E心肌交感神經(jīng)分布密度增加答案E15心力衰竭時血液灌流量減少最顯著的器官是A皮膚B肝臟C骨骼肌D腦E腎臟答案E16心臟前負荷過重的常見原因是A肺動脈高壓B肺栓塞C慢性貧血D主動脈狹窄E心肌炎答案C

簡介：衛(wèi)生資格生理學模擬題衛(wèi)生資格生理學模擬題1肺表面活性物質(zhì)具有降低肺泡表面張力的作用，可以降低呼氣阻力，減少吸氣做功?！菊_答案】錯。【解析】由于肺泡表面活性物質(zhì)能有效降低使肺泡回縮的肺泡表面張力，使肺泡易于擴張，從而降低了吸氣阻力，減少吸氣做功。2胃酸的主要作用包括激活胃蛋白酶原、殺死隨食物入胃的細菌、與鈣、鐵等結(jié)合，形成可溶性鹽、保護胃黏膜?！菊_答案】錯?！窘馕觥课杆徇^多，對胃和十二指腸黏膜有侵蝕作用，是潰功能3排泄膽汁功能4分泌功能5膽囊在調(diào)節(jié)膽管內(nèi)壓力方面的作用6具有重要的免疫功能。膽汁由肝細胞合成。5甲狀腺激素屬于胺類激素?！菊_答案】對?！窘馕觥堪奉惣に?，包括腎上腺素、去甲腎上腺素和甲狀腺激素。6正常心室功能曲線不出現(xiàn)明顯下降支的原因是心肌延展性小?！菊_答案】對?！窘馕觥空Ｐ氖夜δ芮€不出現(xiàn)明顯下降支的原因是心肌

簡介：衛(wèi)生資格生理學模擬判斷題衛(wèi)生資格生理學模擬判斷題1當突觸末梢釋放的遞質(zhì)與突觸后膜結(jié)合后，抑制性遞質(zhì)直接引起突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生一個動作電位?！菊_答案】錯。【解析】考察對興奮性、抑制性兩種遞質(zhì)的理解。1興奮性遞質(zhì)與后膜受體結(jié)合，膜電位降低，局部去極化，即產(chǎn)生興奮性突觸后電位。興奮性突觸后電位加大到一定程度時，就導致突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生擴布性興奮，傳到整個突觸后神經(jīng)元。2抑制性遞質(zhì)與突觸后膜特異性受體結(jié)合，使突觸后膜的膜電位增大如由70毫伏增加到75毫伏出現(xiàn)突觸后膜超極化，稱為抑制性突觸后電位，持續(xù)時間也約10毫秒。此時，突觸后神經(jīng)元不易去極化，不易發(fā)生興奮，表現(xiàn)為突觸后神經(jīng)元活動的抑制。2黃體分為月經(jīng)黃體和妊娠黃體，在卵巢中在持續(xù)時間不同，前者持續(xù)時間短，后者持續(xù)時間長?！菊_答案】錯?！窘馕觥快o息電位，動作電位的下降支主要由于K離子外流產(chǎn)生，動作電位上升支主要由于NA離子內(nèi)流。5機體內(nèi)的液體稱為體液?！菊_答案】對?！窘馕觥矿w液是機體內(nèi)液體的總稱。正常成年人的體液約占體重的60，其中40分布在細胞內(nèi)，稱為細胞內(nèi)液，另外20分布于細胞外，稱為細胞外液。細胞外液中組織液約占15，血漿約占5，此外還有少量的淋巴液、腦脊液也屬細胞外液。6大動脈管壁彈性與心輸出量的影響因素無關(guān)。

簡介：口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師空腔生理學模擬和答案口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師空腔生理學模擬和答案第1題參與形成小口畸形的突起是A球狀突與上頜突B球狀突與球狀突C球狀突與側(cè)鼻突D上頜突與下頜突E上頜突與側(cè)鼻突E囊腺瘤正確答案C第3題根尖囊腫的病理改變不包括A囊壁內(nèi)襯覆層鱗狀上皮B基底細胞呈柱狀，胞核呈柵欄狀排列C囊壁內(nèi)常有慢性炎癥細胞浸潤

簡介：口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師口腔解剖生理學章節(jié)復口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師口腔解剖生理學章節(jié)復習口腔解剖生理學是一門研究人體口腔、頜面、頸部等各部位的形態(tài)結(jié)構(gòu)，尤其是牙的正常形態(tài)、咬合關(guān)系、發(fā)育規(guī)律以及口腔生理功能的一門科學。下面是應(yīng)屆畢業(yè)生小編為大家搜索整理的口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師口腔解剖生理學章節(jié)復習，希望對大家有所幫助。牙體解剖生理一、牙的演化一各類牙的特點1牙附著的形式1端生牙此類牙無根，借纖維膜附著于頜骨的邊緣，容易3牙體外形1同形牙全口牙的形態(tài)相同，三角片或單錐形，大小相似，如魚類的牙。2異形牙牙體形態(tài)各異，大小不一，可分為切牙、尖牙、前磨牙和磨牙，如哺乳動物包括人類的牙。二牙演化的特點1牙數(shù)由多到少魚類可多達200個左右。2牙根從無到有。

簡介：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師生理學模擬題臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師生理學模擬題單項選擇1心肌動作電位與神經(jīng)纖維動作電位的主要區(qū)別是CA具有快速去極過程B有較大的振幅C有較長的持續(xù)時間D復極過程較短2心肌快反應(yīng)細胞動作電位0期是由于哪種離子流動引起的AANA內(nèi)流BCA2內(nèi)流CK外流DCL內(nèi)流ANA平衡電位BK平衡電位C慢鈣通道激活電位D快鈉通道激活電位6心肌細胞0期去極速度主要決定了CA興奮性的高低B自律性高低C傳導速度快慢D收縮性的強弱7心室肌細胞動作電位平臺期是下列哪些離子跨膜流動的綜合結(jié)果DANA內(nèi)流，CL外流BNA內(nèi)流，K外流