常規(guī)生化常臨床意義及新進展

1、常規(guī)生化常臨床意義及新進展,2,今天共同學習的內容：,1、常見生化項目及組合：肝、腎、糖、脂、電 解質、心肌酶2、生化新項目介紹：HCY、CYSC、HSCRP3、影響因素：溶血、脂血、儀器狀態(tài)4、危急值5、常見問題答疑,3,第一部分：常見生化項目及組合 生化檢測主要包括: 肝功能、 腎功能、血脂、 電介質、 血糖、 心肌酶譜,4,臨床生物化學檢測是實驗診斷學的 重要組成部分.

2、 為臨床診斷、鑒別診斷、病情觀察、 預后判斷和指導治療提供重要依據.,5,,1、 肝功能檢測,肝臟的基本功能是物質代謝功能在體內蛋白質、氨基酸 、糖 、脂類 、維生素、激素等物質代謝中起著重要作用,6,肝功能檢測常用的實驗室項目,蛋白 （總、白、球蛋白、前白蛋白）膽紅素 （總、直 、間接膽紅素）酶類 （ALT 、AST 、LDH 、GGT 、ALP）膽汁酸,7,（1）. 總蛋白 (由肝臟合成),減低：

3、血液稀釋營養(yǎng)不良慢性消耗性疾病合成功能障礙丟失過多,增高：血液濃縮合成增加,,,,,,,,,,,8,（2）. 白蛋白 (由肝臟合成),減低： 攝入不足合成不足消耗增多丟失增多血液稀釋,增高：血液濃縮Addison病,,,,,,,,,,9,3.球蛋白(由B淋巴細胞及漿細胞產生),球蛋白為血清總蛋白去除白蛋白以外的物質，亦稱總球蛋白。球蛋白=總蛋白-白蛋白,,,,,,,10,（3）球蛋白,減低：免疫功能

4、抑制先天性低γ-球蛋白血癥,增高： 慢性肝臟疾病 M蛋白血癥 自身免疫性疾病 慢性炎癥和慢性感染,,,11,（4）白蛋白/球蛋白比值(A/G),參考范圍：成人1.5-2.5∶1臨床意義：減低或倒置嚴重肝功能損害M蛋白血癥,12,（5）前白蛋白,判斷蛋白質營養(yǎng)狀況、的敏感指標。 增高：腎病綜合征，霍奇金氏病等。 降低：肝癌，肝硬化，黃疸等。,13,（ 6）. 膽紅素檢測,血清總膽紅素（STB）非結合膽紅素（UCB）間

5、接膽紅素結合膽紅素 （CB）直接膽紅素,14,膽紅素的來源,衰老紅細胞（75～80%）血紅素蛋白（20～25%）P450，細胞色素，過氧化物酶未成熟紅細胞,15,膽紅素測定臨床意義,發(fā)現隱性黃疸了解黃疸的發(fā)展和轉化鑒別黃疸種類,,,16,膽紅素增高伴非結合膽紅素 溶血性黃疸膽紅素增高伴結合膽紅素 膽汁淤積性黃疸三者均增高 肝細

6、胞性黃疸,17,（7）. 膽汁酸的生理功能,促進脂類的消化吸收調節(jié)膽固醇的代謝促進膽汁分泌,18,膽汁酸測定的臨床意義,肝膽疾病膽道梗阻：膽汁淤積，膽汁反流和門脈分流 總膽汁酸水平上升腸道疾病 膽汁酸的腸肝循環(huán)受阻 總膽汁酸水平下降,,,19,（8）肝臟疾病常用血清酶檢測,轉氨酶測定 （谷丙、谷草） 乳酸脫氫酶及其同工酶 α-L-巖藻糖苷酶測定 堿性磷酸酶及其同工酶 γ-谷

7、氨?；D移酶及其同工酶 膽堿酯酶測定,20,診斷肝膽疾病常用酶的分類,肝細胞實質性損害：AST、ALT 、LDH膽道疾患：ALP、GGT肝臟實質纖維化：MAO肝臟腫瘤 AFU,21,轉氨酶,轉氨酶或稱氨基轉移酶是一組催化氨基 酸與α-酮酸間轉移的酶類 丙氨酸氨基轉移酶 ALT 、GPT 天冬氨酸氨基轉移酶 AST 、 GOT,22,轉氨酶測定的臨床意義 1,急性病毒性肝炎早期或輕型肝炎時， 0

8、.56（<1）。至恢復期比值逐漸上升,肝硬化 代償期 1.5±0.7 失代償期 1.8 ± 0.7,肝癌 半數病例>3.0,急性肝炎：早期診斷，預后（ALT）ALT/AST比值：正常人 ≤ 1,23,轉氨酶測定的臨床意義 2,ALT與黃疸分離：重癥肝炎ALT與AFP關系：肝炎：AFP↑， ALT↓肝硬化：AFP低水平升高肝癌：AFP進行性升高,酶膽分離,ALT逐

9、漸下降，膽紅素進行性上升,,24,堿性磷酸酶,Alkaline phosphatase，ALP 、AKP 磷酸單酯磷酸水解酶膜結合糖蛋白：含鋅的糖蛋白肝、骨、腎、腸、胎盤、膽汁、白細胞,25,血清ALP增高的常見原因,26,有助于黃疸的鑒別,80%的阻塞性黃疸ALP升高，ALT僅輕度升高肝細胞性黃疸ALT很高，ALP正?；蛏愿?。肝內局限性膽道阻塞時，ALP明顯升高，ALT無明顯增加，膽紅素不高。,27,γ -谷氨?；D移酶,

10、Glutamyltransferase γ-GT 、GGTγ-谷氨酰轉肽酶,28,?-GT臨床意義,肝膽阻塞性疾病病毒性肝炎和肝硬化酒精性和藥物活動性肝炎其他,,29,γ-GT與ALP聯合測定,當ALP增高時，可用于鑒別增高的ALP是來源于肝還是骨。,30,膽堿酯酶測定(CHE),增高：腎臟疾病、脂肪肝、肥胖、甲亢等 降低：有機磷中毒、肝癌、肝硬化、惡性腫瘤等。,31,2、血脂 脂質代謝異常

11、 與動脈粥樣硬化的發(fā)生有密切聯系 血脂異常 是心﹑腦血管疾病的重要危險因素,,,32,血漿脂質的組成十分復雜a.消化道吸收而來b.體內合成c.體內組織中轉運而來d.飲食﹑環(huán)境和機體生理狀態(tài)等影響,,33,血脂檢測的主要目的 發(fā)現高血脂 評價患CHD的危險度 監(jiān)測飲食或藥物療效,,34,目前臨床常做的血脂檢測項目,總膽固醇

12、 TC 甘油三酯 TG 高密度脂蛋白 HDL-C 低密度脂蛋白 LDL-C 載脂蛋白A APO-AI 載脂蛋白B APO-B 脂蛋白(a) Lp(a)

13、 同型半胱氨酸 HCY,,35,總膽固醇 (TC) 包括:游離膽固醇 (FC約占30%) 膽固醇酯 (CE約占70%) 水平并非取決于飲食中攝取的脂質量,主 要為體內自身合成。 高TC與AS有更直接的關系,,36,高密度脂蛋白（HDL-C） 是血清中顆粒最小，密度最大的一組脂蛋白。 在膽固醇由末梢組織向肝臟的逆轉運中起

14、重要作用。 有抗AS作用，被稱為好“膽固醇”，在脂蛋白代謝中起重要作用。,,,,37,低密度脂蛋白（LDL-C） 是富含膽固醇的脂蛋白 其蛋白成分為APO-B100 是AS發(fā)生、發(fā)展的主要脂類危險因素 來源: VLDL異化代謝轉變而來 肝臟合成直接分泌入血 降介: 是通過LDL受體途徑進行,當LDL受體 缺陷時,會導致血漿中LDL水平升高。,,,,38,載脂蛋白AI

15、 (APO-AI) 存在于脂蛋白中 直接反應HDL-C水平、顆粒的多少 與AS和CHD關系密切 (下降),,,,39,載脂蛋白B (APO-B) 存在于脂蛋白中 直接反應LDL-C水平、顆粒的多少 與AS和CHD關系密切 (升高),,,,40,Lp(a)脂蛋白a 正常人Lp(a)數據呈明顯偏態(tài)分布。雖然個別人可高達1000 mg/L以上，但80%的正常

16、人在200 mg/L以下。文獻中的平均數多在120-180 mg/L，中位數為81-117 mg/L，通常以300 mg/L為分界，高于此水平者冠心病危險性明顯偏高，人群中大約有14%的個體高于此水平。有的文獻以450 mg/L或480 mg/L作為參考值高限。Lp(a)水平的性別和年齡差異不明顯。    LP（a)水平主要決定于遺傳，家族性高LP（a)與冠心病發(fā)病傾向相關。男女之間不同年齡組間環(huán)境飲食與

17、藥物對LP（a)水平的影響不明顯。吸煙也無影響，但嚴重肝病可使它下降，急性時相反應可使它上升。現在將高LP（a)水平看作動脈粥樣硬化性疾病的獨立危險因素，LDL-C較高時，高LP（a)的危險性就更高。,41,3、電介質、 人體體液中無機物與部分以電介質形 式存在的有機物統稱為電介質. 它們參與體液滲透壓和酸堿平衡,維持 神經肌肉的正常興奮性,其在血液中濃度 的穩(wěn)定有利于人體各種生化反應的進行.,42,血清中重要的電介

18、質有: 鉀(K+) 、鈉(Na+) 、氯(CI-) 、鈣（CA2+） 碳酸氫鹽(HCO3) 、磷(P2-) 鎂（MG2+）等. 它們是機體不可缺少的組成部分,,,43,鉀(potassium) 是細胞內液的主要陽離子. 98% 的鉀離子分布于細胞內液,少量存在于細胞外液,血鉀實際反應了細胞外液鉀離子的濃度變化.,,44,,增高: 高鉀飲食、急性腎衰少尿期、某些藥物、 組織損傷和血細胞破壞等. 減低:

19、低鉀飲食、腎衰多尿期、鉀的細胞內轉移.,,,45,,鈉(sodium) 是細胞外液的主要陽離子. 44%存在于細胞外液,9%存在于細胞內液, 其余分別在骨胳中. 血清鈉多以氯化鈉的形式存在.,,46,增高: 高鈉飲食且伴有腎功能不全、體內水分攝入 不足或丟失過多等. 減低: 低鹽飲食或丟失過多、水鈉儲留但水多于 鈉、酸中毒(鈉從細胞外液轉移到內液)等.,,,47,氯(chloride) 是細胞外液的主要

20、陰離子. 在細胞內外均有分部.是血漿、胃、小腸 及大腸分泌液中最豐富的離子. 血氯的調節(jié)是被動的,與鈉的水平有關.,,48,增高: 過量補充含氯液體、腎功不全少尿期、 換氣過度所致呼吸性堿中毒等.減低: 低鹽飲食或丟失過多、水鈉儲留但水多于 鈉、酸中毒(鈉從細胞外液轉移到內液)等,,,49,磷(phosphorus) 70%-80%的磷以磷酸鈣的形式沉積于骨胳中, 只有少部分存在于體液中. 血液中的磷有無機磷

21、和有機磷兩種形式,臨 床所檢測的為無機磷.,,50,增高: 甲減、腎功能不全所致磷酸鹽排出障礙、 攝入過多的維生素D促進鈣、磷吸收. 減低: 吸收障礙、嘔吐、腹瀉等.,,,51,腎功能檢測,尿素氮肌酐尿酸胱抑素C24小時微尿量白蛋白24小時尿總蛋白,52,1、尿素測定(Urea)增高：嚴重脫水、急性心功能不全、上消化 道出血、大手術后、急慢性腎功能不全、前 列腺肥大、尿路結石等。降低：嚴重肝病。2、肌酐測

22、定(Cr)增高：腎功能不全。3、尿酸測定(UA)增高：急慢性腎小球腎炎、痛風、腎臟疾病、子癇、白血病4、尿微量白蛋白測定(mALB)診斷腎小球疾病和損傷的早期靈敏指標,在 糖尿病腎病、高血壓腎病及高血壓病人心血 管損傷等疾病的早期發(fā)現、診斷和治療具有重要價值。5、24小時尿蛋白定量尿蛋白檢測可用于初步判斷腎臟功能，協助診斷或作療效判斷與病程的動態(tài)觀察。,53,4.糖類檢測 本節(jié)介紹糖代謝的主要實驗室檢查及其

23、臨床應用 包括:血糖、糖耐量、糖化血紅蛋白、糖 化血清蛋白.,54,（1）.空腹血糖 是診斷糖代謝紊亂的最常用和最重要的指標. 是目前診斷糖尿病的主要依據.,55,糖尿病,診斷標準：三多一少血糖濃度升高空腹血糖≥7.0mmol/L 或隨機血糖≥11.1mmol/L,,56,臨床意義,增高糖尿病內分泌疾病應激性高血糖藥物影響肝源性高血糖生理性升高,減低胰島素過多對抗胰島素的激素分泌不

24、足肝糖原貯存缺乏生理性低血糖,,,57,（2）.葡萄糖耐量試驗,是檢測葡萄糖代謝功能的試驗. 正常人服用一定量葡萄糖后,血糖濃度暫時升高,,由于刺激了胰島分泌胰島素增多,促使大量葡萄糖合成肝糖原,58,臨床意義,糖尿病糖耐量減低2型糖尿病痛風肥胖病,糖耐量曲線低平胰島β細胞瘤腺垂體功能減退癥低血糖肝源性低血糖功能性低血糖,59,（3）. 糖化血紅蛋白,Glycosylated homoglobin，GHb血

25、紅蛋白A1（HbA1）中的HbA1C，是血紅蛋白生成后以其β鏈末端氨基酸與葡萄糖類進行縮合反應形成的HbA1C酮氨化合物。生成速度取決于血糖濃度及血糖與Hb的接觸時間（反應體內1-2個月平均血糖水平)不受短時間內血糖水平波動的影響,60,臨床意義,糖尿病診斷和監(jiān)測的重要指標鑒別糖尿病性高血糖及應激性高血糖,61,4. 糖化血清蛋白,Glycocylated serum protein，GSP血清中葡萄糖與白蛋白及其他蛋白分子

26、N末端發(fā)生非酶促糖化反應生成的酮胺結構蛋白質,62,臨床意義,反映患者過去1-2周內平均血糖水平糖尿病診斷和近期控制水平的指標,63,5、 心肌酶譜 心肌蛋白,64,心肌內含有多種酶,當心肌損傷時這些酶可由損傷的心肌釋放入血,使血內相應酶的活性增高。 了解有否心肌損傷及損傷的程度 對心肌病變進行診斷,65,臨床常用心肌酶及其同工酶 肌酸激酶及其同工酶 (CK同工酶 ) 乳酸脫氫酶及其同工酶(LDH

27、同工酶 ) 天門冬氨酸氨基轉移酶及其同工酶(AST同工酶),,,,66,同工酶檢測的目的,1、檢測同工酶活力比單測定酶的總活力更具 有臟器特異性和高靈敏性等優(yōu)點，因而提 高了臨床診斷價值,2、早期診斷某些疾病，陽性率高，特異性強。,3、可以估計病情嚴重性和判斷預后。,67,,常用心肌酶及同工酶臨床意義,一．肌酸激酶同工酶 (creatine kinase,)簡稱CK.,國際酶學委員會的統一編號

28、為EC 2.7.3.2，系統命名為ATP；肌酸磷酸轉移酶）,68,肌酸激酶(CK)同工酶的組成CK是由M和B兩種亞單位組成的二聚體 CK-MM ： 骨骼肌 CK-MB ： 心肌 CK-BB ： 腦組織,69,CK同工酶的臨床意義 1．急性心肌梗死（1） CK總活性在急性心肌梗塞后的4小時便開始升高，至20-30小時達高峰，3-5天后下降至基礎水平。此酶為診斷心肌梗死的一個極靈敏指標。,4小時

29、,20-30小時,3-5天,,,,70,（2）CK-MB主要存在于心肌細胞內，急性心肌梗死后先于CK總活力1-2小時升高，12-20小時達峰值，如無并發(fā)癥3天后回復至正常水平，如果胸痛病人患者在48小時內CK-MB尚在正常水平活力不足總CK的2%，即可排除急性心肌梗死的診斷 若已下降的CK-MB再度上升，提示可能有新的心肌梗死發(fā)生。,,,,1-2小時,12-20小時,3天后,71,LDH同工酶的臨床意義,1. 急性心肌梗死,總LDH活性

30、: 12～18h──3d──7～14d LDH1: 6h──24h LDH1/LDH2>=1 24h 輕癥: 總LDH正常, 同工酶有變化 同時有心衰, 心源性休克,LDH5%↑,72,肌鈣蛋白 參考范圍 cTnT: ＞0.2ug/L為診斷臨界值； ＞0.5ug/L可診斷急性心梗。

31、 cTnI: ＞1.5ug/L為診斷臨界值。 臨床意義 cTn 為心肌損傷的指標，靈敏性和特異性均高于心肌酶。對微小的，小灶性心梗的診斷更有價值。 不穩(wěn)定性心絞痛時cTn常升高，提示有小范圍心梗的可能。,,73,二、新項目介紹,1、同性半胱氨酸2、胱抑素C3、超敏C反應蛋白,74,1、同型半胱氨酸,、同型半胱氨酸同型半胱氨酸是一種含硫氨基酸，本身不參與蛋白質合成，也沒有特異的三個DNA堿基對其進行編碼，食物

32、中不含HCY，它是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中重要的中間產物。、同型半胱氨酸的致病機理 同型半胱氨酸中的巰基具有高度的反應性，參與氧化還原反應和引起氧化應激。目前對HCY致病機理方面已經有了較為深入的研究，主要有以下幾點：HCY通過產生超氧化物及過氧化物，損傷血管內皮細胞，改變凝血因子功能，增加血栓形成傾向。HCY的活化形式可促使血小板凝聚，并可與載脂蛋白B形成致密復合物，易于被血管壁巨噬細胞吞噬，引起血管壁脂肪堆積。HCY

33、能增強其他心血管疾病危險因素（如：膽固醇，高血壓與吸煙）對心血管的損害。,75,血清同型半胱氨酸濃度 空腹血清總HCY水平正常值為6-18umol/L（年齡、性別不同參考值不同） 理想值：<10umol/L高于18 umol/L被認為是高同型半胱氨酸血癥 高同型半胱氨酸血癥分為輕、中、重度，其空腹血漿濃度分別為18—30，30—100及大于100 umol/L。同型半胱氨酸與心腦血管疾病同型半胱氨

34、酸自1931年被發(fā)現到現在，HCY逐漸引起研究者的重視。到目前為止，大量對HCY的研究表明HCY是心腦血管疾病獨立危險因素，危險隨濃度增高而增加。研究結果顯示血清HCY 每升高5 umol/L，相當于膽固醇升高0.5 mmol/L。（a）冠狀動脈病死亡率與HCY濃度的關系：當血清總HCY水平在15—20 umol/L，心血管患者五年存活率不到75%總HCY水平介于9—15之間，患者五年存活率在90%左右低于9 umol/L，則五

35、年存活率高于95%（b）HCY與冠動脈病變及腦中風的關系 研究表明冠動脈病變支數隨著血HCY濃度增高而增加。隨CHY濃度的增高，腦中風危險度增加1.87倍,76,同型半胱氨酸與其它因素對心腦血管疾病的協同作用HCY與吸煙、糖尿病、高血壓及腎臟疾病對心腦血管疾病都有著很大的協同作用。另外HCY升高老年癡呆危險因素也成倍增加。降低HCY的臨床方案臨床降低HCY的方案有單獨應用葉酸或者聯合應用葉酸、VB6和VB12

36、。平均來說，單獨應用葉酸0.65mg/天）與聯合應用葉酸（0.65mg）、維生素B6(10mg)和維生素B12（0.4mg）對于HCY的濃度降低作用相近，分別降低了42%和50%左右，然而，有些病例，單獨應用葉酸治療可引起HCY濃度不正常增高，這種現象在三種藥物聯合治療組沒有發(fā)現。,77,2、胱抑素C,1 . 胱抑素C與糖尿病腎臟濾過功能早期損傷的評價 約有三分之一的糖尿病患者發(fā)展為申腎衰需要腎透析，必須以可靠的GFR來評價胡患

37、者的腎功能狀況，臨床以檢測肌酐來評價GFR，對輕度腎功能損傷缺乏足夠的靈敏度，而胱抑素C能對輕度腎功能損傷反映靈敏，并對檢測GFR有較好的相關性。胱抑素C是最理想的GFR檢測指標。 2. 胱抑素C與腎移植 研究發(fā)現，發(fā)生急性排斥反應的患者胱抑素C與肌酐同步升高，但胱抑素C升高的幅度比肌酐大。胱抑素C在腎移植術后的病人對檢測腎小球綠過濾而言，比肌酐和肌酐清除率都敏感，可以快速診斷出急性排斥反應或藥物治療引起的腎損傷。,78,3.

38、 胱抑素C與妊娠 研究表明，產婦和嬰兒間胱抑素C的水平無顯著相關性，相對于肌酐而言，嬰兒中的胱抑素C水平不受產婦血清水平影響，所以胱抑素C可以用來檢測圍產期婦女的GRF情況。胱抑素C與血清尿酸和肌酐相比，對子癇前期有較好的診斷準確性。4. 胱抑素C與兒科 血中胱抑素C含量一般在1歲以后就達到成人水平，血漿濃度相當穩(wěn)定，所以胱抑素C在兒童腎功能的監(jiān)測有其獨特優(yōu)勢。是一歲以上兒童更為理想的GFR檢測標志物。血肌酐與

39、肌肉量成正比，對于機體中肌肉含量較少的兒童來說，肌酐很難準確地監(jiān)測GFR輕微變化。5. 胱抑素C與化療 對于化療病人血清胱抑素C比肌酐更能反映肌酐清除率下降情況，尤其在腎衰早期，建議用血清胱抑素C代替肌酐清除率作為化療篩選實驗，也可用于正在接受化療的GFR下降病人中藥物劑量的調節(jié) 。,79,,由于胱抑素C的自身特性，目前越來越多的被用于：糖尿病、高血壓腎病濾過功能早期損傷的評價，評估腎移植病人腎功能回復情況，血液透析患者

40、腎功能的改變，透析膜的充分性和透析膜清除低分子量蛋白質的功能，兒科腎病的診斷，腫瘤化療中腎功能的檢測等。,80,,3、超敏C-反應蛋白 hsCRP在臨床上的應用,81,動脈粥樣硬化在我國是發(fā)病率和死亡率都名列前茅的主要病種之一；研究發(fā)現，慢性炎癥在動脈粥樣硬化的進程和冠狀動脈粥樣化不穩(wěn)定中起關鍵的作用。炎癥過程不僅促使了動脈粥樣化的出現和發(fā)展，也對造成動脈粥樣化的急性血栓綜合征形成起決定作用。所以，CRP在預示未來發(fā)生冠脈綜合征的應

41、用方面得到越來越多的關注。,82,作為心血管疾病的獨立風險因子，hs-CRP的預示價值要顯著高于其他有關的傳統的生物化學CHD危險因子[總膽固醇，TC]、HDL-膽固醇（HDL-C）、LDL-膽固醇（LDL-C）]或新的標志物[Lp(a) 、同型半胱氨酸、載脂蛋白A1和B]。,hs-CRP的初級預防作用：最重要的心血管疾病風險預測指標,83,hs-CRP是對表面健康的男性和女性將來發(fā)生第一次冠心病的有力預示指標；并可預示第一次中風。h

42、s-CRP可以單獨使用或與LDL/HDL聯合評估，將監(jiān)測人群分為高危險組、中等危險組和低危險組。,84,當hs-CRP與TC:HDL膽固醇比值聯合應用時預示價值最大。(見下圖),,85,誰需要進行檢測？--每一個需要做冠狀動脈疾病（CAD）普查的人--每一個需要做膽固醇水平監(jiān)測的人如何評定結果？ 3 mg/L 高風險：預示為冠脈綜合癥易患人群，應采取預防性措施。何時需要重復檢測？如首次CRP檢測低于3mg/L，

43、則不需要進一步檢測，因為此時只存在升高CRP的因素，而沒有降低CRP的因素。第二次檢測確定CRP>3mg/L（個體內的變異與膽固醇相似）不考慮任何CRP>10mg/L，由于此時表明存在急性疾病。,86,,hs-CRP的次級預防作用：作為獨立指標或與肌鈣蛋白聯合使用—對CHD病人預示復發(fā)的作用,hs-CRP（無論是住院或出院）對管脈綜合征具有預示的價值?？梢詥为毷褂没蚝托募〖♀}蛋白結合，對病人作危險分類。一些研究中對不穩(wěn)

44、定管脈綜合征病人進行了隨訪，發(fā)現cTn和CRP是死亡的獨立預示因子，二者的聯合可提供最強的預示價值。,87,誰需要進行檢測？--穩(wěn)定性心絞痛患者：任何時間--不穩(wěn)定心絞痛患者：由醫(yī)生視情況而定--急性心梗（AMI）患者：急性發(fā)作三周后--PTCA手術患者：術前如何評定結果？--CRP>3 mg/L預示心梗發(fā)生率或再發(fā)生率升高、心梗死亡率增加，PTCA術后發(fā)生再狹窄的可能性增大--如果病人已經確診為心梗

45、，CRP>10 mg/L，預示病人極具死亡風險。,88,CRP在不穩(wěn)定心絞痛病人中預測存活率：（一年累計存活率）或然率=8.6,89,使用預防性用藥和保持健康的生活方式可以有效地降低hs-CRP的值。阿司匹林和他汀類藥物可以有效地減少拌有hs-CRP增加的個體未來發(fā)生嚴重管脈綜合征的幾率，從而達到預防心血管病發(fā)生的目的。健康的生活方式有助于維持CRP的低水平--不吸煙--適度的運動--保持健康體重--正常的

46、胰島素水平,hs-CRP用于治療監(jiān)控,90,阿司匹林可降低CRP和與升高的CRP相關的風險--預防性使用阿司匹林可使CRP升高的個體受益最多。,91,他汀類藥物可降低CRP和與升高的CRP相關的風險，與脂質濃度無關。--他汀類藥物有非常明顯降低CRP的風險和抗炎作用，特別是對CRP升高的個體，與降脂作用無關。,92,三、生化檢驗結果的幾種常見影因素,一、溶血二、脂血（乳糜血）三、藥物四、生理因素五、標本采取儲存或運輸不當

47、,93,一、溶血標本對檢測結果的影晌,項目  紅細胞/血漿 溶血標本/正常標本CL-    0.50   1.05Na+   0.11  0.81K 

48、  22.70 1.91P 0.78   0.64Ca2+   0.10   0.96ALT &#

49、160;  6.70  2.20AST   40.00  3.59LDH  180.0  8.04CK

50、 30      4.08Cr  1.63   1.94UA  0.55 0.50Glu

51、 0.82  0.91BUN  0.82   1.14,94,二、脂血（乳糜血）對檢驗結果影響較大的項目,1、甘油三酯2、膽固醇3、高密度脂蛋白4、低密度脂蛋白5、總蛋白6、谷草、谷丙轉氨酶等酶類7糖8、前白蛋白、脂蛋白a等,95

52、,二、脂血（乳糜血）,輕度脂血,96,重度脂血,,97,二、生化檢驗組合項目,1、肝功能8項 （總蛋白、白蛋白、球蛋白、白/球蛋白比 例、總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、γ-谷氨酰轉肽酶、堿性磷酸酶、AST/ALT）2、肝功能12項（ 總蛋白、白蛋白、球蛋白、白/球蛋白比 例、總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、堿性磷酸酶、總膽汁酸、前白蛋白、膽堿酯酶、乳酸脫氫酶、AST/ALT）3、

53、腎功能（尿素氮、肌酐、尿酸）4、大腎功（尿素氮、肌酐、尿酸、胱抑素C）5、血糖（葡萄糖）6、血脂（總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、載脂蛋白A1、載脂蛋白B）,98,7、血脂血糖7項（總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、載脂蛋白A1、載脂蛋白B、脂蛋白A、同型半胱氨酸）8、電解質（鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂）9、心肌酶譜（谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶、肌酸激酶MB同工酶、乳酸脫氫酶同工酶1）10、兒

54、科生化（鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂、谷草轉氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶、肌酸激酶MB同工酶、乳酸脫氫酶同工酶1、二氧化碳）=心肌酶+電解質CO211、婦科生化（總蛋白、白蛋白、球蛋白、白/球蛋白比 例、總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、γ-谷氨酰轉肽酶、堿性磷酸酶、AST/ALT、尿素氮、肌酐、尿酸、葡萄糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、總膽汁酸）=肝功能+腎功能+血糖+血脂+TBA12、生化16

55、項（總蛋白、白蛋白、球蛋白、白/球蛋白比 例、總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、堿性磷酸酶、總膽汁酸、前白蛋白、膽堿酯酶、乳酸脫氫酶、AST/ALT、尿素氮、肌酐、尿酸、葡萄糖）=肝功能12項+腎功能+血糖,99,13、生化20項（總蛋白、白蛋白、球蛋白、白/球蛋白比 例、總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、堿性磷酸酶、總膽汁酸、前白蛋白、膽堿酯酶、乳酸脫氫酶、AST/ALT、尿素氮、肌酐、

56、尿酸、葡萄糖、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、載脂蛋白A1、載脂蛋白B）=肝腎糖脂14、生化21項（總蛋白、白蛋白、球蛋白、白/球蛋白比 例、總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、堿性磷酸酶、總膽汁酸、前白蛋白、膽堿酯酶、乳酸脫氫酶、AST/ALT、尿素氮、肌酐、尿酸、葡萄糖、鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂、二氧化碳）=生化16項+電解質+二氧化碳15、生化28項（總蛋白、白蛋白、球蛋白、白/球蛋白比 例

57、、總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、堿性磷酸酶、總膽汁酸、前白蛋白、膽堿酯酶、乳酸脫氫酶、AST/ALT、尿素氮、肌酐、尿酸、葡萄糖、鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂、二 氧化碳、肌酸激酶、肌酸激酶MB同工酶、乳酸脫氫酶同工酶1、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白A、同型半胱氨酸、胱抑素C）=生化全套,100,16、胸腹水生化（葡萄糖、總蛋白、乳酸脫氫酶、堿性磷酸酶）17、腦脊液生化（葡萄糖、氯、微量

58、總蛋白、乳酸脫氫酶、堿性磷酸酶）,101,四、危急值,1．臨床檢驗危急值直接關及患者生命，在第一時間向臨床報告相關信息或發(fā)出檢驗報告是檢驗人員義不容辭的職責。2．檢驗人員可以電話或報告單形式向臨床報告檢驗結果，同時記錄報告內容及報告時間；以電話形式報告時應問訊接聽電話工作人員的姓名，并記錄備查。,102,3．臨床檢驗危急值范疇：血鉀6.2mmol/L；新生兒8.0mmol/L;血鈣>3.5mmol/L或160mmol/L；二

59、氧化碳結合力37mmol/L；血肌酐>250μmol/L；血尿素氮＞30.0mmol/L血糖32mmol/L；肌鈣蛋白（I）>0.5μg/L（發(fā)光法）血小板記數L1000x109/L白細胞記數20x109/L紅細胞計數6x1012/L血紅蛋白170g/LPT>30秒或>3倍正常對照 APTT>60秒,103,問 題,1、值是否合適？2、項目是否需要增加、減少？3、通知方式？,

60、104,五、常見問題答疑,1、急診生化和平診生化的結果差異問題。 由于急診生化和平診生化在方法學上的不同，導致了其在結果上的差異，特別是乳酸脫氫酶等項目差異較大，請在看化驗單時注意參考值。所有項目我們每半年做對比一次。2、尿常規(guī)中尿蛋白和蛋白定量的關系問題。,105,,4、檢驗質量投訴回訪的處理流程（一）、針對個案的處理 1、首先找出標本，重新復查。 2、再檢查當日室內質控情況，分析當日結果分布情況。 3