緒論、組織和細(xì)胞的損傷和修復(fù)

1、病理學(xué)緒論,天津醫(yī)科大學(xué)病理學(xué)教研室 孫 保 存,緒 論,一 、病理學(xué)的任務(wù) 病理學(xué)是研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變和轉(zhuǎn)歸，從而闡明疾病本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律的科學(xué)。,病理學(xué)的任務(wù),病因?qū)W（etiology）： 疾病的原因，內(nèi)外因相互關(guān)系。發(fā)病學(xué)（Pathogenesis）： 即在病因的作用下,導(dǎo)致疾病發(fā)生的具體環(huán)節(jié)、發(fā)展 機(jī)制和過程。

2、 病理變化（pathological change或lesion）： 疾病在發(fā)生發(fā)展過程中，機(jī)體的功能代謝和形態(tài)結(jié) 構(gòu)的變化及引起的臨床表現(xiàn)。轉(zhuǎn)歸： 疾病的發(fā)展規(guī)律和結(jié)局。,二、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位,基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁各學(xué)科的交匯點(diǎn) 在醫(yī)學(xué)診斷中具有權(quán)威性的最終診斷醫(yī)學(xué)科學(xué)研究的重要支撐點(diǎn),三、病理學(xué)的研究?jī)?nèi)容,總論（general pathology）：

3、 共性規(guī)律病理學(xué) 各論（systemic pathology）： 特殊規(guī)律,,四、病理學(xué)的研究方法,人體病理學(xué) 尸檢（autopsy） 活檢（biopsy） 細(xì)胞學(xué)檢查（cytology）實(shí)驗(yàn)病理學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)（體內(nèi)）組織和細(xì)胞培養(yǎng)（體外）,五、病理學(xué)的觀察方法和新技術(shù),大體觀察組織和細(xì)胞學(xué)觀察超微

4、結(jié)構(gòu)觀察組織和細(xì)胞化學(xué)觀察免疫組織化學(xué)觀察流式細(xì)胞術(shù)圖像分析激光掃描共聚焦顯微鏡分子生物學(xué)細(xì)胞遺傳學(xué),六、病理學(xué)發(fā)展簡(jiǎn)史,,第一章 細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷,萎縮、肥大、增生、化生,適應(yīng)細(xì)胞,變性（細(xì)胞內(nèi)外異常物質(zhì)沉積),正常細(xì)胞,細(xì)胞死亡,壞死、凋亡,,可逆性損傷的細(xì)胞,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,第一節(jié) 適應(yīng)（adaptation）,概念：細(xì)胞、組織、器官能耐受內(nèi)外環(huán) 境中

5、各種有害因子的刺激而得以 存活的過程。在形態(tài)上表現(xiàn)為： 萎縮、肥大、增生和化生。,一、萎縮（atrophy）,概念：已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織和 器官體積的縮小。常見部位：脂肪肌肉骨骼中樞神經(jīng)生殖器官,一、萎縮,原因：生理性萎縮病理性萎縮營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮廢用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮,一、萎縮,病理變化肉眼：體積縮小重量減

6、輕包膜皺縮色澤變褐血管迂曲,一、萎縮,病理變化鏡下：主質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少主質(zhì)細(xì)胞體積變小胞漿內(nèi)脂褐素沉積間質(zhì)細(xì)胞不變或增多（假性肥大）,二、肥大（hypertrophy）,概念：細(xì)胞、組織和器官體積的增大。分類：生理性肥大病理性肥大代償性肥大內(nèi)分泌性肥大,三、 增生（hyperplasia）,概念： 實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱之為增生， 可導(dǎo)致組織、器官體積增大。分類：生理性增生病理性增

7、生激素性——前列腺增生、地方性甲狀腺腫代償性——肝切除后修復(fù)性——傷口愈合炎癥性——炎細(xì)胞、纖維組織、病變組織增生,四、 化生（metaplasia）,概念：一種分化成熟的細(xì)胞轉(zhuǎn)化為另一 種分化成熟的細(xì)胞的過程。（一）上皮細(xì)胞的化生： 鱗狀上皮化生 腺上皮化生（二）間葉組織化生： 骨化生 軟骨化生,

8、第二節(jié) 細(xì)胞、組織的損傷,一、原因： 缺氧、化學(xué)物質(zhì)、物理因素、生物因子、營(yíng)養(yǎng)失衡、內(nèi)分泌因素、免疫反應(yīng)、遺傳變異、衰老、社會(huì)心理、精神因素和醫(yī)源性因素等。,二、 發(fā)生機(jī)制,細(xì)胞膜的破壞——機(jī)械、脂酶、缺氧、 藥物、免疫、感染活性氧類的損傷作用——氧自由基細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用缺氧的損傷作用化學(xué)性損傷 遺傳變異,（一）、 變

9、性（degeneration）,概念：變性是指細(xì)胞或間質(zhì)受損傷后因 代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性 形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或 間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有物質(zhì) 的異常增多，并伴有功能下降。,1、細(xì)胞水腫（cellular swelling）,原因：缺氧缺血 線粒體受損→ATP生成

10、減少電離輻射 →鈉泵受微生物毒素?fù)p害 →細(xì)胞內(nèi)鈉水增加 →細(xì)胞水腫 (嚴(yán)重時(shí)為水變性) 好發(fā)部位：心、肝、腎等主質(zhì)細(xì)胞,,,1、細(xì)胞水腫,病變 :肉眼：包膜緊，顏色蒼白，失去光澤鏡下：體積增大胞漿內(nèi)顆粒胞漿疏松胞漿透明電鏡下：線粒體腫脹內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張,1、細(xì)胞水腫,結(jié)局原因去除，恢復(fù)正常原因持續(xù)

11、或加重，壞死,2、脂肪變性（fatty degeneration）,概念；除脂肪細(xì)胞外細(xì)胞漿中出現(xiàn)中性脂肪稱為脂肪 變性。原因：攝入過多或脂庫動(dòng)員缺氧、感染、中毒營(yíng)養(yǎng)不良，嗜脂物質(zhì)缺乏好發(fā)部位：肝細(xì)胞、心肌組織、腎小管上皮,（1） 肝脂肪變性,肉眼：肝體積增大顏色變黃切面油膩感蘇丹染色呈紅色 鏡下：細(xì)胞內(nèi)大小不等空泡，圓形，界限清楚，核可偏位。,(2)心肌脂肪變性,原因：缺

12、氧——嚴(yán)重貧血感染——白喉中毒——磷、砷、四氯化碳等,( 2 )心肌脂肪變性,肉眼：嚴(yán)重貧血時(shí)，乳頭肌處（左室的心內(nèi)膜下）出現(xiàn)成排的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，形似虎皮斑紋，故有虎斑心之稱。中毒時(shí)， 心肌均勻變濁、 略呈黃白色。鏡下：心肌細(xì)胞內(nèi)肌纖維Z帶附近脂肪空泡細(xì)小，呈串珠狀排列。,（3）腎脂肪變性,見于 缺氧、嚴(yán)重貧血、中毒、腎炎。腎小管上皮細(xì)胞吸收漏出的脂蛋白導(dǎo)致脂肪變性,3、玻璃樣變性（hyaline

13、degeneration）,見于 細(xì)胞內(nèi)、 結(jié)締組織、血管壁，呈現(xiàn)均質(zhì)、粉染、毛玻璃樣半透明的蛋白蓄積。,（1） 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變,概念：細(xì)胞漿內(nèi)蓄積的異常蛋白質(zhì)形成 均質(zhì)、紅染的近圓形小體。腎小管上皮內(nèi)透明變性漿細(xì)胞內(nèi)透明變性，Russell小體肝細(xì)胞內(nèi)透明變性，Mallory小體,（2） 結(jié)締組織玻璃樣變性,膠原纖維老化，瘢痕形成。肉眼呈灰白色、均勻半透明、質(zhì)地硬韌、缺乏彈性。鏡下： 纖維細(xì)

14、胞明顯變少，膠原纖維變粗、融合 成半透明均 質(zhì)、粉色或紅染、索、片狀的結(jié)構(gòu)。,（3）細(xì)動(dòng)脈壁透明變性,多見于高血壓和糖尿病患者。主要累及細(xì)小動(dòng)脈，如腎入球動(dòng)脈、脾中央動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈。表現(xiàn)為均質(zhì)紅染的血漿蛋白沉積。,4、粘液樣變性（mucoid degeneration）,概念：組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)粘多糖和蛋白質(zhì)的 蓄積稱為粘液樣變性。 病變：間質(zhì)病變處疏松，見染成灰藍(lán)色的 粘液樣基

15、質(zhì)，其中散在多突起的星 芒狀纖維細(xì)胞。原因：惡性腫瘤、風(fēng)濕病、甲狀腺機(jī)能低下。,5、淀粉樣變性（amyloid degeneration）,概念：細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)尤其是小血管基底膜處 出現(xiàn)蛋白—多糖復(fù)合物蓄積，呈淀粉 樣呈色反應(yīng)，稱為淀粉樣變性。原因：原因不明，可能為免疫球蛋白輕鏈沉 積。,5、淀粉樣變性,病變部位

16、全身性——全身各處小血管壁局部性——皮膚、結(jié)膜、呼吸道、膀胱、胰島、 惡性淋巴瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤光鏡：HE染色為淡紅色均質(zhì)狀物質(zhì)，剛果紅染色 為紅色電鏡：細(xì)絲狀平行排列，中等電子密度,6、病理性色素沉著,概念：有色物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積。內(nèi)源性色素： 含鐵血黃素、膽色素、脂褐 素、黑色素外源性色素： 炭塵、紋身所用的色素,,色素

17、 來源 HE染色含鐵血黃素 鐵蛋白微粒集結(jié)而成的色 棕黃色，顆粒 素顆粒，巨噬細(xì)胞內(nèi)形成 大小不一

18、 膽紅素 巨噬C內(nèi)形成的HB衍生物 黃褐色，小顆粒 團(tuán)塊狀脂褐素 細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體，不溶 黃褐色，細(xì)顆粒狀

19、性殘存小體。黑色素 黑色素細(xì)胞產(chǎn)生 棕（深）褐色細(xì)顆 粒狀，大小不一致,,7.病理性鈣化,概念：在骨和牙齒外的軟組織內(nèi)有固體鈣鹽沉著， 稱為病理性鈣化。病變：HE染色呈藍(lán)色片

20、、塊狀結(jié)晶分類：營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：繼發(fā)于變性、壞死、異物轉(zhuǎn)移性鈣化：各種原因?qū)е碌母哐}所致,（二）細(xì)胞死亡（ cell death）,概念：細(xì)胞因嚴(yán)重?fù)p傷出現(xiàn)代謝停止，結(jié) 構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆變化稱 細(xì)胞死亡。 包括壞死和凋亡兩大類。,1、壞死 （ necrosis）,概念：指活體局部細(xì)胞的病理性死亡，以脂膜 溶解

21、、結(jié)構(gòu)自溶并繼發(fā)炎癥反應(yīng)為特征。病變?nèi)庋劬植繙囟认陆祮适Ч鉂?，表面污穢疼痛消失血流終止，脈搏消失切割回縮不良對(duì)刺激無反應(yīng),1、壞死 （ necrosis）,鏡下：細(xì)胞核的改變核固縮（pyknosis）：核體積縮小染色質(zhì)濃縮，染色加深。核碎裂（karyorrhexis）：核膜破裂，染色質(zhì)崩解為濃染的 碎片，分散在胞漿中。核溶解（karyolsis）：DNA分解，失去對(duì)染料的親和力

22、， 染色變淺， 核僅見輪廓甚至完全消失。細(xì)胞漿的改變：細(xì)胞膜破裂，細(xì)胞降解。間質(zhì)的改變：基質(zhì)崩解，膠原斷裂、液化。,1、壞死,類型： 凝固性壞死（coagulation necrosis）干酪樣壞死（caseous necrosis）壞疽（gangrene ）液化性壞死（liquefaction necrosis）纖維素樣壞死（fibrinoid degeneration）部位：多見

23、于心、肝、脾、腎。,,,干酪樣壞死（caseous necrosis）,為徹底的凝固性壞死，結(jié)核病灶的特征性病變。組織結(jié)構(gòu)完全崩解，核碎片全部消失，形成紅染、均質(zhì)、細(xì)顆粒狀、無定形物質(zhì)。周圍可見結(jié)核結(jié)節(jié)。,結(jié)核病之干酪樣壞死,壞疽（gangrene ）,概念：大塊組織壞死后繼發(fā)不同程度的腐敗菌 感染稱為壞疽。類型：干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽,,a）干性壞疽,條件：動(dòng)脈供血阻斷，靜脈回流正常，

24、 見于體表部位：肢體末梢，下肢多見病變：黑、縮、臭、分界清后果：發(fā)展較慢，危害較輕,b）濕性壞疽,條件：動(dòng)靜脈同時(shí)受阻，見于與外界相通的 內(nèi)臟部位：肺、腸、子宮病變：黑、綠、腫、臭，分界不清后果：發(fā)展迅速，全身中毒，危害嚴(yán)重,C）氣性壞疽,為濕性壞疽的一種特殊類型。繼發(fā)于深在的開放性創(chuàng)傷合并氣性莢膜桿菌感染。壞死組織經(jīng)細(xì)菌分解產(chǎn)生大量氣體，壞死組織呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)音。氣性壞疽發(fā)展迅速，毒素吸收多，后果嚴(yán)重

25、，需緊急處理。,2）液化性壞死（liquefaction necrosis）,概念：壞死組織發(fā)生酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。部位：好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)含量多的器官， 如腦和脊髓 。  類型膿腫腦軟化灶或囊腔脂肪壞死,3）纖維素樣壞死 （Fibrinoid degeneration）,概念：結(jié)締組織腫的膠原纖維發(fā)生斷裂崩解形成 細(xì)絲、顆粒狀、紅

26、染、無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，形態(tài) 類似纖維素，稱為纖維素樣壞死。部位：結(jié)締組織、 小血管壁原因：急性風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎成分：膠原纖維的退變，腫脹及崩解。免疫球蛋白沉積。血液中滲出的纖維蛋白,壞死的結(jié)局,1）誘發(fā)炎癥反應(yīng)2）溶解吸收3）分離排出潰瘍空洞竇道瘺管,壞死的結(jié)局,4） 機(jī)化（organization）由新生的肉芽組織吸收和取代壞死組織（或其它異物如血栓等）的過程稱為機(jī)化，最后成為瘢痕

27、組織。5) 包裹壞死灶如較大，由周圍新生結(jié)締組織加以包繞。6） 鈣化壞死組織中出現(xiàn)鈣鹽沉積（營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化）,2、 凋亡 （apoptosis）,概念：基因調(diào)控下的機(jī)體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞的主動(dòng) 死亡過程稱為凋亡。生理作用機(jī)體正常組織的更新胚胎發(fā)育與指趾形成免疫系統(tǒng)的克隆選擇衰老、突變、感染細(xì)胞的清除,2、 凋亡,病理作用 先天性畸形 自身免疫病 腫瘤發(fā)生,2、 凋亡,病變單個(gè)細(xì)胞死亡細(xì)胞

28、核DNA有序降解核染色質(zhì)邊集，半月狀積聚，長(zhǎng)梭狀突出凋亡小體形成細(xì)胞膜、核膜完整無炎癥反應(yīng),2、 凋亡,基因調(diào)控誘導(dǎo)基因：p53、bax、Fas抑制基因：bcl-2、ras,第一章 損傷的修復(fù)（repair）,概念：損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成 缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程稱為組織修復(fù)。完全性再生：組織損傷由與損傷組織結(jié)構(gòu)功能相同的組織修

29、 復(fù)者稱完全性再生。不完全性再生：組織損傷由與損傷結(jié)構(gòu)功能不同的血管和纖 維結(jié)締組織修復(fù)者稱不完全性再生。,第一節(jié) 再 生,1、不同類型細(xì)胞的再生潛能 1）不穩(wěn)定細(xì)胞： 這一類細(xì)胞在一生中不斷地進(jìn)行增生，以代替衰亡和破壞的細(xì)胞。表皮細(xì)胞小血管成纖維細(xì)胞 呼吸道、消化道粘膜被覆細(xì)胞。生殖器管管腔的被覆細(xì)胞淋巴、造血、間皮細(xì)胞,1、不同類型細(xì)胞的再生潛能,2）穩(wěn)定細(xì)

30、胞： 這類細(xì)胞保留著潛在的再生能力， 當(dāng)組織遭到破壞時(shí)，則表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生力。 肝細(xì)胞胰腺細(xì)胞涎腺細(xì)胞內(nèi)分泌腺細(xì)胞汗腺細(xì)胞腎小管上皮細(xì)胞骨細(xì)胞軟骨細(xì)胞（較弱）平滑肌細(xì)胞（較弱）,1、不同類型細(xì)胞的再生潛能,3）永久性細(xì)胞 此類細(xì)胞無再生能力或再生能力極弱，損傷后成為永久性缺損，或由瘢痕修復(fù)。神經(jīng)節(jié)細(xì)胞心肌細(xì)胞骨骼肌細(xì)胞,二、各種組織的再生過程,（一）上皮組織的再生1、被覆上皮再生 鱗狀上皮

31、缺損時(shí)，由創(chuàng)緣或底部的基底細(xì)胞分裂增生，向缺損中心移動(dòng)，先形成單層上皮，以后增生分化成鱗狀上皮。粘膜上皮（胃腸）缺損時(shí)：基底細(xì)胞→立方細(xì)胞→柱狀細(xì)胞。,2、腺上皮再生,普通腺體再生：基底膜未破壞→殘存細(xì)胞→腺體恢復(fù)基底膜破壞 難以再生。肝細(xì)胞再生網(wǎng)狀支架完整，恢復(fù)正常。網(wǎng)狀支架塌陷 ，膠原化，結(jié)節(jié)狀再生,,（二） 纖維組織的再生,,靜止?fàn)顟B(tài)纖維細(xì)胞,,未分化間葉細(xì)胞,,,,成纖維細(xì)胞,,,纖維細(xì)胞,分泌膠原,（三）軟骨

32、再生,軟骨膜細(xì)胞 類成纖維細(xì)胞 軟骨基質(zhì)軟骨母細(xì)胞 軟骨細(xì)胞,,,,分泌,成熟,,（四）骨再生,見《骨折愈合》,（五）血管再生,1、毛細(xì)血管的再生基底膜分解內(nèi)皮細(xì)胞：分裂增生→幼芽→內(nèi)皮條索（實(shí)心） →血

33、流沖擊管腔→新生的毛細(xì)血管網(wǎng) 改建 →小動(dòng)脈、靜脈2、 大血管的修復(fù)大血管離斷后，手術(shù)吻合兩端內(nèi)皮細(xì)胞分裂 →互相連接→恢復(fù)內(nèi)膜光滑性肌層不易再生，結(jié)締組織連接→疤痕,（六） 肌組織的再生,骨骼肌：肌膜完整，肌纖維未完全斷裂，可 完全再生。肌膜破壞或完全斷裂， 形成肌蕾，纖維連接。平滑?。貉苄推交?/p>

34、經(jīng)未分化間葉細(xì)胞分 化、再生。 胃腸道平滑肌由纖維連接。心?。簬缀醪荒茉偕?，由瘢痕修復(fù),（七）神經(jīng)組織再生,神經(jīng)細(xì)胞（腦、脊髓）破壞后不能再生， 由膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維修補(bǔ)膠質(zhì)瘢痕。周圍神經(jīng)受損后，與其相連的神經(jīng)細(xì)胞存 活，可完全再生。,二、  損傷處細(xì)胞再生與分化的分子機(jī)制,(一)、與再生有

35、關(guān)的幾種生長(zhǎng)因子1.血小板源生長(zhǎng)因子（ PDGF）：成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、 膠質(zhì)細(xì)胞、單核細(xì)胞2.成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（ FGF）：內(nèi)皮細(xì)胞、其它間葉細(xì)胞3.表皮生長(zhǎng)因子（ EGF）：上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞 平滑

36、肌細(xì)胞4.轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（ TGF）：成纖維細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞5.血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（ VEGF）：內(nèi)皮細(xì)胞6.細(xì)胞因子（cytokines）：IL-1 TNF可刺激成纖維細(xì)胞再生。 TNF可使內(nèi)皮細(xì)胞再生。,(二)、抑素與接觸抑制,1.抑素抑素具有組織的特異性，任何組織都可產(chǎn)生一種抑素抑制本身的增殖。常見抑素：表皮抑素、干擾素2、TGF

37、-b、PGE2 2.接觸性抑制細(xì)胞生長(zhǎng)過程中相互接觸，則生長(zhǎng)停止，稱生長(zhǎng)的接觸抑制。細(xì)胞間的縫隙連接也通過細(xì)胞間通訊，參與接觸抑制。,（三） 細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular maxtrix，ECM）在細(xì)胞再生中的作用,膠原蛋白——支架蛋白多糖——代謝粘連糖蛋白——粘附、伸展、移動(dòng) （FN、LN）,第二節(jié) 纖維性修復(fù),一、肉芽組織（granulation tis

38、sue)：概念：由新生的毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼 稚結(jié)締組織。 形態(tài)：柔軟濕潤(rùn)，富于血管，似鮮嫩的肉芽 成分：新生的毛細(xì)血管成纖維細(xì)胞炎細(xì)胞,肉芽組織的結(jié)構(gòu),滲出壞死層肉芽層瘢痕層,肉芽組織的作用及結(jié)局,作用：填補(bǔ)缺損機(jī)化血栓和血凝塊抗感染及保護(hù)創(chuàng)面結(jié)局：血管幼稚 成熟 減少成纖維細(xì)胞 纖維細(xì)胞 透明變性,,,,,,,,,,瘢痕形成,二、瘢痕組

39、織（scar）,有利結(jié)局填補(bǔ)缺損，連接傷口，保持器官完整性增強(qiáng)抗拉力，保持器官組織的堅(jiān)固性不利結(jié)局瘢痕收縮，導(dǎo)致關(guān)節(jié)攣縮，官腔狹窄瘢痕粘連，器官粘連，功能受阻器官硬化瘢痕疙瘩,第三節(jié) 創(chuàng)傷愈合（wound healing）,機(jī)體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程。 一、皮膚創(chuàng)傷愈合傷口早期變化傷口收縮肉芽組織增生和瘢痕形成表皮機(jī)器組織再生,（二） 創(chuàng)傷愈合的類型,1、一期愈合（heali

40、ng by first intention）傷口條件： 組織缺損少，創(chuàng)緣整齊、無感染， 對(duì)合嚴(yán)密 （經(jīng)粘合、縫合）愈合時(shí)間：表皮再生在24-48小時(shí)內(nèi)將傷口覆 蓋，5-6天膠原纖維形成（拆線）， 2-3周完全愈合。結(jié)局：瘢痕小，不影響功能,2. 二期愈合（healing by second intention）,傷口條件：缺損較大，邊緣不整，無法整齊對(duì)

41、 合，伴有感染或異物愈合時(shí)間：數(shù)周至數(shù)月結(jié)局：瘢痕大，明顯影響功能,3 痂下愈合（healing under scar）,傷口表面的血液、滲出物、壞死物質(zhì)干燥后被形成黑褐色硬痂，在痂下進(jìn)行上述愈合過程，待上皮再生完成后，痂皮脫落。 痂下愈合的時(shí)間通常較無痂者長(zhǎng)，痂皮下如有細(xì)菌感染時(shí)，不利于愈合。,（三） 影響再生修復(fù)的因素,全身因素：年齡營(yíng)養(yǎng)局部因素：感染、異物、死腔局部血液循環(huán)神經(jīng)支配