暈厥剖析

1、暈 厥,概述,暈厥多首發(fā)于成人，發(fā)病率隨年齡的增長而增加，一般人群的發(fā)病率為3.5%，約30%的患者有復發(fā)。心源性暈厥是一嚴重威脅生命的臨床急癥，與正常的同齡人相比，年死亡率高出18-25%，而非心源性暈厥臨床經(jīng)過良好，一般不需住院治療，與正常的同齡人相比，年死亡率并無明顯增加，但可因跌倒致殘等原因而改變患者及其家屬的生活方式，仍需給予應有的重視。,概念,暈厥是由多種原因?qū)е碌耐蝗弧⒍虝旱囊庾R喪失，能自行恢復的無神經(jīng)定位體征的一組臨

2、床表現(xiàn)。暈厥是臨床上常見的綜合征，其發(fā)作時多伴有肌張力降低，總的機制是由于維持正常意識狀態(tài)的多種生物調(diào)控機制之間的功能障礙所致，其最終后果為短暫的大腦低灌注。暈厥病例占全部住院病例的1-6%，占急診病人的3%，女性發(fā)病率約3.5%，男性發(fā)病率為3.0%。因為暈厥為一多病因綜合病癥，因此對暈厥的治療主要針對不同的誘因和病因治療。其預后也與病因直接有關，一般而言，心臟原因?qū)е碌臅炟暑A后差，一年死亡率30%，非心臟原因性暈厥一年死亡率0

3、-12%。,病因分類：,根據(jù)病因可將其分為二大類：非心源性暈厥和心源性暈厥。,一、心臟性暈厥,（一）心電性（心律失常）,1病態(tài)竇房結(jié)綜合征2房室阻滯3室上性快速心律失常4室性快速心律失常,5長QT綜合征：先天性和獲得性6 Brugada綜合征7起搏器相關性：起搏器功能障礙、起搏器誘發(fā)心律失常、起搏器綜合征,（二）機械性（梗阻性）,1主動脈及主動脈瓣狹窄2肥厚型梗阻性心肌病3肺栓塞4夾層動脈瘤5心肌梗塞6二尖瓣狹窄7

4、左房粘液瘤,8肺動脈及肺動脈瓣狹窄9心臟壓塞10人工瓣膜功能障礙11心絞痛12肺動脈高壓13法洛四聯(lián)癥與艾森曼格綜合癥,二、非心臟性暈厥,（一）血管性功能障礙,1體位性： 直立性低血壓和直立性不耐受綜合征 : ①典型的，站立時間少于 3 min 時出現(xiàn)收縮壓降低≥20 mm Hg 和/或舒張壓降低≥10 mm Hg，見于單純性 自主神經(jīng)功能衰竭; ②初始直立性低血壓，站立時即 刻出現(xiàn)血壓下降≥40 mm Hg，持續(xù)時間相對較短

5、( ＜ 30 s) ，隨后血壓自發(fā)、快速恢復正常; ③延遲( 進展性) 直立性低血壓，與年齡相關的代償反射出現(xiàn)損害; ④直立性心動過速綜合征，年輕女性多見，以直 立位時心率明顯增加( 增加≥30 次/min 或心率≥120 次/min) 為主要表現(xiàn)，伴隨血壓的不穩(wěn)定，病理生理機 制目前尚不清楚。,（一）血管性功能障礙,2反射性： ①血管迷走性暈厥，多由直立位或情緒誘發(fā)，發(fā)作 前常有面色蒼白、惡心、大汗等自主神經(jīng)激活表現(xiàn); ②情境性暈厥，

6、如咳嗽性暈厥、排尿性暈厥，其發(fā)生主要與一些特殊情境有關; ③頸動脈竇性暈厥，其發(fā)生為 頸動脈竇受刺激導致; ④不典型暈厥，多為無明確觸發(fā)因素，其診斷主要基于除外已知病因的暈厥。,（二）神經(jīng)源性,1椎-基底動脈供血不足2短暫腦缺血發(fā)作3主動脈弓綜合征4鎖骨下竊血綜合征,5失代償性腦積水6延髓性暈厥7癲癇8脊髓結(jié)核等等,（三）血液與內(nèi)分泌、代謝異常,1貧血2缺氧3低血糖,4嗜鉻細胞瘤5類癌6鉛中毒,（四）精神障礙,1重癥

7、抑郁性精神癥2癔癥,（五）藥物性,1血管擴張劑2交感神經(jīng)能拮抗劑3利尿劑4抗心律失常藥物等等,臨床表現(xiàn),暈厥是一過性腦低灌注引起的短暫性意識喪失 ( TLOC) ，特點為起始快速、持續(xù)時間短和自發(fā)完全恢復。機制為患者出現(xiàn)一過性的收縮壓下降( 通常低于60mmHg) 或 6 ～ 8 s 的腦血流 中斷，故而心輸出量及總血管阻力異常都可導致暈厥。 典型的暈厥發(fā)作分發(fā)作前期、發(fā)作期和發(fā)作后期。,前驅(qū)期,動脈壓下降速度足夠慢時才出現(xiàn)前

8、驅(qū)癥狀，年輕人多見。一般低于 7 s，站立位比平臥位發(fā)生更快。臨床表現(xiàn)為代償性自主神經(jīng)過度激活的癥候群和視網(wǎng)膜/腦低灌流的癥候群: 面色蒼白、惡心、出汗、 心動過速、頭暈、視物模糊和全身不適等表現(xiàn)，自主神 經(jīng)功能完整與否癥狀與體征有所不同。心源性暈厥可直接進入發(fā)作期。,發(fā)作期,患者出現(xiàn)意識喪失并可跌倒，常伴血壓下降及脈搏緩慢減弱，可發(fā)生尿失禁，罕有大便失禁， 一般持續(xù) 20 ～ 30 s 即可恢復，也有報道 5 min 恢復的病例。如持

9、續(xù)時間過長，則可導致死亡或遺留后遺癥。,發(fā)作后期,發(fā)作之后出現(xiàn)乏力、頭痛和頭暈等癥 狀，但意識多在 20 ～30 s 內(nèi)完全恢復，多不留后遺癥。逆行性遺忘很少出現(xiàn)，且定向力及判斷力常迅速恢復。蘇醒后可有短時間的意識模糊和反應遲鈍，感到腹部不適、惡心、便意，甚至嘔吐和大小便失禁。面色蒼白和出汗癥狀可持續(xù)一段時間，可有極度疲勞和嗜睡。,血管迷走性或血管抑制性暈厥：,多發(fā)生于無力體型人群，多于直立位，青年人多于老年人，常有突發(fā)意外的疼痛、恐

10、懼或不良的視覺、聽覺、嗅覺刺激等誘因，尤其是站立過久或運動。在意識喪失之前常先有面色蒼白、出汗、上腹不適伴惡心，這時應立即躺下，可避免發(fā)作。發(fā)作時躺下，意識可迅速恢復，但可有持續(xù)一段時間的蒼白、惡心、乏力、出汗。如急于站立或坐起則可再發(fā)。典型病例意識喪失不超過1分鐘。,血管迷走性或血管抑制性暈厥：,血管迷走性暈厥是由神經(jīng)反射介導的血管張力或心率改變所致。室壁或其它器官如膽囊、食管、呼吸道和頸動脈竇上的受體激活可致迷走傳出活性反射性增

11、加和交感神經(jīng)功能減退?？杀憩F(xiàn)血壓下降及緩慢性心律失常，多數(shù)病人為血壓下降和心率減慢的兩種表現(xiàn)形式（混合型），也可表現(xiàn)為單一血壓下降（血管減壓型）或單一心率減慢（心臟抑制型）,直立性低血壓暈厥：,常于臥位或坐位突然起立時發(fā)生，伴頭暈、眼花、無力、站立不穩(wěn)，于幾秒至幾分鐘內(nèi)進展至意識喪失，取臥位后血壓迅速回升，意識恢復?？赡苁怯捎谘萘繙p少、藥物改變了血管張力和心率、繼發(fā)性自主神經(jīng)功能不良（糖尿病、中毒之類的慢性病所所致）或原發(fā)性自主神經(jīng)

12、功能障礙引起。如僅有循環(huán)血量減少而自主神經(jīng)功能正常，則有心動迅速、蒼白、四肢厥冷和出汗等交感過度興奮的表現(xiàn)。,頸動脈竇過敏性暈厥：,常由轉(zhuǎn)動頭部或壓迫頸動脈竇（如腫瘤、硬衣領、修面等）所誘發(fā)，發(fā)作時常有心率慢，血壓低，而無惡心面色蒼白等前驅(qū)癥狀。頸部外傷、甲狀腺手術(shù)等可致其過敏。,排尿性暈厥：,多發(fā)生于青壯年男性夜間睡眠醒后起床排尿時或排尿后。發(fā)作前無前驅(qū)癥狀，或僅有短暫的頭暈、眼花、下肢乏力感。暈倒后約1-2min自行蘇醒，其機制可能

13、為：膀胱收縮引起強烈迷走神經(jīng)反射，致心臟抑制、血壓下降；臥位轉(zhuǎn)立位時反射性引起外圍血管擴張；排尿時腹壓驟減致暫時性腦供血不足。,咳嗽性暈厥：,劇烈咳嗽時發(fā)作，常見于慢性阻塞性肺部疾病患者。機制可能是咳嗽時胸內(nèi)壓上升，阻礙靜脈回流至心臟，使心輸出量減低；或咳嗽時反射性地引起顱壓增高，影響腦血液循環(huán)致腦缺血。,吞咽性暈厥：,見于食道腫瘤、憩室、痙攣、咽喉或縱隔疾病患者。吞咽時發(fā)生疼痛或吞咽困難，食管的擴張激惹迷走神經(jīng)引起心動過緩、傳導阻滯等

14、心律失常導致暈厥。發(fā)作與體位無關，多無前驅(qū)癥狀。,腦源性暈厥：,常見于高血壓腦病、動脈硬化致椎-基底動脈狹窄者。大部份病人在暈厥發(fā)作時伴有眩暈、無力、嘔吐、視覺障礙等癥狀。某些安眠鎮(zhèn)靜劑、抗抑郁劑對血管運動中樞的直接抑制也可引起暈厥。暈厥后出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征者可能為腦血管意外。,低血糖性暈厥：,多發(fā)生于降糖治療糖尿病患者或長時間未進食者，暈厥持續(xù)時間長，任何體位均可發(fā)作，有前驅(qū)癥狀如惡心、嘔吐、頭暈、黑朦、出汗、面色蒼白等。,癔癥暈

15、厥：,多見于輕或中年女性，情緒激動誘發(fā)，發(fā)作持續(xù)時間長，無蒼白、出汗，血壓和脈搏無變化。亦有人認為癔癥性意識障礙并不是真正的意識喪失，跌倒時常無外傷，發(fā)作常可用暗示而終止或加重，應稱其為癔病。,心源性暈厥,心臟性暈厥（Cardiac syncope）占暈厥患者的9-34%。猝死雖可見于非心源性暈厥或不明原因的暈厥，但更常見于心源性暈厥。研究表明大多數(shù)暈厥患者的猝死原因為心律失常，其中以室性快速心律失常和重度房室阻滯易導致死亡，而竇房結(jié)病

16、變的死亡相對較少見。,心源性暈厥,心源性暈厥的特殊臨床表現(xiàn)為：心律失常性暈厥發(fā)病突然且終止也突然，可短時間內(nèi)多次反復發(fā)作；左室流出道梗阻性暈厥常由活動或情緒刺激誘發(fā)；主動脈瓣狹窄導致的暈厥出現(xiàn)在運動當時，而肥厚型心肌病引起的暈厥多發(fā)生在運動后不久；心房粘液瘤所致暈厥常與體位有關。,體征,仔細體檢常能對暈厥及其病因診斷提供重要線索，以下幾點尤應注意：①神志狀態(tài)；②血壓、心率、心律有無改變；③心臟大小、心音有無、雜音有無；④神經(jīng)系統(tǒng)有無異常

17、體征，注意瞳孔大小及對光反射、有無病理反射。,實驗室檢查：,有指征時可查血電解質(zhì)、血細胞比容、血糖、腎功能。不必作為暈厥的常規(guī)檢查，因為大多數(shù)暈厥患者實驗室檢查無異常發(fā)現(xiàn)。事實上，僅靠詢問病史和體檢即可識別45%的暈厥病因。,特殊檢查：,所有暈厥病人均應接受12導聯(lián)標準心電圖檢查，注意有無長Q-T綜合征、急性心肌缺血、SⅠQⅡTⅢ（見于急性肺栓塞）和心律失常等。人工起搏者應注意有否起搏或感知失靈。疑為心源性者可作Holter、心臟超聲、

18、導管和造影檢查。若考慮為神經(jīng)系統(tǒng)病變所致者，可作腦電圖（檢出率不到2%）、頭部CT（檢出率為4%），經(jīng)顱或頸動脈多普勤、顱腦MRI、腦血管造影和腦脊液檢查均少用。胸片對主動脈夾層的診斷有較大價值，CT或MRI能確診主動脈夾層。,血管神經(jīng)功能的檢測方法,血管神經(jīng)功能受自主神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)張力的平衡失調(diào)是血管神經(jīng)源性暈厥的重要原因。血管神經(jīng)源性暈厥包括血管抑制性暈厥、體位性低血壓暈厥、生理反應性暈厥等。血管神經(jīng)功能的檢測對血

19、管神經(jīng)性暈厥的診斷有重要價值。下列檢測方法有助于血管神經(jīng)源性暈厥的診斷。,臥位和立位血壓及心率的測定,分別在立位和臥位5min后測量血壓和心率，如立位收縮壓下降30mmHg或平均動脈壓下降超過20mmHg, 則支持體位性低血壓的診斷。有時需多次測量，起立后心率不增快，均反映自主神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)。,瓦氏試驗（Valsalva test）,先讓病人取直立姿勢，做深呼吸3次，再作1次深呼吸后屏氣，然后慢慢下蹲，同時用力做呼氣動作至屏不住時，突

20、然直立，如有暈厥先兆或暈厥發(fā)作，提示患者血管運動調(diào)節(jié)有缺陷。,頸動脈竇按摩試驗（CSMT）,是檢測頸動脈竇暈厥的有效方法。病人取平臥位，頭頸部伸屈呈自然位置，稍偏離檢查者。在連續(xù)心電和血壓監(jiān)測下，于頸動脈搏動最強處，縱向按壓或向頸椎方向壓迫頸動脈，時間不超過15s, 兩側(cè)頸動脈竇按摩分別進行，不能同時按壓。連續(xù)兩次刺激至少間隔15s,，陽性反應以右側(cè)多見。如為竇性靜止或心房激動不能下傳致心室停搏3s以上，則可診斷為心臟抑制型；如收縮壓下

21、降≥50mmHg或下降30mmHg并出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，則可診斷為血管抑制型。禁忌證有：頸動脈雜音、腦血管病變和新近心肌梗死者。,直立傾斜試驗,直立傾斜試驗（head-up tilt test, HUT）原理：正常人突然改變體位致靜脈容積增加，使心室前負荷降低，心輸出量減少，主動脈弓和頸竇壓力感受器張力減弱，迷走神經(jīng)傳入張力消失，交感神經(jīng)傳出信號增加，通過心率加快和外周血管收縮來代償以增加心輸出量。,直立傾斜試驗,因此，正常生理反應是心率

22、稍加快，收縮壓稍降低，舒張壓增加，平均動脈壓不變。在血管迷走性暈厥患者，由平臥位變成傾斜位時，身體下部靜脈的血流淤積程度較健康人更為顯著，回心血量突然過度減少，左室強力收縮，刺激左室后下區(qū)的機械感受器C纖維，由此感受器產(chǎn)生強烈沖動傳至腦干，反射性引起交感神經(jīng)活性減低，迷走神經(jīng)興奮亢進，導致心率減慢和外周血管擴張，心排出量減少，血壓下降，發(fā)生暈厥。,具體試驗方法如下：,受試前禁食4小時，開放靜脈通道。若為首次試驗，需停用心血管活性藥物5

23、個半衰期以上，檢查前輸注普通生理鹽水。若為評價藥物療效，重復試驗時應安插在同一時刻，以減少自主神經(jīng)晝夜變化所致的誤差，并盡量保持藥物劑量、持續(xù)時間等其它試驗條件的一致。試驗過程中，應連續(xù)監(jiān)測心率血壓，并進行記錄。,傾斜臺,傾斜臺要求有支撐腳板，兩側(cè)有護欄，胸膝關節(jié)處有固定帶，以免膝關節(jié)屈曲，并可防止受試者跌倒。傾斜臺變位應平穩(wěn)迅速，它的變位角度應準確能達60°，并要求在10s內(nèi)到位。,傾斜角度和時間,傾斜角度取60°

24、，但常用70°。傾斜角度小，陽性率低；傾斜角度大，特異性降低?；A傾斜試驗在成年人或老人通常選用45min，其依據(jù)為VVS者傾斜試驗陽性多發(fā)生在45min以內(nèi)?；A傾斜試驗未激發(fā)癥狀者，加用藥物激發(fā)。,藥物激發(fā),藥物傾斜試驗是提高敏感性的措施，異丙腎上腺素是最常用藥物。在基礎傾斜試驗結(jié)束時，若未取得診斷結(jié)論，病人恢復平臥位，靜脈滴注異丙腎上腺素1ug/min，起效后（心率加快10%）再次傾斜70°歷時10min；如

25、仍未激發(fā)，增加異丙腎上腺素的劑量至3 ug/min（心率增加20%），重復上述步驟。,結(jié)果判斷,按規(guī)范化操作TTT中，患者出現(xiàn)血壓下降和（或）心率減漫伴暈厥或近似暈厥者，判斷TTT結(jié)果為陽性。異丙腎上腺素激發(fā)試驗的陽性判斷標準暫定與基礎傾斜試驗相同。暈厥是指試驗中突然發(fā)生的短暫意識喪失伴不能維持自主體位。暈厥之前可伴有或不伴有近似暈厥的先兆癥狀。恢復平臥位，意識可在幾秒后自行恢復，5min內(nèi)應完全恢復正常。近似暈厥，指試驗中出現(xiàn)面色蒼

26、白、出汗、胸悶、過度換氣、繼之黑蒙、聽力減退、反應遲鈍、但無意識喪失、恢復平臥位后癥狀立即消失。如不恢復平臥位，可能很快發(fā)生意識喪失。血壓下降標準為收縮壓≤80mmHg和/或舒張壓≤50mmHg?；蚱骄鶆用}壓下降≥25%。有的患者即使血壓未達到此標準，但已出現(xiàn)暈厥或近似暈厥癥狀，仍應判斷為陽性。僅有血壓和/或心率下降，而無暈厥或近似暈厥，不判為陽性結(jié)果。心率減慢包括竇性心動過緩（<50bpm）、竇性停搏代以交界性逸搏心律、一

27、過性二度以上房室阻滯或長達3s以上的心臟停搏。,心電生理檢查,心率變異性分析,心率變異性（heart rate varibility,HRV）是評估自主神經(jīng)系統(tǒng)功能的一項重要指標。心臟節(jié)律的變化受神經(jīng)體液因素調(diào)節(jié)，交感神經(jīng)興奮使心率加快，迷走神經(jīng)興奮則使心率減慢。交感神經(jīng)系統(tǒng)引起心率變化發(fā)生緩慢，心率明顯改變常需20s或更長的時間；而迷走神經(jīng)引起心率變化發(fā)生迅速，心率的加快或減慢常在1至數(shù)個心搏中即完成。這種內(nèi)在調(diào)節(jié)機制失常，則可導致H

28、RV異常。測定HRV的現(xiàn)代技術(shù)是應用動態(tài)心電圖記錄和計算機回放分析。定量分析方法有兩種：,數(shù)理統(tǒng)計指標,主要是對心率變異作時閾測量，即24h正常R-R間期的標準差（SDNN）。SDNN100ms為心率變異程度高。,心率頻譜分析,通過快速夫里轉(zhuǎn)換（fast fourier transform）將R-R間期按不同頻率特征，對心率變化的速度與幅度作頻域分析。頻譜分為三個區(qū)域：低頻帶0.02-0.09Hz；中頻帶0.09-0.15Hz；高頻帶

29、0.15-0.40Hz。高頻成分代表迷走神經(jīng)活性；中、低頻成分代表交感與迷走神經(jīng)的雙重活性。血管神經(jīng)源暈厥病人的SDNN和變異系數(shù)（SD除以平均正常R-R間期）均顯著高于正常，且試驗中發(fā)生暈厥前心率加快，提示交感神經(jīng)活性增強。而且，血管神經(jīng)源性暈厥的年輕人，頻域分析顯示低-中頻成分及低頻成分均顯著增高，同樣提示易發(fā)暈厥的年輕人交感神經(jīng)活性亢進。,診斷：,根據(jù)病史結(jié)合輔助檢查，暈厥的診斷并不困難，但通過常規(guī)處理仍有50%的暈厥病因不明

30、?，F(xiàn)將常見的幾種暈厥的診斷要點作一簡要介紹。,血管迷走神經(jīng)性暈厥（單純性暈厥）,多見于青春期體質(zhì)較弱的女性，常有家族暈厥史和明確的誘發(fā)因素和情緒緊張、疼痛、恐懼、疲勞、站立過久、饑餓、目睹出血、各種穿刺和小手術(shù)、天氣悶熱、空氣污濁等；常有短暫的前驅(qū)癥狀如惡心、蒼白、冷汗等，繼而意識喪失、跌倒；一般性發(fā)生于立位，少數(shù)發(fā)生于坐位，于平躺后迅速緩解；發(fā)作時心率減慢、血壓下降；恢復快，無后遺癥。,直立性低血壓暈厥（即體位性低血壓暈厥）,

31、僅發(fā)生于直立位，特別是由臥位轉(zhuǎn)為立位時；無明顯誘因；多無前驅(qū)癥狀；發(fā)作時血壓明顯降低而心率無變化；特發(fā)性直立暈厥多見于中老年人，系植物神經(jīng)功能障礙所致，尚有陽萎、無汗、膀胱直腸功能障礙。,頸動脈竇過敏性暈厥,多發(fā)生于中年以上者；暈厥發(fā)作與頸部受壓或頸部突然轉(zhuǎn)動有關；按壓頸動脈竇可誘發(fā)暈厥發(fā)作。發(fā)作時心率慢、血壓低，但無惡心、蒼白等前驅(qū)癥狀；部份病人頸脈竇周圍有致其反射過敏病變，如頸部淋巴結(jié)腫大、腫瘤或甲狀腺手術(shù)瘢痕組織壓迫

32、等。,低血糖性暈厥,空腹時發(fā)生；常伴冷汗；血壓無明顯降低；發(fā)作時血糖<2.8mM/l；持續(xù)時間長，靜注葡萄糖后緩解。,心源性暈厥,常有器質(zhì)性心臟病、心律失常史； 可在任何體位發(fā)作，可無任何前驅(qū)癥狀；可短時間內(nèi)發(fā)作多次。常伴有抽搐、大小便失禁；發(fā)作時血壓為零或明顯降低；神志恢復后可無任何不適。,鑒別診斷：,昏迷,兩者皆有意識喪失，但暈厥發(fā)病急驟，神志障礙持續(xù)時間短暫，發(fā)生暈厥前多有植物神經(jīng)紊亂現(xiàn)象?；杳园l(fā)生相對緩慢，

33、神志障礙持續(xù)間間長，難恢復，有引起昏迷的基礎疾病，多有病理是反射。,癲癇大發(fā)作,兩者均有意識障礙，鑒別要點：先兆癥狀：常有； 常無發(fā)作時體：位坐位或站位；不定自我保護：常有；無抽搐情況：局部、短暫；全身、持續(xù)持續(xù)時間：幾秒種；幾分鐘面色：蒼白、出汗；紅潤、流涎咬舌：無常；有 大、小便失禁：無；常有心臟病體征：可有；無腦電圖：正常；異常發(fā)作后表現(xiàn)：出汗、乏力、；惡心頭痛、嗜睡、神志障礙,癲癇小發(fā)作,二者皆有意識喪失，

34、持續(xù)時間皆短。但癲癇小發(fā)作前無先兆癥狀，不會跌倒，面色、血壓、心率均無改變。暈厥的發(fā)作與終止均較癲癇小發(fā)作為慢，暈厥發(fā)作后感全身無力，不愿活動，而癲癇小發(fā)作仍然能繼續(xù)工作，暈厥時的EEG為慢波，而癲癇小發(fā)作時EEG示棘慢波。,發(fā)作性睡眠,在任何情況下反復發(fā)生不可抑制的睡眠，隨時可被喚醒，并無意識喪失、跌傷，血壓、脈搏也無改變。,癔病,多見于年輕或中年女性，意識障礙不是真正的意識喪失，而是意識范圍的狹窄，其發(fā)作可因暗示而終止或加重，跌倒時

35、常無外傷，發(fā)作時血壓無變化，無蒼白或出汗。,治療：,暈厥跨越多個專業(yè)，不同原因的暈厥預后迥異。首診醫(yī)師有必要與有關專家一道共同為每一患者制訂最佳診療方案。,急性期的措施,將病人置于頭低腳高位解開胸扣，暢通呼吸道；檢查呼吸、脈搏、血壓、有無外傷；查ECG、血細胞容積、電解質(zhì)、血糖；建立靜脈通道；心搏驟停者立即行心肺腦復蘇術(shù)，可用藥物、起搏器、電轉(zhuǎn)復或介入療法糾正心律失常，低血糖者立即靜注50%GS 60ml，血壓低者靜滴低分子或旋

36、糖酐等；腦循環(huán)中斷時間長者，應給予激素、脫水劑、利尿劑治療，如地塞米松10mg，甘露醇125ml，速尿20mg，密切觀察小便量和腎功能。,預防暈厥復發(fā),無論什么原因的暈厥，在出現(xiàn)先兆癥狀時立即采取臥位以免發(fā)作，避免誘發(fā)因素如精神刺激、疲勞、長時間站立。,心源性暈厥,緩慢性心律失常應植入永久性人工心臟起搏器；陣發(fā)性室上性心動過速可行射頻消融治療；反復發(fā)生的快速室性心律失?？芍踩刖哂谐澒δ艿钠鸩?；瓣膜性心臟病、左房粘液瘤、梗阻型心肌病

37、可考慮手術(shù)治療，心臟移植在探索中；長Q-T綜合征致暈厥用β受體阻滯劑治療或左交感神經(jīng)星狀經(jīng)節(jié)切除術(shù)，停用引起暈厥的藥物。,體位性低血壓性暈厥,避免長期臥床和突然轉(zhuǎn)變體位，睡眠時頭部抬高，避免用鎮(zhèn)靜藥物，亦可試用擬交感神經(jīng)藥物，增加鈉鹽攝入量，穿齊腰的彈力襪、腹帶，必要時可用鹽皮質(zhì)激素。,血管抑制性暈厥,口服β受體阻滯劑如美多心安，可減少發(fā)作，因此類病人系左室容量減少與心臟腎上腺素能神經(jīng)張力增加而導致反射性心動過緩與血壓下降之故。反復發(fā)作

38、伴心動過緩和心臟停搏者，可植入起搏器防止再發(fā)。,頸動脈竇過敏性暈厥,發(fā)作時可用阿托品靜注，防止復發(fā)可口服麻黃素30mg ，2次/日，或溴亭50mg ，2次/日。必要是可植入起搏器。,排尿性暈厥,可取坐位小便，腦源性暈厥須治療原發(fā)??；其它類型的暈厥也主要是除去病因。,預后：,預后取決于病因。心源性暈厥頸后險惡，易猝死；血管抑制性暈厥雖可反復發(fā)作，但一般不危及生命。治療對暈厥的預后有極重要的影響，如心律失常引起的暈厥在植入起博器后預后顯著