泌尿系統(tǒng)教學(xué)資料-急性腎功能衰竭和慢性腎衰

1、急性腎損傷Acute kidney injury,腎內(nèi)科 王成玉,AKI定義:,將AKI 定義：由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的損傷引起的腎功能突然(48h以內(nèi))下降，Scr 絕對(duì)值增加≥ 0.3mg/dl(≥ 26.4umol/L)，或者增加≥50%(達(dá)到基線值的1.5倍)，或者尿量＜0.5ml/(kg·h)持續(xù)超過6h。并將AKI 分為1、2、3 期，,AKI分期：,AKI病因及發(fā)病機(jī)制：,,腎功能不全

2、 腎前性(腎血管性) 腎性 腎后性 腎小球性 腎小管性（ATN） 急性 慢性　各種原發(fā)繼發(fā)腎小球腎炎 腎臟大小 病史　PTH 貧血　　血磷　　　　

3、　　急性腎小球腎炎　　　　　急進(jìn)性腎小球腎炎?、裥汀】笹BM抗體陽性　　　　　?。ㄐ略麦w腎炎）?、蛐汀∶庖邚?fù)合物性　　　　　　　　　　　　　　 Ⅲ型　 ANCA陽性,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,急性腎小管壞死（Acute tubular necrosis),,ATN的發(fā)病機(jī)制,（一）血管因素 腎血漿流量下降，腎內(nèi)血流重新分布　　 腎皮質(zhì)血流量減少，腎髓質(zhì)充血等交感神經(jīng)過度興奮腎內(nèi)腎素-血管緊張素

4、系統(tǒng)興奮腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生過多缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子產(chǎn)生過多，舒張因子產(chǎn)生相對(duì)過少管-球反饋過強(qiáng)，腎血流及腎小管濾過率進(jìn)一步下降,,GFR↓,腎血流減少,腎灌流壓↓,腎血管收縮,血壓↓,RAAS↑、BK↓ 、 PG↓,腎缺血,,,,,,,,,,（二）小管因素,①缺血／再灌注、腎毒性物質(zhì)引起近端腎小管損傷②腎小管嚴(yán)重受損導(dǎo)致腎小球?yàn)V過反滲，液體通過受傷的腎小管基底膜進(jìn)入組織間隙，致腎間

5、質(zhì)水腫，腎實(shí)質(zhì)進(jìn)一步損傷。,腎小管原尿反流： 持續(xù)性腎缺血或腎毒物 腎小管上皮細(xì)胞壞 死 ，基膜斷裂 尿液回漏至腎間質(zhì) 尿量減少 腎間質(zhì)水腫 壓迫腎小管和腎小管周圍 毛細(xì)血管 囊內(nèi)壓增高，

6、 GFR↓ 血流進(jìn)一步減少，腎損害 加重,,,,,,,,,原尿返流,間質(zhì)水腫,壓迫腎小管和毛細(xì)血管,GFR↓,,,,少尿無尿,,,,,（三）炎癥因子的參與,腎缺血可通過炎癥反應(yīng)直接使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損也可通過受損的小管細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)使內(nèi)皮細(xì)胞受損，受損的內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)上調(diào)ICAM-1和Ｐ選擇素，

7、使白細(xì)胞粘附及移行增加，炎癥反應(yīng)導(dǎo)致腎組織進(jìn)一步受損．,腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹 ，因缺血而呈蒼白色。,肉眼觀,病 理,光鏡,腎小管上皮細(xì)胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞。,,(一）起始期：,此期患者常遭受一些可導(dǎo)致ATN的病因，如低血壓、缺血、膿毒血病和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷。 在此階段急性腎衰竭是可以預(yù)防的。,臨床表現(xiàn),,典型為7～14天，但也可短至幾天，長至4～６周。

8、　　患者可出現(xiàn)少尿，尿量在400ml/d以下。,(二）維持期,少尿的發(fā)生機(jī)制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流,消化系統(tǒng)癥狀　惡心，嘔吐呼吸系統(tǒng)癥狀　呼吸困難，憋氣循環(huán)系統(tǒng)癥狀　高血壓，心力衰竭神經(jīng)系統(tǒng)癥狀　意識(shí)障礙，抽搐血液系統(tǒng)癥狀　出血傾向感染多器官功能衰竭　死亡率高達(dá)７０％,ATN全身并發(fā)癥,（1）氮質(zhì)血癥 ＡＲＦ，尿少 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓ 原始病因(創(chuàng)傷、燒傷) 組織分解↑

9、 血中非蛋白氮增高 嘔吐、腹瀉、昏迷,,,ＡＲＦ代謝紊亂,,,,（2）代謝性酸中毒⑴體內(nèi)分解代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物生成↑⑵尿少，酸性物質(zhì)排出↓⑶腎臟排酸保堿能力↓　 具有進(jìn)行性、不易糾正的特點(diǎn)，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進(jìn)高鉀血癥的發(fā)生。,,3.高鉀血癥　　少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)病人死亡的最主要原因。原因：⑴鉀排出減少⑵組織損傷，細(xì)胞分解代謝增強(qiáng)、缺氧、酸中毒、鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出

10、⑶低血鈉時(shí)，遠(yuǎn)曲小管鈉鉀交換減少,,4.水中毒⑴腎排水減少⑵ADH分泌增多⑶體內(nèi)分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水增多，水潴留⑷治療不當(dāng)，如輸入葡萄糖溶液過多,,(三）恢復(fù)期 腎小管壞死得到及時(shí)正確的治療，腎小管上皮細(xì)胞得以再生、修復(fù)。出現(xiàn)多尿，晝夜排尿可達(dá)到3～5L。 但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。,,多尿的可

11、能機(jī)制⑴腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)；⑵受損的腎小管上皮細(xì)胞開始修復(fù)，腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細(xì)胞反漏基本停止；⑶滲透性利尿；⑷腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除。,,發(fā)病初期尿量正?；蛟龆?，卻發(fā)生進(jìn)行性氮質(zhì)血癥并伴有其他內(nèi)環(huán)境紊亂?！　≥^少尿型ARF為輕，病程相對(duì)較短，嚴(yán)重的并發(fā)癥少，預(yù)后較好?！　∩倌蛐秃头巧倌蛐虯RF可相互轉(zhuǎn)化：　　　　　 利尿、脫水 少尿型　　　　　　　　　非少尿型

12、 漏診、治療不當(dāng)時(shí),,,非少尿型急性腎功能不全,,（一）血液檢查,輕、中度貧血血肌酐和尿素氮進(jìn)行性上升，血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L血清鉀≥5.5mmol/L血pH 值＜7.35血碳酸氫根＜20mmol/L,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,尿蛋白+～++尿沉渣可見腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型和顆粒管型及少許紅、白細(xì)胞尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/L尿鈉增高，２０～６０mmol/L,（二）尿液

13、檢查,尿路超聲KUBIVPCT放射性核素檢查腎血管造影,（三）影像學(xué)檢查,（四）腎活檢,重要的診斷手段 在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征。,,診斷標(biāo)準(zhǔn),ATN：同AKI診斷,鑒別診斷,（一）ATN與腎前性少尿鑒別補(bǔ)液試驗(yàn)（+），支持腎前性少尿；血漿尿素氮與肌酐的比值：正常值為10～15:1,腎前性少尿時(shí)可達(dá)20:1或更高；尿液診斷指標(biāo)：見后表,腎前性及

14、缺血性急性腎衰竭的尿液診斷指標(biāo)：診斷指標(biāo) 　腎前性 　缺血性尿比重 ＞1.018 ＜1.015尿滲透壓(mmol/L) ＞500 ＜350尿鈉含量(mmol/L) ＜20

15、 ＞20血尿素氮／血肌酐　　 ＞20　　　　　　 ＜20尿/血肌酐比值 ＞40：1 ＜10：1 尿蛋白含量 陰性至微量 ＋尿沉渣鏡檢 基本正常 管型、細(xì)胞補(bǔ)液原則

16、 充分?jǐn)U容 量出而入，寧少勿多,,,,（二）ATN與腎后性尿路梗阻鑒別 腎后性尿路梗阻特點(diǎn)：導(dǎo)致梗阻的原發(fā)?。ńY(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等）突發(fā)尿量減少或與無尿交替腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛腎區(qū)叩擊痛陽性超聲顯像和X線檢查等可幫助確診,（三）ATN與其他腎性急性腎衰竭鑒別　　腎性急性腎衰竭還可見于急進(jìn)性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等。,,,,* 積極

17、治療原發(fā)病，消除導(dǎo)致或加重ＡＲＦ的因素 * 快速準(zhǔn)確地補(bǔ)充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量* 防止和糾正低灌注狀態(tài)，避免使用腎毒性藥物,（一）糾正可逆的病因，預(yù)防額外的損傷。,治 療,（二）維持體液平衡,補(bǔ)液量＝顯性失液量＋非顯性失液量　－內(nèi)生水量估算：進(jìn)液量＝尿量＋５００ml,（三）飲食和營養(yǎng),碳水化合物、脂肪為主蛋白質(zhì)限制為０.８g／（kg·d）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量,（四）高鉀血癥,高鉀血癥＞6

18、.5mmol／Ll0％葡萄糖酸鈣 20ml 稀釋后 iv5％碳酸氫鈉　100ml iv drop50％葡萄50ml+胰島素10U iv drop口服聚磺苯乙烯　透析,（五）代謝性酸中毒,當(dāng)ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％碳酸氫鈉１００～２５０ml靜滴嚴(yán)重酸中毒，應(yīng)立即透析,（六）感染,盡早使用抗生素根據(jù)藥敏試驗(yàn)選用腎毒性低的藥物按內(nèi)生肌酐清除率調(diào)整用藥劑量,（七）心力衰竭,ＡＲＦ患者對(duì)利尿劑反應(yīng)較差對(duì)洋地黃制

19、劑療效較差，易發(fā)生洋地黃中毒藥物以擴(kuò)血管為主，減輕心臟前負(fù)荷容量負(fù)荷過重的心衰最有效治療是透析,（八）透析療法,,透析方式：　　間歇性血液透析（ＩＨＤ）　　腹膜透析（ＰＤ）　　連續(xù)性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）,,緊急透析指征,（1）藥物不能控制的高血鉀(>6 .5mmol/L)（2）藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫伴有心、肺水腫和腦水腫；（3）藥物不能糾正的代謝性酸中毒(PH<7.15)（4）并發(fā)尿毒

20、癥性心包炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀)。,（九）多尿期的治療,多尿期開始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復(fù)，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測，及時(shí)糾正水鈉缺失和低鉀血癥。,（十）恢復(fù)期的治療,無需特殊治療，主要是加強(qiáng)病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測腎功能，避免使用腎毒性藥物。,新月體性腎小球腎炎(CreGN ),光鏡: 腎小球毛細(xì)血管袢嚴(yán)重破壞，多數(shù)(超過全部腎小球的50%)大型(形成的新月體超

21、過腎小囊面積的50%)新月體形成Ⅰ抗GBM抗體陽性Ⅱ免疫復(fù)合物性ⅢANCA陽性,新月體性腎小球腎炎(CreGN ),免疫病理:I型:IgG和C3呈線狀沿基底膜沉積，血中抗GBM抗體陽性，可伴血中ANCA陽性 。II型 :IgG、C3呈顆粒狀沿毛細(xì)血管基底膜內(nèi)外側(cè)，或系膜區(qū)沉積。Ⅲ型:陰性，可伴血中ANCA陽性 電鏡:毛細(xì)血管袢破壞，新月體形成，Ⅱ型可見電子致密物。,,,,,,,,,,,新月體性腎小球腎炎(CreGN ),臨

22、床表現(xiàn):急進(jìn)性腎炎綜合征血尿、蛋白尿、水腫、高血壓腎功能急劇壞轉(zhuǎn)（數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)尿毒癥）早期出現(xiàn)少尿、無尿進(jìn)行性貧血NSGoodpasture綜合征I型新月體性腎小球腎炎伴有肺泡壁嚴(yán)重破壞系統(tǒng)性血管炎表現(xiàn),第五篇 泌尿系統(tǒng)疾病,第十一章,慢性腎衰竭（Chronic Renal Failure ,CRF）,王成玉,學(xué)時(shí)數(shù)：2學(xué)時(shí),1、掌握慢性腎功能不全的分期標(biāo)準(zhǔn)、臨床表現(xiàn)及其產(chǎn)生原理。掌握慢性腎衰竭的診斷依據(jù)、治療原則。

23、 2、熟悉慢性腎衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制、促使病情惡化的因素、透析療法。,講授目的和要求,講授主要內(nèi)容,概述病因發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)治療,(一）、定義：,CKD:指各種原因引起腎結(jié)構(gòu)和功能障礙≥3個(gè)月。包括GFR 正常和不正常的病理損傷、血、尿成分異常或影像學(xué)檢查異常；或不明原因GFR＜60ml/min/1.73m2≥3個(gè)月，有或無腎臟損傷證據(jù)。,概 述,（二）、分期,K/DOQI對(duì)CKD分期  

24、60;                      1期，GFR正?；蛏摺　　?0  2期，GFR輕度降低過　　60-893a期，GFR輕到中度降低　45-593b期，GFR中度降低　

25、 30-444期，GFR重度降低　　　15-295期， ESRD <15（或透析）,25 50 75 100,內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%,臨床表現(xiàn),,,,氮質(zhì)血癥期,腎功能衰竭期,尿毒癥期,無癥狀期,,病 因,糖尿病腎病高血壓腎病原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎腎小管間質(zhì)疾病腎血管疾病遺傳性腎病,,發(fā)病機(jī)制,1.健存腎單位日益減少　　　

26、當(dāng)不同病因?qū)е虏∽兡I單位的功能喪失，腎功能只能由健存腎單位來代償．隨著病變進(jìn)展，健存腎單位日益減少，當(dāng)健存腎單位減少到不足以維持正常的泌尿功能時(shí)，內(nèi)環(huán)境開始發(fā)生紊亂，出現(xiàn)腎衰的癥狀。,,病因,,,腎單位不斷破壞,,,健存腎單位日益減少,,,腎功能代償仍不全,,腎功能衰竭,2.矯枉失衡　　當(dāng)腎單位GFR進(jìn)行性減少以致某一溶質(zhì)的濾過減少時(shí)，作為一種適應(yīng)性反應(yīng)，機(jī)體可通過分泌某種體液因子來促進(jìn)該物質(zhì)的排泄，但新的反應(yīng)又對(duì)機(jī)體的其他生理功能產(chǎn)

27、生了不良影響，導(dǎo)致了新的不平衡，并可能產(chǎn)生新的癥狀，加重病情的發(fā)展。,GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→腎小管排P↑→血P正常GFR↓↓（腎功能進(jìn)一步惡化）→P的排瀉↓↓→PTH的分泌↑↑但也不足以排泄過多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑↑↑→繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)→溶骨作用↑→骨P釋放↑，同時(shí)又引起腎性骨營養(yǎng)不良、轉(zhuǎn)移性鈣化、周圍神經(jīng)病變和皮膚瘙癢等癥狀。,矯枉失衡,GFR↓,(矯枉)濃度

28、正常,機(jī)體損害(失衡),,,,,,(促進(jìn)排泄),,,,,血中某物質(zhì)(P)↑,,,某因子(PTH) ↑,3.腎小球過度濾過 腎功能的過度代償加重了腎的損傷，促進(jìn)腎功能衰竭。 80年代，Brenner提出的高血流動(dòng)力學(xué)說，認(rèn)為高灌注、高血壓和高濾過等代償性變化是導(dǎo)致腎小球硬化和殘存腎單位進(jìn)行性毀損的重要原因。,4.腎小管- 腎間質(zhì)損害 近年來，腎小管-腎間質(zhì)損傷和纖維化在CRF進(jìn)展中的作用越來越受到人們的重視。已有

29、研究證明，不同類型的慢性腎臟疾病的預(yù)后與腎小管間質(zhì)病變的存在及其損傷程度有關(guān)。 此外，腎小管-間質(zhì)的纖維化幾乎均伴有腎小管的萎縮，因此，腎小管-間質(zhì)的纖維化是慢性腎臟疾病發(fā)展至終末腎衰竭的主要原因。,5.尿毒癥毒素學(xué)說　　尿毒癥的臨床癥狀是由于尿毒癥的毒素在體內(nèi)蓄積所致，限制飲食中的蛋白質(zhì)攝入量，可減輕尿毒癥的癥狀，而通過透析治療清除體內(nèi)的代謝廢物可明顯改善尿毒癥患者的癥狀。,6.脂質(zhì)代謝紊亂 高脂血癥可激活單核-

30、巨噬細(xì)胞，促進(jìn)其在腎臟組織的遷徙和聚集，釋放生物活性物質(zhì)，導(dǎo)致腎臟損害。,（一）水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),1、鈉、水平衡失調(diào) 2、鉀的平衡失調(diào) 3、酸中毒 4、鈣和磷的平衡失調(diào) 5、高鎂血癥,臨床表現(xiàn),（二）各系統(tǒng)癥狀,1、心血管和肺癥狀,（1）高血壓 大部分患者有不同程度高血壓（2）心力衰竭 常見死亡原因之一。其原因大都與鈉、水潴留及高血壓有關(guān)，但亦有部分病例可能與尿

31、毒癥心肌病有關(guān)。在尿毒癥時(shí)常有心肌病表現(xiàn)，如心臟擴(kuò)大、持續(xù)性心動(dòng)過速、奔馬律、心律失常等。（3）心包炎 可分為尿毒癥性或透析相關(guān)性。前者已極少見，后者可見于透析不充分者，其臨床表現(xiàn)與一般心包炎相同，唯心包積液多為血性，可能是毛細(xì)血管破裂所致。,（4）動(dòng)脈粥樣硬化 本病動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展迅速，冠心病是主要死亡原因之一。腦動(dòng)脈和全身周圍動(dòng)脈亦同樣發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。主要是由高脂血癥和高血壓所致。有學(xué)者認(rèn)為與血P

32、TH增高也有關(guān)。 （5）呼吸系統(tǒng)癥狀 酸中毒呼吸深而長 肺水腫 尿毒癥肺炎（肺部X線示 “蝴蝶翼”）,（1）貧血,腎衰常有貧血，是正常色素性正細(xì)胞性貧血。,2、血液系統(tǒng)表現(xiàn),① EPO生成減少② CRF時(shí)潴留的毒性物質(zhì)抑制RBC的生成③ RBC破壞加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，鈉泵失靈，RBC膜的脆性↑，易于破壞; *腎血管內(nèi)有纖維蛋白沉著，妨礙RBC在血管內(nèi)流動(dòng)，R

33、BC受到機(jī)械損傷而破裂。④ 鐵的再利用障礙⑤ 出血,貧血發(fā)生的機(jī)制,（2）出血傾向 患者常有出血傾向，可表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月經(jīng)過多、外傷后嚴(yán)重出血、消化道出血等。 目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于血小板質(zhì)的變化而非數(shù)量減少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子釋放減少等。,部分病例可減少。白細(xì)胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，容易發(fā)生感染。,（3）白細(xì)胞異常,3、神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀,疲乏、失眠、注意力不集中是

34、慢性腎衰的早期癥狀之一。其后會(huì)出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯(cuò)誤，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉顫動(dòng)、痙孿和呃逆等。尿毒癥時(shí)常有精神異常、驚厥、昏迷等。,腎衰晚期常有周圍神經(jīng)病變，感覺神經(jīng)較運(yùn)動(dòng)神經(jīng)顯著，尤以下肢遠(yuǎn)端為甚?；颊呖稍V肢體麻木，有時(shí)為燒灼感或疼痛感、不寧腿綜合征、深反射遲鈍或消失、肌肉無力、感覺障礙，但最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失?；颊叱Ｓ屑o力，以近端肌受累較常見。,4、胃腸道癥狀,食欲不振（常見的最

35、早期表現(xiàn)） 惡心、嘔吐 口氣常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎（透析患者發(fā)病率較高）,5、皮膚癥狀,皮膚搔癢（常見癥狀） 面部膚色常較深并萎黃，有輕度浮腫感 （尿毒癥面容）,6、腎性骨營養(yǎng)不良癥,為尿毒癥時(shí)骨骼改變的總稱，常表現(xiàn)為： 纖維性骨炎 腎性軟化癥(小兒為腎性佝僂病) 骨質(zhì)疏松癥 腎性骨硬化癥,腎性骨營養(yǎng)不良機(jī)制：⑴鈣磷代謝障礙及繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn) 骨質(zhì)疏松和骨硬化⑵

36、VitD代謝障礙　　　佝僂病和骨軟化⑶酸中毒 ：①促進(jìn)骨鹽的溶解；　　　　　 ②干擾1，25-（OH）2D3合成，　　　　　　　　抑制腸對(duì)鈣磷的吸收,,,7、內(nèi)分泌失調(diào),胰島素、胰升糖素及甲狀旁腺素作用延長。 小兒性成熟延遲。 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏。,（1）病因,細(xì)胞免疫功能下降，但體液免疫基本正常。 單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞功能障礙。,8、易于并發(fā)感染,（2）尿毒癥常見的感染,肺部感染 尿路感染

37、 皮膚感染 透析患者可發(fā)生動(dòng)靜脈瘺感染 肝炎病毒感染,9、代謝失調(diào)及其他,● 體溫過低● 碳水化合物代謝異常（CRF時(shí)原有的糖尿病需胰島素量會(huì)減少） ● 高尿酸血癥 ● 脂代謝異常（透析亦不能糾正）,,（一）基礎(chǔ)疾病的診斷,晚期腎衰的基礎(chǔ)疾病診斷較難，但仍重要，因有一些基礎(chǔ)疾病可能仍有治療價(jià)值，如狼瘡腎炎、 腎結(jié)核、 高鈣血癥腎病等。,診斷標(biāo)準(zhǔn),（二）慢性腎衰急性加重的因素,累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重有

38、效血容量不足腎臟局部血供減少嚴(yán)重高血壓腎毒性藥物泌尿道梗阻 其它（感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭）,,治 療,（一）治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素,（二）延緩慢性腎衰竭的發(fā)展,應(yīng)在慢腎衰的早期進(jìn)行,1、飲食治療,（1）限制蛋白飲食 　　 每天給予0．6g／kg的蛋白質(zhì)尚可基本滿足機(jī)體的生理需要。GFR降至50m1／min以下時(shí)，便必須進(jìn)行適當(dāng)?shù)牡鞍踪|(zhì)限制。 蛋白質(zhì)攝入量，宜根據(jù)GFR作適當(dāng)調(diào)整 GFR1

39、0～20m1／min 每日用0.6g／kg GFR>20m1／min　每日可加5g GFR<5m1／min　每日用約20g 優(yōu)質(zhì)蛋白,（2）高熱量攝入　 攝入足量的碳水化合物和脂肪，以供給人體足夠的熱量，熱量每日約需125．6kJ／kg(30kcal／kg)，可多食用植物油和食糖，食物應(yīng)富含Ｂ族維生素、維生素Ｃ和葉酸。,（3）其他,鈉的攝入：除有水腫、高血壓和少尿者要限制食鹽外，一般不宜加以嚴(yán)格限制

40、鉀的攝入: 只要尿量每日超過1L，一般無需限制飲食中的鉀給予低磷飲食，每日不超過600mg飲水：有尿少、水腫、心力衰竭者，應(yīng)嚴(yán)格控制進(jìn)水量。但對(duì)尿量＞1000ml而又無 水腫者，則不宜限制水的攝入。,2、必需氨基酸的應(yīng)用,EAA的適應(yīng)證為腎衰晚期患者，可防止蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)生．α－酮酸與氨結(jié)合成相應(yīng)的EAA，可利用一部分尿素，減少血中尿素氮水平。,3、控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力,首選ACEI或血管緊張素II受體拮抗劑(如

41、氯沙坦，losartan)。雖無全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。在血肌酐＞350μmol者，可能會(huì)引起腎功能急劇惡化，故應(yīng)慎用。,4、其他,高脂血癥治療與一般高血脂者相同高尿酸血癥通常不需治療，但如發(fā)生痛風(fēng)，可用別嘌呤醇。,大黃蒲公英黃芪,5、中醫(yī)藥療法,1、水、電解質(zhì)失調(diào),（1）鈉、水平衡失調(diào)水腫者應(yīng)限制鹽和水的攝入，可用速尿２０mg，每日三次。已透析者加強(qiáng)超濾和限制鈉水?dāng)z入。,(三) 并發(fā)癥的治療

42、,（2）代謝性酸中毒 輕度酸中毒可口服碳酸氫鈉１－２g，每日三次　 如二氧化碳結(jié)合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，應(yīng)靜脈補(bǔ)堿，使其提高到17.1mmol/L,（3）高鉀血癥 　　高鉀血癥＞6.5mmol／L ●l0％葡萄糖酸鈣20ml 稀釋后 IV（慢） ●5％NaHCO3 100ml iv （5分鐘完） ●50％葡萄50～l00ml+胰島素6～12U iv drop（每4

43、-6g葡萄糖，加胰島素1單位） ●口服聚磺苯乙烯 ●透析,（4）鈣磷平衡失調(diào)和腎性骨營養(yǎng)不良　　限磷飲食　　口服腸道磷結(jié)合藥：碳酸鈣、醋酸鈣 當(dāng)血磷大于2.26 mmol/L或血清鈣濃度增高者，可口服不含鈣的磷結(jié)合劑：司維拉姆、碳酸鑭等?！　」腔?（1）高血壓（多為容量依賴性）（2）尿毒癥心包炎：強(qiáng)化透析約一周（3）心力衰竭（4）尿毒癥肺炎：透析,２、心血管和肺并發(fā)癥,3、血液系統(tǒng)并發(fā)癥,小

44、量多次輸新鮮血（HB<60g/L）紅細(xì)胞生成素(重組人紅細(xì)胞生成素r-HuEPO，簡稱EPO)。 　　 EP0的副作用：　　高血壓　　頭痛　　癲癇發(fā)作（偶發(fā)）,４、感染,應(yīng)選用腎毒性最小的藥物劑量根據(jù)ＧＦＲ調(diào)整,５、神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀,充分透析可改善神經(jīng)精神和肌肉系統(tǒng)癥狀。腎移植后周圍神經(jīng)病變可顯著改善。骨化三醇、ＥＰＯ可改善部分患者肌病癥狀。,６、其他,（1）糖尿病腎衰竭：調(diào)整胰島素（2）皮膚

45、搔癢：外用乳化油劑，口服抗組胺藥，控制磷的攝入及強(qiáng)化透析，有部分患者有效。,１、透析療法,肌酐>707μmol/L，GFR小于10ml/min且開始出現(xiàn)尿毒癥癥狀時(shí)，便應(yīng)開始透析。(糖尿病腎?。?GFR 10-15ml/min時(shí)安排替代治療) 血液透析 腹膜透析,（四）替代治療,２、腎移植,復(fù)習(xí)思考題,慢性腎功能不全的分期。慢性腎衰的發(fā)病機(jī)制。慢性腎衰時(shí)血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)及產(chǎn)生原理。促進(jìn)慢性腎衰惡化的因素。