舒張性心衰的新理念

1、舒張性心衰的新理念,,主要內容,舒張性心衰名稱與定義舒張性心衰流行病學舒張性心衰機制（細胞、壓力容量）舒張性心衰臨床表現(xiàn)舒張性心衰診斷的1+1+1模式舒張性心衰治療與預后,舒張性心衰的名稱與定義,,概念,傳統(tǒng)觀念電 自律性 興奮性 傳導性機械 收縮性,心臟生理學特性,現(xiàn)代觀念電 自律性 興奮性 傳導性機械 收縮性 舒張性,,,舒張

2、性心衰：經典概念 心室收縮后，在靜脈回流正常情況下，心室恢復原來容量及壓力的能力為舒張性，不能恢復者稱為舒張功能降低或衰竭。,,概念,舒張性心衰：近年概念又稱射血分數(shù)正常性心衰（HF-PEF），是指心臟射血分數(shù)(EF)正?；蚪咏?>0.50 or 0.45)，但有心衰癥狀、體征和臨床表現(xiàn)。,概念,舒張功能不全性心力衰竭 (DHF),,正常收縮功能性心力衰竭 (HF-PSF),,正常射血分數(shù)心力衰竭 (HF-N

3、EF或HF-PEF),術語與名稱的演變,2009：舒張性心衰,概念,舒張性心衰的流行病學,66-103,75-86,70-84,75,?50,>40,>25,55-95,78,–,76,75,–,60,68,65,年齡段,平均年齡,美國 (CHS),芬蘭(Helsinki),英國(Poole),丹麥. (Copen.),西班牙 (Asturias),葡萄牙(EPICA),荷蘭 (Rotter.),瑞典(Vasteras),,

4、,收縮性心衰,舒張性心衰,55,51,68,46,71,59,39,71,Petrie M, McMurray J. Lancet. 2019;358:423-434. Hogg K et al. J Am Coll Card. 2019;43:317-327.,CHF發(fā)病率 (%),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10

5、,流行病學,1. 發(fā)病率較高（51%）,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,43,51,78,35,47,31,0,20,40,60,80,100,EF?50%,EF?45%,EF?50%,EF?50%,Framingham2(n=73),Olmstead1(n=137),CHS3 (n=269),NHF Project4(n=19,710),1. Senni M et al. Circulation. 2019

6、;98:2282-2289. 2. Vasan RS et al. J Am Coll Card. 2019;33:1948-1955. 3. Gottdiener JS et al. Ann Intern Med. 2019;137:631-639.,EF?50%,EF >50%,Owan5(n=4,596),Bhatia6(n=2,802),Patients (%),4. Masoudi FA et al. J A

7、m Coll Card. 2019;41-217-223. 5. Owan TE et al. N Engl J Med. 2019;355:251-259. 6. Bhatia RS et al. N Engl J Med. 2019;355:260-269.,,,,,,,,,0,20,40,60,80,100,,不同的研究中，舒張性心衰比例有一定差距,流行病學,Owan TE et al. N Engl J Med. 2019;

8、355:251-259.,,2. 發(fā)病率有增高趨勢,流行病學,3.易發(fā)人群 老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病,流行病學,3.易發(fā)人群 老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病,流行病學,舒張性心力衰竭并非一種特殊的疾病，而是與高血壓

9、、冠心病或糖尿病共存?；A是上述病變引起心血管系統(tǒng)的結構重構和硬化（彈性降低）。,3.易發(fā)人群 老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病,隨年齡增加，動脈彈性降低，收縮壓和脈壓增加。加重了高血壓病引起的心血管系統(tǒng)的重構。,流行病學,E/A比率與年齡的關系,,年齡,流行病學,,流行病學,3.易發(fā)人群

10、 老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病,女性舒張性心衰的發(fā)生率高于男性(>60%)，左室對高血壓和房顫適應性的性別差異只能部分解釋女性舒張性心衰發(fā)病率高的這一臨床現(xiàn)象。,流行病學,3.易發(fā)人群 老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病,流行病學,高血壓,,,,,左室纖維化

11、、肥厚，動脈管壁膠原增多,左室后負荷增加，收縮期室壁壓力增加，舒張受損,刺激左室肥大,左室舒張性降低,,,,,,大多數(shù)HF-PEF患者有高血壓大多數(shù)既往或目前有LVH,1. Senni M et al. Circulation. 2019;98:2282-2289. 4. Owan TE et al. N Engl J Med. 2019;355:251-2592. Vasan RS et al. J Am Coll Card

12、. 2019;33:1948-1955. 5. Bhatia RS et al. N Engl J Med. 2019;355:260-2693. Gottdiener JS et al. Ann Intern Med. 2019;137:631-639,Framingham2,Olmsted1,CHS3,Owan4,Bhatia5,37,36,170,60,59,78,880,1570,2167,2429,n=,患者 (%),n

13、 =CHF患者總人數(shù),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,55,63,59,75,58,49,48,57,71,50,0,20,40,60,80,100,,EF尚正常,,EF降低,流行病學,3.易發(fā)人群 老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病,流行病學,關于糖尿病是否在沒有冠心病和高血壓的情況下，單獨引起舒張性心力衰竭尚不

14、肯定。,3.易發(fā)人群 老年人，女性 高血壓伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸潤性心肌病,流行病學,相對較少,4. 誘發(fā)因素心房顫動肺部感染腎功能不全貧血,流行病學,舒張性心衰的機制,1.細胞-分子學機制2.容量-壓力機制,心肌舒緩性、順應性與心動周期的關系,,心臟舒張性的基本概念 心臟的舒張功能包括心臟的主動性舒緩（relaxation）和被

15、動性充盈與擴張（compliance，順應性）。舒緩開始于心室的射血后期，終止在心室的快速充盈期末。而順應性開始于快速充盈期末，持續(xù)到該心動周期的結束，下個心動周期開始之時。,機制,機制,心肌舒緩性、順應性與心動周期的關系,,舒緩性 舒緩性的決定因素包括心臟的負荷和去收縮活動。正常時心臟負荷包括心肌纖維的內部和外部承受的壓力，以及血流動力學負荷（包括動脈阻抗、壓力波的傳播和Laplace的關系，心房、心室的相互作用等）。而去收縮活

16、動（inaction）是指能量依賴性鈣泵活動的過程中，心肌從收縮狀態(tài)轉變?yōu)槿ナ湛s狀態(tài)，進而發(fā)生舒緩。,機制,心肌舒緩性、順應性與心動周期的關系,,順應性 是指單位壓力的變化能夠引起的容積改變（dv/dp）,這是一個被動充盈和擴張的過程。順應性的倒數(shù)稱為心室僵硬度（stiffness），即單位容積的變化引起的壓力變化（dv/dp）。而心肌硬度是指心肌受到應力（stress）能發(fā)生應變（strain）的一種特性，與心肌硬度平行的是心室

17、腔硬度的概念，后者與心室質量、心肌硬度成正比，與心室容量成反比。心室肌硬度的增加、心室肥大、質量的增加、容量減少都能使心室腔硬度增加，順應性降低。,機制,1.心肌細胞收縮：電機械耦聯(lián)（1）間期：40~60ms（50ms）（2）耦聯(lián)因子：鈣離子（3）耦聯(lián)過程：鈣跨膜 （電活動）鈣火花去位阻效應橫橋滑動 （機械活動）,一、細胞分子學機制,① 鈣跨膜 正常時，細胞外的Ca2＋濃度是細胞內的1萬倍。當心肌細胞膜上的Ca2＋

18、通道開放時，鈣離子將順濃度差流入細胞內，同時，產生跨膜的電活動（除極）,一、細胞分子學機制,機制,② 鈣火花 經Ca2＋跨膜，細胞內游離Ca2＋升高，并產生觸發(fā)肌漿網將儲存的Ca2＋瞬間大量釋放，最終使細胞內游離Ca2＋升高100倍。 肌漿網瞬間釋放大量Ca2＋的這一過程被形象地稱為“鈣火花”或“鈣瞬變”,,游離鈣升高100倍,,細胞外,細胞內,一、細胞分子學機制,機制,③ 去位阻效應心肌細胞的收縮亞單

19、位為肌動蛋白和肌凝蛋白，但必須兩者接觸后產生收縮，舒張期肌鈣蛋白隔開二者，阻擾收縮，稱為“位阻效應”。游離的大量鈣離子將和肌鈣蛋白形成復合物，使肌鈣蛋白移位，使“位阻效應”消失，這一過程稱為“去位阻效應”。,,,一、細胞分子學機制,機制,④ 橫橋滑動去位阻效應后，肌凝蛋白的橫橋原位滑動，帶動肌動蛋白向肌節(jié)中央移位，產生收縮。 收縮后，肌漿網回收鈣離子，產生舒張。目前研究顯示，舒張功能障礙是肌漿網回吸收鈣離子減慢的結果,,,肌動蛋

20、白移動,橫橋滑動,,,,,肌節(jié)縮短,,,一、細胞分子學機制,機制,④ 橫橋滑動 去位阻效應后，肌凝蛋白的橫橋原位滑動，帶動肌動蛋白向肌節(jié)中央移位，產生收縮。 收縮后，肌漿網回收鈣離子，產生舒張,肌動蛋白,肌凝蛋白,橫橋,機制,耦聯(lián)過程： 1）鈣跨膜 （電活動） 2）鈣火花 3）去位阻 4）橫橋滑動

21、 （機械活動）,,機制,心肌收縮力與橫橋的活化：,機制,機制,一、細胞分子學機制2.心肌細胞舒張：去除興奮收縮耦聯(lián)（去收縮過程）,①,②,③,,①鈣跨膜,②鈣火花,③心肌收縮,機制,一、細胞分子學機制2.心肌細胞舒張：去除興奮收縮耦聯(lián)（去收縮過程）,①,②,③,④,①,②,③,①再攝入,②線粒體再攝入,③鈣泵,④鈉/鈣交換體,機制,一、細胞分子學機制2.心肌細胞舒張：去除興奮收縮耦聯(lián)（去收縮過程）,A.正常Ca2+運轉

22、,,,機制,一、細胞分子學機制2.心肌細胞舒張：去除興奮收縮耦聯(lián)（去收縮過程）,A.正常Ca2+運轉,B.交感興奮時Ca2+運轉,,,機制,一、細胞分子學機制2.心肌細胞舒張：去除興奮收縮耦聯(lián)（去收縮過程）,A.正常Ca2+運轉,,,,,,,,,Ca2+跨膜Ca2+瞬變 10-7→10-5,電,機械,,收縮,跨膜,,釋放,,肌漿網,機制,一、細胞分子學機制2.心肌細胞舒張：去除興奮收縮耦聯(lián)（去收縮過程）,A.正常Ca2+運轉

23、,B.交感興奮時Ca2+運轉,,,,,,,,,Ca2+跨膜Ca2+瞬變 10-7→10-5,電,機械,,收縮,跨膜,,釋放,,肌漿網,機制,一、細胞分子學機制2.心肌細胞舒張：去除興奮收縮耦聯(lián)（去收縮過程）,A.正常Ca2+運轉,,,,,,,Ca2+跨膜Ca2+瞬變 10-7→10-5,電,機械,,,,,,,,收縮,跨膜,釋放,肌漿網,,舒張,再攝入,10-5 → 10-7,,去耦聯(lián),,機制,一、細胞分子學機制2.心肌細

24、胞舒張：去除興奮收縮耦聯(lián)（去收縮過程）,A.正常Ca2+運轉,B.交感興奮時Ca2+運轉↑,,,,,,,Ca2+跨膜Ca2+瞬變 10-7→10-5,電,機械,,,,,,,,收縮,跨膜,釋放,肌漿網,,舒張,再攝入,10-5 → 10-7,,去耦聯(lián),,收縮↑,舒張↑,機制,正常時，心肌細胞的彈性與肌聯(lián)蛋白（Titin）密切相關，肌聯(lián)蛋白橫跨肌小節(jié)，在心肌細胞內起到分子彈簧鏈的作用。心肌細胞收縮時，肌聯(lián)蛋白處于彈簧被壓的狀態(tài)，因而儲

25、存著彈性回復的勢能,2.心肌細胞舒張： 肌聯(lián)蛋白的彈性回復,一、細胞分子學機制,,,,,,,左心室壓力,左心室容積,舒張功能不全高血壓 高齡左心室肥厚向心性重構,,,,,,,,收縮功能不全心梗、心肌病、容量負荷過重高血壓離心性重構,,,Zile MR, Brutsaert DL. Circulation. 2019;105;1387-1393.,壓力高，容積小,機制,壓力高容積大,二、左室容量-壓力機制,

26、二、左室容量-壓力機制,左室舒張功能障礙 心室硬度增大，擴張儲備功能降低 左室長軸收縮功能減退 對運動的心率變時效應減弱(每搏量增加) RAAS和交感神經系統(tǒng)激活,機制,正常,收縮性心衰,舒張性心衰,Aurigemma, Zile, GaaschCirculation 2019,機制,二、左室容量-壓力機制,機制,不論收縮性還是舒張性心衰，均有左室舒張末壓的升高，只是兩者引發(fā)的原因截然不同。換言之，收縮性心衰是因左室收縮功能

27、障礙，不能有效射血而使舒張壓升高，而舒張性心衰則是舒張功能障礙引起左室舒張末壓升高，后者升高的程度更為明顯。左室舒張末壓的升高將引起左房壓升高，左房衰竭，進而引起肺靜脈壓升高，肺淤血、呼吸困難，甚至心室衰竭，這種殊途同歸的過程可做為兩種不同類型心衰引起相同臨床表現(xiàn)的機制。,二、左室容量-壓力機制,,有效舒張期（EA 間期）,,,E,A,三、其他：有效舒張期的改變,機制,,E,A,等容舒張期長,,心室因素,,,心房因素,PR

28、間期過長/短影響E/A間期（有效舒張期）,機制,1、心衰患者舒張期縮短 舒張期相對縮短 收縮功能下降， 收縮期延長 有效舒張期縮短 A.等容舒張期延長 B.PR短：A峰切尾 PR長：E峰切尾,心衰時,機制,,有效舒張期（EA 間期）,,,E,A,機制,2.E峰受損 心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年齡，均可引起心室充盈受損,快速充盈,緩慢充盈,,,機制,2.E峰受損 心室肌肥厚

29、、僵硬、限制、心包、年齡，均可引起心室充盈受損,快速充盈,緩慢充盈,,,機制,3.心房因素心房的輔助泵作用約占舒張期功能的30%心房肌纖維化、房顫、房室間期不良，均可導致心房輔助泵功能下降，影響舒張功能,,,,,,機制,4. PR間期過長/短可使有效舒張期（EA間期）明顯縮短此時PR間期的不適當，可使EA間期更短，舒張功能受損更重 （1）AV間期過短：A峰被切尾， E峰＋A峰（有效舒張期

30、）縮短 （2）AV間期過長：E峰被A峰切尾 （EA融合）， E峰＋A峰（有效舒張期）縮短,AV間期過短,,QA,EA間期縮短,AV間期過長,QA,EA間期縮短,機制,舒張期E峰與A峰的持續(xù)時間代表二尖瓣開放時間，屬于左室的有效舒張期。正常時，其持續(xù)時間約為整個心動周期的50%~ 60%，當E峰和A峰持續(xù)時間短于心動周期的40%~45%時，將明顯影響心臟的舒張功能，甚至引起舒張性心衰。,,切尾,E&l

31、t;A,融合,,,,過短,優(yōu)化后,過長,AV80ms,AV200ms,AV130ms,機制,舒張性心衰的臨床表現(xiàn),,臨床表現(xiàn),左心衰竭：舒張性心衰患者存在肺淤血時，可出現(xiàn)心悸、氣短、勞力性和夜間陣發(fā)性呼吸困難，甚至肺水腫。右心衰竭：右室舒張功能障礙發(fā)生后，患者將出現(xiàn)體循環(huán)淤血：頸靜脈怒張、肝大、下肢浮腫等。臨床充血性心衰中，約70%由收縮性心衰引起，30%由舒張性心衰引起。,,,+ + + +,+ + + +,臨床表現(xiàn),舒張性心衰診

32、斷的1+1+1模式,,診斷,過去，舒張性心衰因缺少特異性強、敏感性高的輔助診斷指標，其臨床診斷變?yōu)榕潘栽\斷（排除了其他疾病后的診斷），臆斷性診斷（推理性診斷），試驗性診斷（經治療有效后的診斷）等經驗診斷的模式。目前，組織多普勒診斷舒張性心衰敏感性高，特異性強，使舒張性心衰變?yōu)榕R床醫(yī)生積極主動的診斷，十分明確的診斷。舒張性心衰的診斷1+1+1模式： 第一個1：病人確有心衰的癥狀或體征 第二個1：L

33、VEF>50% 第三個1：A.客觀的實驗室診斷依據 B.診斷依據的積分需達1分,積1分的客觀指標有創(chuàng)性壓力測定：肺動脈楔壓>12mmHg或左心室舒張末壓>16mmHg組織多普勒： E/E’ > 15,積0.5分的客觀指標1.組織多普勒： E/E’ > 82.血流多普勒：. E/A DT. 肺靜脈血流. 左房擴大 . 左心室肥厚. 房顫

34、3.血液生化標志物NT proBNP > 220 pg/ml或 BNP > 200 pg/ml,診斷,診斷必須有客觀證據。常不用有創(chuàng)性檢查方法，客觀的診斷證據主要依據無創(chuàng)性檢查方法得出，因而有一定的局限性。最重要的依據：來自于組織多普勒超聲，包括心臟功能和結構參數(shù)。,診斷,舒張性心力衰竭的診斷標準,診斷,診斷,,舒張性心衰的實驗室診斷,1.舊方法：（1）方法：血流多普勒（2）采樣容積：二尖瓣口（3）指標：E/

35、A比值（4）正常值：>1,<1為不正常（5）局限性：中度：假性正常化 重度：超正?；?房顫：A波消失 無法測定（5）影響：使舒張性心衰缺乏 特異性診斷指標,診斷,,舒張性心衰的實驗室診斷,2.新方法（1）方法：組織多普勒（2）采樣容積：二尖瓣環(huán)（3）指標：E/E’比值（4）正常值：15為異常

36、 8~15可疑（5）結果判定： >15：積1分 >8: 積0.5分 （5）影響：使舒張性心衰有了 特異性指標,（E’峰隨著舒張功能的減退呈進行性下降）,,診斷,E’峰隨舒張功能減退呈進行性下降,,診斷,E/E’值代表舒張早期的充盈,,,HF的癥狀或體征,LVEF > 50% 且 左心室舒張末期容積指數(shù)(LVE

37、D VI) < 97 ml / m²,左心室舒張、充盈、舒張期擴脹和硬度異常,肺動脈楔壓>12 mmHg或左心室舒張末壓>16 mmHg,組織多普勒,NT proBNP > 220 pg/mlBNP > 200 pg/ml,E/E’ > 15,15 > E/E’ > 8,超聲血流多普勒 :. E/A DT. 肺靜脈血流. 左房擴大 . 左心室肥厚. 房顫,,,,

38、,,NT proBNP > 220 pg/mlor BNP > 200 pg/ml,舒張性心衰,組織多普勒E / E’ > 8,,,,,,,,,,,,,,,2019ESC診斷流程,HF的癥狀或體征,LVEF > 50% 且 左心室舒張末期容積指數(shù)(LVED VI) < 97 ml / m²,左心室舒張、充盈、舒張期擴脹和硬度異常,肺動脈楔壓>12 mmHg或左心室舒張末壓>1

39、6 mmHg,組織多普勒,NT proBNP > 220 pg/mlBNP > 200 pg/ml,E/E’ > 15,15 > E/E’ > 8,超聲血流多普勒 :. E/A DT. 肺靜脈血流. 左房擴大 . 左心室肥厚. 房顫,,,,,,NT proBNP > 220 pg/mlor BNP > 200 pg/ml,舒張性心衰,組織多普勒E / E’ > 8,,,

40、,,,,,,,,,,,,2019ESC診斷流程,HF的癥狀或體征,LVEF > 50% 且 左心室舒張末期容積指數(shù)(LVED VI) < 97 ml / m²,左心室舒張、充盈、舒張期擴脹和硬度異常,肺動脈楔壓>12 mmHg或左心室舒張末壓>16 mmHg,組織多普勒,NT proBNP > 220 pg/mlBNP > 200 pg/ml,E/E’ > 15,15 >

41、 E/E’ > 8,超聲血流多普勒 :. E/A DT. 肺靜脈血流. 左房擴大 . 左心室肥厚. 房顫,,,,,,NT proBNP > 220 pg/mlor BNP > 200 pg/ml,舒張性心衰,組織多普勒E / E’ > 8,,,,,,,,,,,,,,,2019ESC診斷流程,,,1+1+1模式,,,1+1+1模式,,,,,,,1+1+1模式,,,,,,,,,,左心室舒張功能超聲心動

42、圖分析,診斷方法,1,2,E,E’,無創(chuàng)性檢查,UCG：左室充盈方式的評價 肺靜脈、跨二尖瓣和心室充盈情況反映了左室舒張功能。常規(guī)測量跨二尖瓣血流速度，在此基礎上，定義了3種不同的充盈方式，并以此作為舒張功能障礙分級的基礎。早期：左室舒張降低，引起E峰流速降低，A峰流速增加。E/A比值減小，其是舒張功能障礙的典型表現(xiàn)。 中期：隨著心臟舒張功能降低，左房壓力增加，舒張早期跨二尖瓣壓力階差增加，E峰速度增加，E/A比值進

43、而趨于正常，其被稱為左室舒張假性正?；Ｍ砥冢寒斝乃ミM一步加重，左房壓力顯著增加，舒張早期跨二尖瓣壓力階差增加，導致E峰速度超正?；?診斷方法,,診斷方法,由于二尖瓣血流速度單獨不能用于區(qū)分假性正?；蛘５某溆绞?，需要應用額外的檢察方法，最佳的和最簡單的方法是測量二尖瓣環(huán)速度（E’），假性正?；幕颊逧’值降低。簡單來說，E’是反映左室舒張早期充盈容積的指數(shù)，跨二尖瓣E峰反映跨二尖瓣壓力階差，如果跨二尖瓣E峰高，而E’峰低，提示

44、跨二尖瓣壓力階差較大，而左室充盈容積較小，提示左室僵硬度增加，順應性降低，提示左室舒張功能降低。,診斷,左室充盈壓的評價E/E’是目前臨床應用最廣泛最佳的非侵入性測量方法。左房壓力增加時，E/E’比值增大提示兩種情況：E峰增大：提示跨二尖瓣壓差增大，E’峰減?。禾崾咀笫沂鎻垳p慢，最小舒張壓增高；E峰增大，E’峰減小:提示左房壓力增大。該指標不受年齡增加的影響，是反映充盈壓的指標。當E/E’值>15，提示左室充盈壓&g

45、t;15mmHg；當E/E’值<8，提示充盈壓正常。E/E’值在8~15之間提示應考慮其他原因影響LVEDP。需要注意的是，E’值是經由組織多普勒超聲測得的，當應用二維超聲檢測的平均速度值較峰值速度低20%~30%。,診斷方法,,,,,,二尖瓣環(huán)速度,,,,,另一種方法是通過連續(xù)的多普勒檢測估計收縮期肺動脈壓力。如果肺動脈壓力升高，可能由于LVEDP升高所致。但患有肺部疾病和重度二尖瓣返流等原因影響了這種方法的準確性。其值等于收

46、縮期右房壓力和跨三尖瓣壓力階差之和。,診斷,心衰血生化標記物BNP升高：支持心衰，但一般不單獨用于評價心衰BNP正常：不診斷心衰，其他心臟或非心衰疾病可以考慮,診斷,舒張性心衰的治療與預后,治療與預后,治療總評價1.有效治療方法目前沒有肯定，因可應用資料有限，目前給出肯定的推薦尚有困難2.有理由應用收縮功能減退藥物緩解癥狀，為證實與收縮性心衰治療相同，臨床試驗正在進行,治療要點：1.控制血壓2.利尿減少充血癥狀和體征3.避

47、免心率加速,β受體 鈣拮抗劑 ACEI ARB 利尿劑 醛固酮拮抗劑,除洋地黃外，六種藥物可用：,治療與預后,I級 (益處 >>>危險)控制血壓(證據水平: A) 控制房顫患者的心室率 (C) 利尿劑控制肺淤血或外周水腫(C)IIa級 (益處>> 危險)冠心病患者冠脈再通術對舒張功能的效應 (C)IIb級 (益處 ≥ 危險)房顫患者轉復為竇律(C) 使用β阻滯劑、ACEI 、ARB

48、或CCB良好控制血壓以減輕心衰癥狀 (C) 地高辛減輕心衰癥狀 (C),Hunt et al. J Am Coll Cardiol. 2019:46;e1-e82.,ACC/AHA 2019治療建議,治療與預后,美國心衰協(xié)會2019年指南治療推薦,,■ 低鈉飲食 C

49、 ■ 容量過度復核患者使用噻嗪類或襻利尿劑 C■ 使用ARBs或ACEIs ARBs :B, ACEI :C■ 合并冠心病或糖尿病

50、患者使用ACEIs或ARBs C■ 使用β阻滯劑 心肌梗死史 A 高血壓

51、 B 需要控制心室率的心房顫動 B■ 使用CCB diltilzem或verapamil用于β阻滯劑不能耐受的心房顫動 C 心絞痛癥狀

52、 A 高血壓 C,治療與預后,,,,,ACC/AHA2019年有關舒張性心衰的治療建議,（引自：Hunt et al.J Am Coll Cardiol. 2019:46;e1-e82）,治療與預后,美國心衰協(xié)會2019年指

53、南中舒張性心衰治療的推薦意見,,治療與預后,Owan TE et al. N Engl J Med. 2019; 355: 251-259; Bhatia RS et al. N Engl J Med. 2019; 355: 260-269.,預后：死亡率,29,32,22,25,治療與預后,射血分數(shù)正常的患者,射血分數(shù)降低的患者,危險病例數(shù),危險病例數(shù),年,年,生存率,生存率,預后：五年生存率,治療與預后,再住院率,Hogg K e