腹水形成機(jī)制

1、腹水形成的機(jī)制為鈉、水的過量潴留。腹水形成的機(jī)制為鈉、水的過量潴留。肝腹水肝腹水是肝硬化肝硬化最突出的臨最突出的臨床表現(xiàn)；失代償期患者床表現(xiàn)；失代償期患者7575％以上有腹水，形成原因有：％以上有腹水，形成原因有：?(一)：門靜脈壓力增高：：門靜脈壓力增高：肝硬化時肝內(nèi)纖維組織增生，引起肝內(nèi)肝硬化時肝內(nèi)纖維組織增生，引起肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一血管阻塞，導(dǎo)致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因

2、素，致使肝竇內(nèi)壓升高和小葉下靜脈受壓使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體因素，致使肝竇內(nèi)壓升高和小葉下靜脈受壓使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體更易滲入腹腔內(nèi)。即超過更易滲入腹腔內(nèi)。即超過300mmH2O300mmH2O時，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓時，腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。?(二)：血漿白蛋白降低：：血漿白蛋白降低：血漿白蛋白由肝細(xì)胞合成，肝硬化時肝血漿白蛋白由肝細(xì)胞合成，肝硬化時肝細(xì)胞功能障礙，使白蛋白的合

3、成顯著減少，從而使血漿膠體滲透細(xì)胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內(nèi)滲至壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內(nèi)滲至腹腔內(nèi)而形成腹水。一般認(rèn)為血漿白蛋白＜腹腔內(nèi)而形成腹水。一般認(rèn)為血漿白蛋白＜30gL30gL為一臨界數(shù)值，為一臨界數(shù)值，白蛋白＜白蛋白＜30gL30gL時常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透時常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓（壓

4、（PaPa）＝）＝546.2546.2血漿白蛋（血漿白蛋（gLgL）114.114.正常值為正常值為3795.2Pa3795.2Pa，如低于如低于2356.6Pa2356.6Pa，則常有腹水形成。，則常有腹水形成。?(三)：淋巴漏出增加：：淋巴漏出增加：肝硬化時的再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈肝硬化時的再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈阻塞，導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某阻塞，導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些

5、淋巴液無疑會進(jìn)入腹腔而引起腹水。肝靜脈回流受阻時，血將些淋巴液無疑會進(jìn)入腹腔而引起腹水。肝靜脈回流受阻時，血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多（每日約自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致膽淋巴液生成增多（每日約7711L11L，正常為，正常為13L13L），超過胸導(dǎo)管引流的能力，淋巴液自肝包膜），超過胸導(dǎo)管引流的能力，淋巴液自肝包膜量不足：致交感神經(jīng)活動增加，前列腺素、心房以及激肽釋放酶量不足：致交感神經(jīng)活動增加，前列腺素、心房以及激肽

6、釋放酶激肽活性降低，從而導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿量減少。激肽活性降低，從而導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿量減少。上述因素在腹水形成和持續(xù)階段所起的作用有所側(cè)重，上述因素在腹水形成和持續(xù)階段所起的作用有所側(cè)重，前3種因素種因素在腹水形成的早期起主導(dǎo)作用，故可稱為腹水形成的促發(fā)因素；而在腹水形成的早期起主導(dǎo)作用，故可稱為腹水形成的促發(fā)因素；而后3種因素則在腹水形成后，對腹水的持續(xù)存在起重要作用，故可種因素則在腹水形成后，對腹水的持續(xù)存在起重要作用