后得性心臟影像學(xué)

1、第七章,后得性心臟病,第一節(jié) 風(fēng)濕性心臟病一、風(fēng)濕性心臟炎(Rheumatic carditis),病理及臨床:累及心內(nèi)膜、心肌、心包X線：1、早期病例1/2為陰性； 2、1/2病例心臟呈不同程度增大，左室大為主；嚴(yán)重者可全心大，特別是合并心包炎時； 3、左心功能不全征象；少數(shù)可出現(xiàn)右心功能不全。評價: X線可作為隨訪及預(yù)后判定的依據(jù)。,風(fēng)濕性心肌炎,血液動力學(xué)：1.由于瓣口面積減小，舒張期左房壓力

2、增加,導(dǎo)致左房擴大，左房壓力繼續(xù)升高,則逆?zhèn)髦练戊o脈，引起肺靜脈壓升高—肺淤血；2.同時肺動脈為克服阻力，肺動脈壓相應(yīng)增高，肺小動脈收縮，加重右心室負荷，導(dǎo)致右心室擴大?；綳線征象：左房、右室增大，不同程度肺循環(huán)高壓。臨床：一般臨床癥狀出現(xiàn)較早。典型體征在定性診斷很重要。,二、風(fēng)濕性心臟瓣膜病二尖瓣狹窄（Mitral valve Stenosis； MS）,X線：1、心影“二尖瓣”型，輕—中度增大。2、房室改變：3/

3、4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相對小；主動脈結(jié)小。3、不同程度肺循環(huán)高壓：早期—肺淤血改變，壓力≥25mmHg時，出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫，≥30mmHg肺動脈壓亦要不成比例的增高。4、二尖瓣區(qū)或左房鈣化：前者鈣化多在瓣葉本身，不規(guī)則、呈星狀、小斑點狀致密影；少數(shù)瓣環(huán)鈣化呈杯狀或“U”形。后者鈣化為殼狀沿左房外緣分布。,MS的影像診斷：,血管造影：左房或左室造影。 1、左房造影可顯示: “圓頂征”

4、“噴射征” 左房排空延遲及擴大 2、左室造影： “圓頂樣”或“魚口樣”充盈缺損改變 瓣口開放受限。,典型MS,MS（兩上肺靜脈擴張，肺淤血）,MS（肺循環(huán)高壓）,MS平片(鈣化),血管造影,MS綜合影像診斷,鑒別診斷,左房粘液瘤： 引起左房排血受阻，但癥狀及體征隨體位而變化，左房增大相對輕。 超聲、MRI及增強 CT可清晰顯示病變。,二尖瓣關(guān)閉不全(Mitral

5、 valve Insufficiency； MI）,血液動力學(xué)：1.由于瓣膜關(guān)閉不全，收縮期左房容量負荷增加，左房擴大，舒張期左室容量負荷同樣增大，左室亦增大；2..但早期心室舒張壓受影響不大，靜脈回流無影響，晚期心室舒縮受限，左房壓恒定升高并波及肺靜脈，出現(xiàn)肺循環(huán)高壓?；綳線征象：左房、左室增大(成比例)，搏動增強；而無明顯肺循環(huán)高壓，特別無確切肺動脈高壓。臨床：癥狀及體征出現(xiàn)較晚，一旦出現(xiàn)較難控制。,X線： 1

6、、心影隨病變程度而不同，中度以上擴大。 2、房室改變：左房、左室增大多較顯著，兩者增大成比例，可見巨大左房。 3、肺循環(huán)改變： 與MS比較肺靜脈高壓相對較輕，無確切肺動脈高壓。 4、左房、室搏動增強，特別左房區(qū)見到收縮期擴張波。,MI的影像診斷：,血管造影： 左心室造影為宜?？筛鶕?jù)造影劑返流情況分為： Ⅰº—左房內(nèi)少量造影劑，心室舒張期一次可排出 Ⅱº—左房內(nèi)中量造影劑 Ⅲ

7、º—左房內(nèi)大量造影劑 Ⅳº—左房及肺靜脈均可見造影劑充盈。,MI（左房、室大；肺淤血輕）,,,造影MI,MS+MI,應(yīng)注意： 1、心臟增大程度； 2、 以哪個房室增大為主以及增大程度，何者為主； 3、 肺循環(huán)改變； 4、 及結(jié)合臨床資料綜合判斷，分析。 MS+輕度MI—MS表現(xiàn)+左室增大 MI+輕度MS—MI表現(xiàn)為主，平片限度較大

8、 MS+MI—兩者表現(xiàn)之和,主動脈瓣狹窄(Aortic valve Stenosis ；AS）,血液動力學(xué)：1.由于主動脈瓣口減小，血液通過瓣口產(chǎn)生渦流，導(dǎo)致狹窄后擴張；2.左室排血受阻，后負荷加大，導(dǎo)致左室肥厚、心腔擴大，相對MI?；綳線征象：左室增大，升主動脈狹窄后擴張，左室及主動脈搏動增強。血管造影：左室或主動脈造影?？梢姷健皥A頂征”，“噴射征”，瓣口開放受限，升主動脈擴張及左室大。臨床：可引起冠狀動脈供血

9、不足癥狀。,X線：1、心影呈主動脈型，正?；蜉p、中度增大。2、房室改變：左室不同程度增大；當(dāng)左心衰時可見左房輕度大(區(qū)別于MI)，同時伴肺靜脈高壓。3、升主動脈中段局限擴張，達90%。4、左室及升主動脈搏動增強。5、主動脈瓣鈣化，可達80%-90%。血管造影：左室或主動脈造影?？梢姷健皥A頂征”，“噴射征”，瓣口開放受限，升主動脈擴張及左室大。,AS的影像診斷：,AS平片(鈣化),AS 造影,MRI 及 超聲,主動脈瓣口

10、后方收縮期渦流信號,主動脈瓣葉增厚，開放受限,主動脈瓣關(guān)閉不全(Aortic valve Insufficiency；AI）,血液動力學(xué)：1.舒張期：大量血液返流入左室，使左室容量負荷加大，左室增大，主動脈塌陷；2.收縮期：左室排血量增大，主動脈過度充盈擴張。基本X線征象：左室增大；主動脈升弓部普遍擴張；左室及主動脈搏動增強，呈“陷落”脈。臨床：脈壓差增大的體征。,X線： 1、心影主動脈型，中、重度增大 2、房室改

11、變：左室增大明顯重于AS；左心衰時可見左房大，但相對MI較輕，伴肺靜脈高壓 3、主動脈升、弓部普遍擴張 4、左室及主動脈搏動增強，呈“陷落”脈血管造影：主動脈造影，心室舒張期見造影劑返流,AI的影像診斷：,不同程度的 AI,AI造影,MRI電影,主動脈瓣口的心室面渦流信號,三尖瓣損害（Tricuspid valve Stenosis +Insufficiency；TS+TI）,病理及臨床：1、TS多為風(fēng)濕性瓣膜炎所致，常與

12、二尖瓣病變同在。2、TI多為相對性的，由于右室增大，瓣環(huán)擴張所致。X線：中度以上右房大，可同時見到上下腔靜脈擴張。,MS+MI+TI,聯(lián)合瓣膜損害,可以為多種組合： MV+AV最多見；MV+TV次之；MV+AV+TV等。X線： 1、僅能反映受累較重的瓣膜損害征象； 2、心臟高度增大。,MS+MI+TI,MS + 輕度AI,重度MS+AI,MI + AI + TI,風(fēng)濕性瓣膜病的影像評價,X線平片：各

13、種征像應(yīng)密切結(jié)合臨床，可以對病變進行定位及定性診斷；特別對“啞型”瓣膜損害，平片更有幫助。超聲：對瓣膜損害觀察最直接，最簡便，最重要。MRI及CT：雖然分辨率更好，但價格昂貴，掃描時間長。血管造影：一般情況下做。,第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)Cornary heart disease,病理：動脈硬化累及冠脈，使冠狀動脈狹窄、梗阻，導(dǎo)致心肌缺血、梗塞、室壁瘤形成、心室破裂、室間隔穿孔以及乳頭肌斷裂等一系列改變。臨

14、床：無癥狀或有心絞痛、心梗及梗塞后并發(fā)癥，心律紊亂，心衰及猝死。,影像學(xué)征象,X線： 1. 隱性冠心病和心絞痛：X線平片多無異常。 2. 心肌梗塞：50%正常X線，部分可有下列改變 1）主動脈型心，以左室大為主； 2）區(qū)域性搏動減弱或消失，或“相反”搏動； 3）主動脈屈曲延長、鈣化； 4）肺循環(huán)：1/5?1/4不

15、同程度肺靜脈高壓； 5）梗塞后綜合征：肺炎、心包炎、胸腔積液。 3. 室壁瘤： 1）左室緣局限性膨凸； 2）“不自然”的左室增大； 3）左室緣的搏動異常：矛盾、反向、減弱； 4）左室壁的鈣化； 5）左室緣縱隔—與心包粘連。

16、 * 真性室壁瘤：局部心肌壞死，形成纖維化。 假性室壁瘤：心肌穿孔，慢性漏血，血腫機化。,4. 室間隔穿孔： 出現(xiàn)心室水平左向右異常分流。 1）急期：心臟擴大，以左室大為主，左心衰表現(xiàn)。 2）心衰控制后：左向右分流征象顯著。臨床可聞收縮期雜 音并觸及震顫。 5. 乳頭肌斷裂或功能失調(diào)： 1）乳頭肌

17、斷裂：引起急性二尖瓣關(guān)閉不全,進行性肺靜脈 高壓，肺水腫。心臟增大以左室大為主， 左房輕大。 2）乳頭肌功能失調(diào)：引起輕-中度二尖瓣關(guān)閉不全.左房室 增大，肺淤血及間質(zhì)性肺水腫,,血管造影： 左室及冠狀動脈造影 是最為重要最準(zhǔn)確的方法 方法：RCA 4?6ml；L

18、CA 6?8ml； LV 30?40ml，17ml/S 多體位投照，避開脊柱,造影表現(xiàn)： 1.管腔不規(guī)則或充盈缺損，不同程度狹窄。 ＞50%狹窄截面血流量為1/4，有病理意義。 2.重度狹窄可見逆向充盈的側(cè)枝循環(huán)。 3.室壁瘤形成。 4.室間隔穿孔。 5.MI的診斷。,CT掃描： 1. 平掃：可發(fā)現(xiàn)冠狀動脈鈣化。 2. 增強：可發(fā)現(xiàn)機械并發(fā)癥

19、，附壁血栓，計算 心功能。MRI： 1. 急期：T1與T2均延長，T2WI有助于鑒別。 2. 陳舊心梗： 局部心壁薄，心肌增厚率及運動降低， 可看到稍高信號的附壁血栓。 Cine MR可觀察瓣膜返流。,陳舊心梗左室局限隆凸，搏動消失,左室段局限凸出，不自然的左室增大,室 壁 瘤 的 鈣 化,室 間 隔 穿 孔,冠心病左心衰

20、治療前 治療后,室 壁 瘤 室壁瘤附壁血栓,慢性心梗室壁瘤形成,MRI冠狀動脈成像（多處狹窄）,冠心病的綜合影像診斷,影像診斷的評價,1. 平片診斷不能定性，但可早于臨床發(fā)現(xiàn)左心衰征象，特別對于機械并發(fā)癥的診斷有一定價值。2.血管造影可提供詳細的解剖學(xué)改變，為手術(shù)及判斷愈后提供依據(jù)，但此檢查為創(chuàng)傷性檢查。3.CT對發(fā)現(xiàn)鈣化敏感，而且鈣化程度及范圍與病變呈正相關(guān)。4.MRI能較好顯示心肌壁及心腔內(nèi)

21、結(jié)構(gòu)，作為無創(chuàng)檢查是定期隨訪及評價預(yù)后的主要方法。,第三節(jié) 高血壓和高血壓性心臟病Hypertension and Hypertension heart disease,病理：原發(fā)性90%； 繼發(fā)性10%（腎臟疾患、腎血管病、內(nèi)分泌異常、 先天發(fā)育異常） 高血壓使左室后負荷增加，左室肥厚、擴大或/和 左心功能不全——高血壓性心臟病。臨床：舒張壓 12kPa（90mmHg）

22、 收縮壓 40?50歲20kPa（150mmHg） 40歲以上每增加10歲，增加10mmHg,X線： 1. 左室圓隆或隆凸，心胸比可正常； 2. 胸主動脈擴張、迂曲、延長； 3. 晚期：左室失代償而顯著擴大，繼發(fā)MI（相對性） 4. 肺循環(huán)：心功代償期—正常； 心功失代償—肺靜脈高壓（早于臨床） 5. 心臟搏動增強，若減弱則為左心功能不全。 *

23、 注意繼發(fā)高血壓的胸部表現(xiàn)。,影像學(xué)征象,血管造影： 能發(fā)現(xiàn)繼發(fā)高血壓的原因為手術(shù)及介入治療提供依據(jù)。CT、MRI：能發(fā)現(xiàn)繼發(fā)高血壓的原因。超聲：可測量心肌肥厚程度，對高血壓的生理及功能進 行評價。,左室肥厚、主動脈迂曲,高血壓主動脈增寬、迂曲,嗜鉻細胞瘤所致的高血壓,1. 平片：對顯示肺循環(huán)改變早于臨床，對判斷 病情有意義。還可發(fā)現(xiàn)繼發(fā)高血壓的病因。2. 臨床心電圖改變早于X線所見，兩種檢

24、查應(yīng)互 相配合。3. CT、MRI、超聲及血管造影，對繼發(fā)高血壓的 病因診斷有一定意義，特別為進一步治療提 供解剖學(xué)依據(jù)。,影像診斷的評價,定義：由慢性支氣管炎、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管病變引起的心臟病，有肺動脈高壓，右室增大或右心功能不全。病因：1.胸肺疾患—慢阻肺 80% 2.肺血管疾患—肺動脈血栓栓塞。病理：病因→有效毛細血管床減少?肺血管阻力?

25、 肺動脈高壓?肺小動脈收縮 ?乏氧，RBC及血容量? 右心室肥厚,第四節(jié) 肺源性心臟病Pulmonary heart disease,,X線：1. 慢性胸肺疾?。?2. 心血管改變：（肺動脈高壓征象） 1）右下肺動脈

26、擴張，＞15mm； 2）肺門動脈擴張，外圍分支細小,“肺門截斷”； 3）肺動脈段凸出； 4）右心室增大。 3. 關(guān)鍵是早期發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓和右室增大。,,影像學(xué)征象,超聲、MRI、CT： 1. 心腔擴張，室壁增厚、搏動增強： 右室內(nèi)徑＞20mm；前壁＞5mm；流出道＞30mm 2. 肺動脈干和中心肺動脈擴張。血管造影：對發(fā)現(xiàn)血管病變最可靠。核素：血流灌注可

27、發(fā)現(xiàn)肺動脈栓塞—顯影缺損區(qū) * 但敏感性高，特異性差，需密切結(jié)合臨床。,早期肺心病,肺 心 病,胸改術(shù)后的肺心病,肺結(jié)核所致肺心病,本病的診斷需要進行綜合分析來診斷。 1. 平片：為最基本而重要的方法； 2. 血管造影：為肺血管病的最可靠方法；肺心病心腔、肺血管的改變、血流受阻的情況， 3. CT、MRI、超聲及核素各有重要作用。,影像診斷的評價,第五節(jié) 心肌病 （ Cardiomyopathy ）,定義：指原因不明

28、的心肌疾病。分類：（WHO/ISFC） 1. 擴張型心肌病——充血型 2. 肥厚型心肌病 3. 限制型心肌病 4. 不能分類的心肌病,一. 擴張型心肌病,病理：心臟球形增大，心肌松弛無力。主要 侵犯左室。心腔擴大，室壁變薄及與 擴張不相稱的肥厚?？梢姼奖谘āＱ簞恿W(xué)：心肌泵血功能減低，舒張期血 量及壓力增高，排血量降低。臨床：充血性心衰，各

29、種心律紊亂，栓塞。 ECG 多樣性或多變性為其特點。,X線：1. 心臟中、高度增大，左室大為主； 2. 心臟搏動普遍減弱，右房段可正常；心緣搏動慢而有力—傳導(dǎo)阻滯，過緩； 3. 肺紋理：1/2左心功能不全征象。C T：1. 心腔擴張，以左室大為主； 2. 左室整體收縮功能減弱或消失； 3. 左室附壁血栓。 MRI： 1. 心腔擴張，肌壁正?；蛏员。?2. 收縮

30、期增厚率普遍下降； 3. Cine MR了解左室功能及瓣膜情況。超聲及核素： 99mTC心肌掃描有助于心肌缺血或梗塞鑒別。 超聲：動態(tài)觀察，快捷，便宜。,影像學(xué)征象,血管造影： 1. 左室擴張，不同心動周期心室變化不大； 2. 冠狀動脈及其分支正常。* 鑒別診斷： 1. 冠心病的心肌缺血。 1）冠心病為局部心壁搏動減弱； 2）99mT

31、C靜態(tài)顯像為壞死心肌吸收。 2. 風(fēng)心病MI： 1）風(fēng)心病左房大的明顯； 2）肺淤血相對較重。 3. 大量心包積液。,擴張型心肌病,影像診斷的評價,1. X線平片不具特征，屬“排除性”診斷。2. 超聲、MRI、CT可提供重要診斷信息。 前者簡便；MRI可多體位成像。3. 核素、血管造影對鑒別心肌缺血有意義。,病理：心肌肥厚，心腔不擴張，而縮小變形。血液動力學(xué)： 1. 非對稱的間隔肥厚導(dǎo)致

32、流出道狹窄，排血受阻。 2. 心肌肥厚、變硬，使心肌順應(yīng)性降低，舒張受限，導(dǎo)致舒張期心衰。臨床：青少年，40%無癥狀。,二. 肥厚型心肌病,X線： 70?80% 心臟及肺血正常。 1.“主動脈”或“中間”型心影，左室稍大； 2. 心臟搏動正?；蛟鰪姡珓宇l率較慢； 3. 肺紋理正常，心臟明顯大時有肺靜脈高壓MRI與CT： 1. 心室壁及肌部室間隔增厚，中等信號； * 室間隔∶左

33、室后壁＞1.5 2. 肥厚部分收縮期增厚率降低； 3. Cine MR及CT增強可觀察心功能及瓣膜情況。,影像學(xué)征象,血管造影： 可反映心肌肥厚的部位、程度、分布。 1. 左室流出道“倒錐狀”狹窄 ——肌部室間隔增厚、二尖瓣前瓣前移； 2. 心腔中部壓跡“砂鐘樣” ——前、后組乳頭肌肥厚； 3. 心腔變小、變形，呈“芭蕾足”狀、“鞍背狀”

34、 ——乳頭肌肥厚，二尖瓣前瓣前移； 4. 50% 繼發(fā)MI； 5. 冠狀動脈正常或輕度擴張。,肥厚型心肌病,MRI,左室造影（乳頭肌肥厚）,室間隔肥厚凸向右室,1. X線平片因只有1/4表現(xiàn)異常，診斷限度 較大；2. 超聲簡便、易行、準(zhǔn)確，應(yīng)首選；3. CT與MRI顯示更全面，分辨率高于超聲； 特別后者可多體位成像；4. 血管造影 顯示解剖及血液動力學(xué)確切， 但為損傷性檢查。,影像診斷的評價,病理：心

35、內(nèi)膜和內(nèi)層心肌的纖維化，附壁血栓形成， 導(dǎo)致心內(nèi)膜增厚，心壁變硬。血液動力學(xué)：心室流入道及心尖受累，導(dǎo)致心室充盈舒張受限，充盈壓升高、心排血減少、房室瓣關(guān)閉不全。分型：右室型；左室型；雙室型。,三. 限制型心肌病（閉塞型）,X線： 右室型：肺血減少與大心臟形成鮮明對比 1. 心影增大呈球形，右室流出道擴張， 伴巨大右房； 2. 心臟搏動減弱，右房段搏動增強； 3. 肺血減