治療外陰天皰瘡方法

1、外陰天皰瘡概述外陰天皰瘡是一種由抗表皮細胞間物質抗體介導的，慢性、復發(fā)性、自身免疫性大皰性皮膚病，其特征為正常皮膚或黏膜上出現(xiàn)松弛性水皰，尼氏癥陽性。外陰天皰瘡病因(一)發(fā)病原因外陰天皰瘡的發(fā)生需要誘因，某些藥物，食物可誘發(fā)天皰瘡，最近研究提示感染因素可能是天皰瘡的又一誘因，可誘發(fā)天皰瘡的藥物常有：巰基類藥物如青霉胺，巰甲丙脯酸，他巴唑，腦復新等抗生素類：青霉素，利福平，異煙肼，菌必治等吡唑酮類：氨基比林，保太松等其他如地高辛，IL2，

2、β干擾素，硝苯吡啶等，其中巰基類藥物所引起的天皰瘡數(shù)量約占藥物性天皰瘡總量的80%，藥物誘導的尋常型天皰瘡患者血中可測到循環(huán)天皰瘡抗體，紫外線照射亦可加重病情，有報道用PUVA治療銀屑病誘發(fā)天皰瘡。許多研究表明尋常型天皰瘡可能存在遺傳易感性，血清學方法檢測提示：北歐Asknezim猶太人尋常型天皰瘡易感性與HLADR4相關，在非猶太人中，與HLADR4，DR6相關，日本一項研究發(fā)現(xiàn)天皰瘡易感性與HLADRBl0406，0403及HLAD

3、RBl1403，1405相關，雖然目前研究資料提示天白，屬鈣依賴性黏附分子(鈣粘素)家族，Dsg3與橋粒中85kD的橋粒斑珠蛋白結合，在表皮細胞間粘合上起重要作用，因此，抗表皮細胞間物質抗體與Dsg3結合后，抑制了橋粒黏合上皮細胞的功能，導致棘層松解是其發(fā)病機制之一，另外，天皰瘡抗體與Dsg3結合后，磷脂酶C及1，4，5三磷酸肌醇介導了細胞內(nèi)的信息傳導，引起表皮胞合成并釋放纖溶酶原激活劑，它能使纖溶酶原轉化為纖溶酶，從而造成棘細胞黏合能

4、力喪失，發(fā)生松解。外陰天皰瘡的癥狀外陰天皰瘡的癥狀:白色念珠菌感染感覺過敏潰瘍黏膜損害厭食外陰燒灼刺激感水皰或大皰損害組織液滲出1.皮膚損害典型的皮損為在外觀正常皮膚上，少數(shù)在紅斑基底上出現(xiàn)豌豆～雞蛋大小不等的漿液性水皰，水皰可孤立散在，亦可聚集成片，皰液早期清，以后可渾濁或血性，皰壁薄，松弛，易破，Nikolsky征陽性，即：壓迫完整水皰頂部，水皰向側方擴大摩擦或擠壓水皰，糜爛附近的表皮，引起表皮剝脫，皰壁破后形成紅色糜爛面，有漿液滲