髖關(guān)節(jié)水腫

1、髖關(guān)節(jié)骨髓水腫及其相關(guān)研究進展髖關(guān)節(jié)骨髓水腫及其相關(guān)研究進展發(fā)表時間：20097108:35:31來源：中國創(chuàng)新醫(yī)學網(wǎng)推薦作者：金智勇，陳衛(wèi)衡，王琪作者單位：(中國中醫(yī)科學院望京醫(yī)院，北京，100102)【關(guān)鍵詞】骨髓水腫髖關(guān)節(jié)骨髓水腫(bonemarrowedema，BME)是以骨基質(zhì)水腫、纖維組織增生及炎性細胞浸潤為主要病理表現(xiàn)的一種征象［1］。隨著科技的發(fā)展，MRI的廣泛應用，骨髓水腫征象才逐漸被認識，但一直沒有引起廣泛的重視，直

2、到近年才有學者進行相關(guān)研究報道。本文擬就其相關(guān)的國內(nèi)外研究進展作一綜述。1發(fā)病原因髖關(guān)節(jié)骨髓水腫的致病原因目前仍不確切，包括：創(chuàng)傷、激素、機械應力改變、缺血、凝血機制增強或纖溶減低等。1.1創(chuàng)傷包括反復軟組織損傷、扭傷、股骨頭骨折、粗隆間骨折及子彈傷等。1.2激素腎移植后的患者因使用激素也常出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)骨髓水腫。1.3機械應力改變生物力學的改變是導致骨髓水腫的原因之一，機械應力可能在骨髓水腫的發(fā)展方面起重要作用［2］。機械應力改變引起股骨

3、頸、轉(zhuǎn)子間區(qū)的力傳導異常分布，從而導致承重區(qū)骨小梁骨折，出現(xiàn)骨髓水腫。1.4缺血1999年，Yumano通過對BME病人進行血管造影，顯示無循環(huán)阻塞，而是血管擴張，推測血管擴張是因暫時缺血后反應性擴張，認為BME是缺血低氧血癥引起。Koo等也運用血管造影顯示血管擴張，認為缺血早期動脈攣縮，灌流減少，幾周后發(fā)生血管擴張充血，灌流增加，間質(zhì)水腫，因無導致水腫的其他原因，如創(chuàng)傷、感染、腫瘤、血管畸形等，所以也只能考慮與缺血有關(guān)［３］。1.5凝

4、血機制增強或纖溶減低Berger等認為血漿纖維蛋白溶酶原激活抑制因子增高或血漿脂蛋白增高導致纖溶降低，能受限程度不成比例，少數(shù)患者僅表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)內(nèi)旋或和外展活動受限。X線均無明顯異常，MRI顯示為骨髓水腫，部分患者同時伴有髖關(guān)節(jié)積液，經(jīng)隨訪其中2例患者MRI顯示“雙線征”，臨床證實為ONFH(ARCOⅠ期)。筆者認為骨髓水腫與股骨頭壞死密切相關(guān)，但就BME是否是ONFH的前期表現(xiàn)，還有待臨床進一步研究證實。4.2髖關(guān)節(jié)骨髓水腫是股骨頭壞

5、死伴發(fā)的一種征象MRI上顯示的骨髓水腫征象多出現(xiàn)于股骨頭壞死的中、晚期階段。目前，對于ONFH伴BME的發(fā)生機制尚不確切，但壞死灶周圍水腫區(qū)的組織學提示與股骨頭壞死的病理基本相似。4.2.1病理骨髓水腫的組織學改變表現(xiàn)為骨髓內(nèi)血漿樣嗜酸性體積聚，灶內(nèi)造血骨髓消失，脂肪細胞壞死。盡管許多陷窩空虛，骨小梁仍顯示具有活性。某些區(qū)域，壞死脂肪細胞間可見纖維和血管擴張。4.2.2繼發(fā)原因Sakai等基于BME常見于塌陷的股骨頭，從而得出BME是塌

6、陷后繼發(fā)的炎性反應［9］。Iida等提出的股骨頭壞死后修復中機械應力異常引起B(yǎng)ME的觀點，他們認為在股骨頭壞死修復早期，在壞死區(qū)和正常活組織區(qū)之間產(chǎn)生一反應界面，即“線樣征”所在區(qū)，“線樣征”包繞的壞死區(qū)內(nèi)骨小梁微骨折，應力發(fā)生異常，導致“線樣征”遠側(cè)區(qū)正?；罱M織反應性水腫；隨著病程進展，修復性肉芽組織增生及炎性細胞浸潤，壞死區(qū)處股骨頭骨性關(guān)節(jié)面斷裂或塌陷，導致機械應力進一步變化而加重BME［8］。此外，成人股骨頸和轉(zhuǎn)子間區(qū)殘留較多富含

7、血供的紅骨髓，亦可能與BME發(fā)生有一定關(guān)系。4.3臨床研究國內(nèi)外文獻多是針對BME與股骨頭壞死臨床癥狀關(guān)系之間的研究。研究顯示骨髓水腫與股骨頭壞死患者臨床出現(xiàn)疼痛癥狀之間有密切的關(guān)系。1992年，Li等采用脂肪抑制序列研究發(fā)現(xiàn)，有疼痛的骨壞死44％可見病灶區(qū)周圍水腫；1999年，KyungHoiKoo等研究發(fā)現(xiàn)，有疼痛的骨壞死50％于MRI上可見壞死灶周圍骨髓水腫，而無癥狀的骨壞死僅4％發(fā)現(xiàn)水腫，并且疼痛的程度與骨髓水腫的嚴重程度相一

8、致，隨著MRI上骨髓水腫程度的減退，患者的疼痛程度也相應減輕，他認為股骨上段和股骨頭壞死中心區(qū)的骨髓水腫與股骨頭壞死早期疼痛相關(guān)，并且居于ONFH塌陷之前。2005年，高振華等認為ONFH灶合并BME和髖關(guān)節(jié)液體時，可能因髓內(nèi)壓進一步升高而出現(xiàn)或加重臨床癥狀。臨床無癥狀患者大多無BME，出現(xiàn)BME或發(fā)生塌陷者大多伴有臨床癥狀，其所研究的88例患髖中，61髖MRI表現(xiàn)為骨髓水腫征象；放射性核素骨掃描56髖相應BME區(qū)呈現(xiàn)不同程度的放射性濃

9、聚，5髖表現(xiàn)正常；X線片均示正常。14髖BME區(qū)病理組織學上主要表現(xiàn)為基質(zhì)水腫、纖維組織增生和炎性細胞浸潤。股骨頭皮質(zhì)斷裂塌陷組中的BME出現(xiàn)率高于股骨頭皮質(zhì)完整組，皮質(zhì)完整組中混雜信號組高于單純脂肪樣信號組。其結(jié)果顯示，在ONFH壞死修復過程中常出現(xiàn)BME。而且，當壞死區(qū)由單純脂肪樣信號向混雜信號轉(zhuǎn)變，繼而發(fā)生股骨頭皮質(zhì)斷裂塌陷時，“線樣征”外BME的出現(xiàn)機率依次增大。他認為“線樣征”遠側(cè)區(qū)BME同壞死區(qū)變化一樣，亦可反映病程的情況，

10、可作為病情演變的觀察指標之一［1］。2006年，趙培榮等通過對骨髓水腫的嚴重程度與股骨頭壞死的分期進行相關(guān)的研究。他將骨髓水腫分為0～3級：0級為股骨上段無水腫；1級為水腫局限于股骨頭區(qū)；2級為水腫局限于股骨頭及股骨頸區(qū)；3級水腫自股骨頭延伸至粗隆下。他認為BME的程度與股骨頭壞死分期是密切相關(guān)的，以Ⅱ、Ⅲ期ONFH股骨上段骨髓水腫出現(xiàn)概率最多，水腫范圍最廣，股骨上段骨髓水腫可提示病變存在，且水腫程度與缺血壞死病變的輕重成正比；并提出骨