簡介:第四章酸堿平衡紊亂,,,ACIDBASEDISTURBANCES,溫州醫(yī)學院病理生理教研室邱曉曉,,酸堿平衡紊亂病理情況下,酸堿負荷過度、嚴重不足或調(diào)節(jié)障礙導致體液酸堿穩(wěn)定性破壞。,酸堿平衡生理情況下,機體能自覺維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定的過程。,,酸堿不平衡,體內(nèi)百病生,第一節(jié)概述,H,H,一、酸堿的概念,酸能釋放H的化學物質(zhì),堿能接受H的化學物質(zhì),H2CO3HHCO3NH4HNH3H2PO3HHPO42HPRHPR,,,,,,,,,二、酸堿的來源,食物,物質(zhì)的分解代謝(主要),一酸的來源,一酸的來源,●揮發(fā)酸VOLATILEACID,●固定酸FIXEDACID,50100MMOLH/天/人,300~400LCO2/天/人=13~15MOLH,H2SO4、H3PO4、乳酸、酮體等,●蔬菜及水果(主要),二堿的來源,●代謝產(chǎn)生,正常機體,產(chǎn)酸產(chǎn)堿,血液的緩沖作用組織細胞的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié),二、機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié),弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。,血液緩沖系統(tǒng),一血液的緩沖作用,全血的五種緩沖系統(tǒng),一血液的緩沖作用,HCLNAHCO3→NACLH2CO3→CO2H2O,NAOHH2CO3→NAHCO3H2O,強酸→弱酸,強堿→弱堿減輕PH變動的程度。,緩沖機制,一血液的緩沖作用,■1緩沖作用最快?!?碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)含量最多,占總的1/2以上為開放體系,可與肺、腎協(xié)同調(diào)節(jié)可以緩沖所有的固定酸?!?揮發(fā)酸主要靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng),尤其是血紅蛋白和氧合血紅蛋白的緩沖。,特點,一血液的緩沖作用,(二)組織細胞的調(diào)節(jié),K,,,,H+,H+,K+,,,一般在2~4小時起作用,易造成電解質(zhì)紊亂),骨骼鈣鹽分解骨質(zhì)疏松,(二)組織細胞的調(diào)節(jié),,■肝臟通過合成尿素清除NH3,(三)肺的調(diào)節(jié),通過改變呼吸運動,調(diào)節(jié)CO2排出量,控制血漿H2CO3濃度,CO2↑H↑O2↓CO2↑H↑中樞化學感受器外周化學感受器呼吸中樞興奮肺泡通氣量↑,,,,(三)肺的調(diào)節(jié),■1調(diào)節(jié)效能最大■2速度較快,數(shù)分鐘起效,30分鐘達代償■3僅調(diào)節(jié)揮發(fā)酸,(三)肺的調(diào)節(jié),特點,(四)腎的調(diào)節(jié)作用,泌H泌NH4重吸收HCO3,調(diào)節(jié)血漿HCO3,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,NA+,K+,,,,NA+,NA+,,,,,,,,,CO2,+,H2O,,H2CO3,,HCO3-,H+,,H+,HCO3-,CA,CO2,+,H2O,,CA,H2CO3,,HCO3-,,H+,,,,,,CL-,,小管腔,血管,腎小管細胞,HCO3-,(四)腎的調(diào)節(jié)作用,HPO42,H2PO4,,H+,,,小管腔,谷氨酰胺,,谷氨酸,NH3,,Α酮戊二酸,HCO3,NH3,H2CO3,,,H+,,NH4+,,,NH4+,NA+,,NA+,,,NA+,,HCO3,,,NH3,,NH4+,CO2+H2O,,H2CO3,,HCO3,,H+,,,,H+,,,CL,,CL,,GT,CA,腎小管細胞,血管,HCO3,CO2+H2O,,CA,1,(四)腎的調(diào)節(jié)作用,碳酸酐酶與谷氨酰胺酶的活性排H必然伴隨HCO3的重吸收,(四)腎的調(diào)節(jié)作用,■1緩沖調(diào)節(jié)作用很慢,12~24H起作用,35天才發(fā)揮最大效應■2緩沖調(diào)節(jié)作用持續(xù)最久,特點,(四)腎的調(diào)節(jié)作用,血液的緩沖反應迅速,不持久,不徹底,受肺、腎調(diào)節(jié)組織細胞的緩沖作用強,2~4H起作用,但易造成電解質(zhì)紊亂肺的調(diào)節(jié)效能最大,30MIN達代償,但僅對揮發(fā)酸有作用腎的調(diào)節(jié)對排固定酸及保堿作用大,但起效慢(3~5D),小結(jié),H,H,第二節(jié),酸堿平衡紊亂的類型及常用指標,一、酸堿平衡紊亂分類,一根據(jù)PH變化1酸中毒PH745,二根據(jù)起始病因1呼吸性酸中毒H2CO3原發(fā)性↑2呼吸性堿中毒H2CO3原發(fā)性↓3代謝性酸中毒HCO3原發(fā)性↓4代謝性堿中毒HCO3原發(fā)性↑,四根據(jù)酸堿丟失狀況1單純性酸堿平衡紊亂2混合性酸堿平衡紊亂(1)雙重混合性酸堿平衡紊亂(2)三重混合性酸堿平衡紊亂,三根據(jù)代償狀況1代償性HCO3/H2CO320/1;PH735~7452失代償性PH超出正常范圍,一、酸堿平衡紊亂分類,PH動脈血二氧化碳分壓PACO2標準碳酸氫鹽SB和實際碳酸氫鹽AB緩沖堿BB堿剩余BE陰離子間隙AG,二、常用指標及意義,血氣分析儀,自動測出PH和PACO2,并根據(jù)HENDERSONHASSALBALCH公式計算出HCO3及其他參數(shù)。,二、常用指標及意義,一PH,概念PHPKALOGHCO3/H2CO3正常值,■意義,溶液中H濃度的負對數(shù),動脈血735~745,區(qū)分酸堿中毒,PH745表明有失代償性堿中毒PH735745有三種可能①正常的酸堿平衡狀態(tài)②代償型酸堿平衡紊亂③某些類型的混合型酸堿紊亂,一PH,(二)動脈血二氧化碳分壓(PACO2),概念正常值意義,物理溶解在血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力,439~625KPA(532KPA)33~46MMHG(40MMHG,反映呼吸因素的指標,肺通氣過度正常肺通氣不足,|33~46MMHG|,,,,,呼酸,,,代償后代堿,呼堿,代償后代酸,原發(fā)性,繼發(fā)性,原發(fā)性,繼發(fā)性,(二)動脈血二氧化碳分壓(PACO2),,,(三)標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽,1標準碳酸氫鹽(SB)概念正常值意義,38?C、SAO2100、PACO240MMHG,,在標準條件下測得血漿中HCO3濃度,22~27MMOL/L(24MMOL/L),反映代謝因素的指標,2實際碳酸氫鹽(AB)概念正常值意義,隔絕空氣的血液標本,在實際體溫、SAO2和PACO2條件下測得血漿中HCO3濃度,ABSB,(1)判斷呼吸及代謝雙因素的指標(2)AB與SB差值反映呼吸因素的變化,(三)標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽,AB?SB呼酸AB?SB呼堿AB?SB?代酸,代償后呼堿AB?SB?代堿,代償后呼酸,(三)標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽,(四)緩沖鹼(BB),概念正常值意義,血液中一切具有緩沖作用的負離子堿總和,45~55MMOL/L,反映代謝因素的指標,(五)堿剩余(BE),概念,正常值意義,在標準條件下,將1L全血或血漿滴定到PH740時所用酸或堿的量,0±3MMOL/L,反映代謝因素的指標,概念正常值意義,六)陰離子間隙(AG),血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值,10~14MMOL/L,反映代謝因素,區(qū)別不同類型代酸,,AG↑見于UA↑或UC↓①固定酸↑AG16MMOL/L,AG增高型代酸)②含鈉藥物的大量使用,本周蛋白過多AG↓見于UA↓或UC↑常見于低蛋白血癥,六)陰離子間隙(AG),,小結(jié),1區(qū)分酸堿中毒PH2反映代謝因素指標SB,BB,BE,AG(區(qū)分代酸)3反映呼吸因素指標PACO2、AB與SB差值,H,H,第三節(jié),單純型酸堿平衡紊亂,代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒,分類,,一概念二原因三分類四機體的代償五血氣指標的變化六對機體的影響七防治原則,主要內(nèi)容,二原因酸多,堿少,血漿HCO3原發(fā)性減少所致的PH下降,一概念,,一、代謝性酸中毒,1固定酸產(chǎn)生↑①乳酸酸中毒乳酸生成過多各種原因引起的缺氧原發(fā)性乳酸利用障礙嚴重肝疾患②酮癥酸中毒常見于糖尿病、饑餓和酒精中毒等,,1酸多HCO3緩沖消耗,二原因,2酸的排出↓①嚴重腎衰→體內(nèi)固定酸排出↓②RTA?型→集合管泌H障礙,,3酸攝入過多①外源性固定酸攝入過多水楊酸中毒②含氯的成酸性藥物攝入過多氯化銨,1酸多HCO3緩沖消耗,二原因,,,,1HCO3丟失↑嚴重腹瀉、腸瘺、腸道引流等,,3血液稀釋性HCO3↓大量輸液,2HCO3回收↓①RTAⅡ型→近端腎小管重吸收HCO3障礙②CA抑制劑(乙酰唑胺)使用不當,2堿少,二原因,3高鉀血癥●細胞外K與細胞內(nèi)H交換●遠曲小管上皮泌H↓(反常性堿性尿),二原因,,,,K↑,H↓,H↑,,K↑,NA,腎小管,反常性堿性尿,,酸中毒,,,,NA,H↓,NA,NA,K↑,血漿,腎小管上皮細胞,AG增高型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒,三分類,UC,,,,,UA,HCO3,AG,AG,HCO3,NA,CL,特點AG↑,血CL正常機制血漿固定酸↑(1)固定酸產(chǎn)生↑乳酸酸中毒酮癥酸中毒(2)固定酸排出↓嚴重腎衰(3)固定酸攝入過多水楊酸中毒,1AG增高型代酸,UC,,,,,UA,HCO3,AG,HCO3,NA,CL,HCO3,,2AG正常型代酸,特點AG正常,血CL↑機制HCO3丟失↑(1)消化道直接丟失HCO3(2)腎重吸收HCO3↓輕中度腎衰腎小管性酸中毒CA抑制劑使用不當(3)含氯的成酸性藥物攝入過多(4)高鉀血癥,四機體的代償調(diào)節(jié),1血漿的緩沖,2細胞的調(diào)節(jié),3呼吸的調(diào)節(jié),4腎的調(diào)節(jié),1血漿的緩沖,H+,,,H++HCO3,,H2CO3,,CO2+H2O,,肺,,,H++BUFFERHBUF,,緩沖作用即刻發(fā)生,HCO3及其他緩沖堿被不斷消耗。,特點,K,,,,H+,H+,K+,2細胞的緩沖,特點,24小時起作用,易引起高鉀血癥。,H+↑,,,頸動脈體主動脈體的化學感受器,,呼吸中樞興奮,呼吸加深加快,,,排出CO2,,HCO3,,H2CO3,,PH=,特點,酸中毒數(shù)分鐘呼吸加深加快(KUSSMAL深大呼吸),30MIN達代償。,3呼吸的調(diào)節(jié),,4腎的代償,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑泌H+?,泌NH4+?,重吸收HCO3?尿中可滴定酸和NH4+排出?,尿液呈酸性,,特點,酸中毒持續(xù)數(shù)小時開始,3~5D達高峰,對腎臟疾病引起的代酸代償作用差。,五血氣指標的變化,PH↓→,SB↓,AB↓,BB↓,BE負值↑,AG↑→,PACO2↓,AB<SB,,原發(fā)性變化,繼發(fā)性變化,,(六)對機體的影響,(1)室性心律失常(2)心肌收縮力降低①H競爭性抑制CA2+與肌鈣蛋白結(jié)合②H影響CA2+內(nèi)流③H影響肌漿網(wǎng)釋放CA2+(3)血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低,1心血管系統(tǒng),(血K↑),2中樞神經(jīng)系統(tǒng),●生物氧化酶活性↓→ATP↓,●谷氨酸脫羧酶活性↑→GABA↑,谷氨酸,GABA,脫羧酶,轉(zhuǎn)氨酶,PH65,PH82,(抑制),(六)對機體的影響,琥珀酸,,,★防止糾酸后發(fā)生低血鉀與低血鈣,1防治原發(fā)病2應用堿性藥物NAHCO3、乳酸、TRISTHAM,(七)防治原則,二原因CO2排出障礙或CO2吸入過多,血漿H2CO3(PACO2)原發(fā)性升高所致的PH下降。,一概念,,二、呼吸性酸中毒,(二)原因,1CO2排出障礙,2CO2吸入過多,,,(三)分類,慢性呼吸性酸中毒,急性呼吸性酸中毒,,(CO2潴留24H),非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)細胞內(nèi)、外離子交換腎代償,四機體的代償調(diào)節(jié),(四)機體的代償調(diào)節(jié),1細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖(急性呼酸主要代償),2腎的代償調(diào)節(jié)(慢性呼酸主要代償),,H2O,,H2O,,HCO3,K,K↑,CO2,H,HCO3,HB,,,CL↓,CL,,H,,,,H2CO3,,H2CO3,,,結(jié)果血K↑,血CL↓,1細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖,CO2,1細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖,代償十分有限,PACO2每升高10MMHG,血漿HCO3僅升高07~1MMOL/L,不足以維持HCO3/H2CO3的比值,故急性呼酸常為失代償性。,2腎的代償,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑泌H+?,泌NH4+?,重吸收HCO3?尿中可滴定酸和NH4+排出?,尿液呈酸性,,2腎的代償,代償強,PACO2每升高10MMHG,血漿HCO3升高35~40MMOL/L,可使HCO3/H2CO3比值接近201,故輕、中度慢性呼酸常為代償性。,五血氣指標的變化,PH↓,PACO2↑↑,AB>SB,AB略↑,SB→,BB→,BE→。,1急性呼酸,2慢性呼酸,PH↓→,PACO2↑↑,AB>SB,AB↑,SB↑,BB↑,BE正值↑。,(六)對機體的影響,與代酸相同,但CNS癥狀更明顯,①CO2直接擴張腦血管,②CO2易通過血腦屏障,PH↓,“CO2麻醉”,持續(xù)性頭痛,七)防治原則,1病因?qū)W治療,2發(fā)病學治療改善通氣功能,使PACO2逐漸降低。,注意,●加強呼吸機管理過急使用代謝性堿中毒;過度通氣呼吸性堿中毒?!裆饔脡A性藥物使用不當易致堿中毒,二原因酸少,堿多,血漿HCO3原發(fā)性增多所致的PH升高,一概念,,三、代謝性堿中毒,●丟失H●丟失CL低氯性堿中毒●丟失K低鉀性堿中毒●丟失體液ADS↑,二原因,1H丟失過多,(1)經(jīng)胃丟失,,●腎上腺皮質(zhì)激素過多●長期大量使用髓袢利尿劑●任何原因引起的血氯降低,二原因,1H丟失過多,(2)經(jīng)腎丟失,二原因,2HCO3過量負荷,(1)碳酸氫鹽攝入過多(2)大量輸入庫存血液(3)濃縮性堿中毒(脫水),常為醫(yī)源性,●細胞內(nèi)K與細胞外H交換●遠曲小管上皮泌H↑(反常性酸性尿),二原因,3低鉀血癥,,,,K↓,H↓,H↑,,K↓,腎小管,反常性酸性尿,,堿中毒,血漿,腎小管上皮細胞,1鹽水反應性堿中毒特點有效循環(huán)血量↓或低血氯,鹽水治療有效見于嘔吐,胃液吸引及利尿劑應用不當,(三)分類,2鹽水抵抗性堿中毒特點醛固酮↑或低血鉀,鹽水治療無效見于原發(fā)性醛固酮增多癥,嚴重低血鉀,四機體的代償調(diào)節(jié),1血漿的緩沖,2細胞的調(diào)節(jié),3呼吸的調(diào)節(jié),4腎的調(diào)節(jié),●OHH2CO3→HCO3H2OOHHPR→PRH2O,1血漿的緩沖,●HCO3HPR→H2CO3PR,(代償有限),(意義不大),2細胞的調(diào)節(jié),K,,H+,H+,K+,,,引起低鉀血癥,血H↓抑制呼吸中樞肺通氣量↓,,,3肺的代償調(diào)節(jié),PACO2↑24H),(四)機體的代償調(diào)節(jié),1細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖(急性呼堿主要代償),2腎的代償調(diào)節(jié)(慢性呼堿主要代償),,CO2H2O,,,HCO3,K,K↓,CO2,H,HCO3,HHB,,,CL↑,CL,,H,,,,H2CO3,,,,,,H2CO3,,,,,結(jié)果血K↓,血CL↑,1細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖,,1細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖,代償十分有限,PACO2每降低10MMHG,血漿HCO3降低2MMOL/L,不足以維持HCO3/H2CO3的比值,故急性呼堿常為失代償性。,2腎的代償,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↓泌H+↓,泌NH4+↓,重吸收HCO3↓尿中可滴定酸和NH4+排出↓,尿液呈酸性,,2腎的代償,代償強,PACO2每降低10MMHG,血漿HCO3降低5MMOL/L,可使HCO3/H2CO3比值接近201,故輕、中度慢性呼堿常為代償性。,五血氣指標的變化,PH↑,PACO2↓↓,AB﹤SB,AB略↓,SB→,BB→,BE→,1急性呼酸,2慢性呼酸,PH↑→,PACO2↓↓,AB﹤SB,AB↓,SB↓,BB↓,BE負值↑,●手足搐弱,在急性呼堿時更易出現(xiàn)●腦血管收縮,腦組織缺氧加重,(六)對機體的影響,基本同代堿,1防治原發(fā)病2急性呼堿可吸入5CO2混合氣體、反復屏氣、套鼻袋。3精神性通氣過度可酌情給予鎮(zhèn)定劑4手足搐搦者靜脈補充鈣劑,(七)防治原則,H,H,第四節(jié),混合型酸堿平衡紊亂,一概念,患者體內(nèi)同時存在兩種或兩種以上的單純型酸堿平衡紊亂。,(一)雙重性酸堿失衡1相加性(呼酸代酸,呼堿代堿)2相消性(呼酸代堿,呼堿代酸,代酸代堿),(二)三重性酸堿失衡1呼酸代酸代堿2呼堿代酸代堿,二、類型,本章目的要求,1掌握反映酸堿平衡狀況的各項指標的含義,正常值2掌握四種單純型ABD和混合型ABD概念及英文詞匯3掌握四種單純型ABD的原因和機制,機體的代償調(diào)節(jié),血氣檢測特點,對機體的影響4了解四種單純型ABD的防治原則,了解混合型ABD的類型及血氣檢測特點,,,,,NA,HCO3-,可測定的陽離子,可測定的陰離子,,,,未測定的陰離子,,未測定的陽離子,,AG,,硫酸根、磷酸根有機酸根等,六)陰離子間隙(AG),,,,,AG,六)陰離子間隙(AG),根據(jù)電中性定律NAUCHCO3CLUAAGUAUCNAHCO3CL12MMOL/L,波動范圍12±2MMOL/L,,,,,,,,胃,十二指腸,血管,H2CO3,HCO3,H,HCO3,H,H,H2CO3,H,HCO3,,,,,CL,,,CL,,,CL,胰,,HCO3,CA2血漿蛋白,結(jié)合鈣,作用形式,運輸形式,酸中毒,,堿中毒,,,,,
下載積分: 4 賞幣
上傳時間:2024-01-06
頁數(shù): 112
大?。?1.48(MB)
子文件數(shù):