內(nèi)科臨床教學(xué)護士學(xué)看心電圖

1、護士學(xué)看心電圖⑶ —— 心肌梗死、房室肥大等 朱明恕主任醫(yī)師整理,心肌梗死是持久而嚴(yán)重的心肌缺血 心電圖表現(xiàn)為較長時間ST段抬高（或壓低）并動態(tài)演變、T波改變或Q波形成,心肌梗死全球統(tǒng)一定義 心電圖檢出心肌梗死 ⒈ 兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)有新的ST段抬高，V2～V3導(dǎo)聯(lián)男性≥0.2mV或女性0

2、.15≥mV 和/或其它導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV. ⒉ 兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)有新的ST段水平或下斜型壓低≥0.05mV，和/或兩個相鄰的R波為主或R/S比值＞1的導(dǎo)聯(lián)上T波倒置≥0.1mV.,1,急性心肌梗死ST段抬高的不同形態(tài),ST段與T波的上升支合成單向曲線,,急性前壁心梗,胸痛2小時，V1~V3呈rS或QS型、V1~V4的S-T段向上抬高、與T波構(gòu)成單向曲線,急性前壁心梗,高血壓、糖尿病、高脂血癥病人，胸痛2小時，V1~V3呈QS型、V4

3、qrS 型、S-T段在V1~V4上抬與直立T波構(gòu)成單向曲線,急性下壁心梗,Q波 ST段抬高與T波形成單向曲線 ST段對應(yīng)性改變,急性前壁、高側(cè)壁心梗,Q波形成 S-T段抬高與T波形成單向曲線,急性前壁心梗,高血壓、高脂血癥病人，胸痛6小時，S-T段在V1~V6及Ⅰ、aVL導(dǎo)抬高、T波直立、呈單向曲線、V1~V5導(dǎo)呈QS型,急性后壁心梗,V5~V9呈QS波、V5~V9導(dǎo)S-T段抬高、V1~V3導(dǎo)R波增高,急性前壁

4、心梗,糖尿病、高脂血癥、胸痛氣短1.5h，V1~V4導(dǎo)呈QS型、S-T段在V1~V5導(dǎo)抬高、與T波構(gòu)成單向曲線,急性下壁心梗,糖尿病、高脂血癥病人，突發(fā)胸痛，S-T段在Ⅱ、Ⅲ、 aVF、V6上抬與T波融合、Q波不深不明顯,急性前壁心梗,V1~V4呈QS型、V5呈qrs型、S-T段在V1~V6導(dǎo)抬高且與T波前肢融合,,急性前壁心梗（演變期）,高血壓、高脂血癥病人、突發(fā)胸痛氣短，V1~V3導(dǎo)呈QS型、V4導(dǎo)呈QR型、S-T段在V2導(dǎo)抬高、

5、T波在V2導(dǎo)正負(fù)雙向、T波在V3~V5導(dǎo)倒置較深,前壁NSTEMI,癥狀、心肌酶升高，S-T段在V1~V4導(dǎo)下降、V1~V4的T波明顯倒置并動態(tài)演變,,AB,NSTEMI,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V6導(dǎo)S-T段下降、T波對稱性倒置,心肌梗死全球統(tǒng)一定義陳舊性心肌梗死的心電圖改變 ⒈ V1～V2導(dǎo)聯(lián)Q波寬度≥0.02s,或V2～V3導(dǎo)聯(lián)為QS波； ⒉ 在Ⅰ、Ⅱ、AVL、AVF或V4～V6導(dǎo)聯(lián)任何兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)上Q波寬度≥

6、0.03s, 深度≥0.1mV； ⒊ 在V1～V2導(dǎo)聯(lián)上R波寬度≥0.04s，和R/S＞1伴同向直立T波而不存在傳導(dǎo)障礙。,,陳舊下壁心梗,Ⅱ?qū)С蕅R型、Ⅲ、aVF導(dǎo)呈Qr型、伴T波倒置,陳舊下壁心梗 急性前壁心梗 竇速,3年前心梗，心前區(qū)不適4h、 Ⅲ導(dǎo)呈QS型、、aVF導(dǎo)呈qrs型、V3~V4導(dǎo)呈QS型、S-T段在V2~V6導(dǎo)上抬、與T波前肢融合,陳舊下壁心梗,,Ⅲ、aVF導(dǎo)呈Qr型、T波倒置、Ⅰ、AVL 導(dǎo)S-T略下

7、降,心絞痛（或無癥狀心肌缺血）為短暫心肌缺血 心電圖多表現(xiàn)為短暫ST段壓低,心絞痛發(fā)作前、后,心絞痛發(fā)作前心電圖正常、發(fā)作停止后立即恢復(fù)正常,,心絞痛發(fā)作時,心絞痛發(fā)作Ⅱ、 Ⅲ 、AVF 及V3~V6導(dǎo)S-T段下斜型下降、T波負(fù)正雙向,◆ 診斷心肌缺血，心電圖動態(tài)變化才具有臨床意義 ◆ 心絞痛發(fā)作時，ECG出現(xiàn)ST段水平或下斜型下降≥0.1mV,但陽性率只有30%～40%。 ◆ ST-改變持續(xù)存在，無動態(tài)變化，大多數(shù)是由高血壓、

8、心肌病等心肌細(xì)胞肥厚缺血所致。,心電圖與心房、心室肥大,心房除極示意圖,激動源自竇房結(jié)，依次傳至右心房、左心房產(chǎn)生電活動、P波是兩心房電活動的疊加,右房肥大引起P波高尖，左房肥大異常引起肢導(dǎo)P波寬大有切跡，在V1導(dǎo)出現(xiàn)雙向P波，負(fù)向波明顯，其絕對值大于0.04mm s,V1導(dǎo)P波呈正負(fù)雙向、負(fù)向波寛乘深的積的絕對值越大就提示左房越大、左房負(fù)荷越重,左房擴大（二尖瓣P(guān)波）,PⅠ增寬時限>0.11 s、頂端雙峰、峰距>0.0

9、4 s、PtfV1<–0.04mms,,寛而深的負(fù)向P波 →,右房擴大,P,Ⅱ高尖,肺性P波 右房增大,P波高尖、振幅0.3mV,左室肥大勞損,QRS波電壓升高： RV5+SV1>4. 0mV(男） >3.5 mV(女） ST-T改變： Ⅰ、V5導(dǎo)聯(lián),左室勞損模式圖,心電圖勞損的特點：ST段弓背向上壓低、T波倒置、尾端超射,左室肥大,QRS波電壓升高： RV5+SV1&

10、gt;4. 0mV(男）>3.5 mV(女）,左室肥大勞損,,QRS波電壓升高： RV5+SV1>4. 0mV(男） >3.5 mV(女） ST-T改變： Ⅰ、V5導(dǎo)聯(lián),左室高電壓,RV5 > 2.5mV,右室肥大,,電軸右偏1280、、RV1+SV5 > 1.2mV、aVR導(dǎo)R/Q>1,右室肥大、竇速,電軸右偏、QRS波振幅增大提示右室肥大、HR107次/分,右房

11、擴大（肺性P波）右室肥大,電軸右偏、Ⅱ?qū)波高尖、QRS波振幅提示右室肥大,心電圖是間接檢測房室肥大, 遠不及超聲心動圖準(zhǔn)確,藥物對心電圖的影響,洋地黃引起的特征性ST-T魚鉤樣改變，并非均出現(xiàn)， 只提示使用洋地黃，不意味藥物中毒,洋地黃作用，魚鉤樣改變，在V5、V6導(dǎo)聯(lián)易見,,引起明顯的復(fù)極延長（長QT)及心動過緩,胺碘酮的影響,A 基礎(chǔ)狀態(tài)B

12、胺碘酮,電解質(zhì)紊亂對心電圖的影響,高鉀血癥心電圖,早期改變是T波高尖（帳蓬樣）—→隨著血清鉀濃度進一步升高，QRS波群增寬，P波振幅變小甚至可以完全消失—→最嚴(yán)重時心電圖呈正弦波，可導(dǎo)致心臟停搏。,輕到中度 中到重度 嚴(yán)重升高,低鉀血癥的心電圖,,從輕微的T波低平到明顯U波，有時伴隨ST段壓低或T波倒置。,血鉀濃度為2.2mmoL/L,注意U波明顯，T波

13、低平,低血鉀,,S-T段降低、T波降低、平坦或倒置、U波增高,低鈣血癥高鈣血癥,?低鈣血癥因使ST段延長，從而導(dǎo)致QT間期延長。 ?高鈣血癥時因使ST段變短，QT間期縮短，以致T波緊跟QRS波群出現(xiàn)。,低鈣血癥 正常 高鈣血癥,相對特異的ST—T改變,,洋地黃作用心內(nèi)膜下心肌缺血高鉀血癥急性心肌死梗死演變期低鉀血癥,心包填塞電交替心電圖,

14、幾個心電圖快速改變給我們的提示： ? ST—T動態(tài)演變及Q波—→急性心肌梗死 ?新發(fā)生（或可能新發(fā)生）的完性左束支傳導(dǎo)阻滯—→急性心肌梗死 ?短暫的ST—T改變—→心絞痛或無癥狀心肌缺血 ? 新發(fā)生的電軸右偏、肺性P波、右室肥大或完全性右束支傳導(dǎo)阻滯—→急性肺梗死,給初學(xué)心電圖者的建議1、2、3,1. 買一本心電圖入門的書 2. 看兩本心電圖圖譜 3. 三要虛心向別人學(xué)習(xí),祝你成功!,祝你成功!,謝 謝！,