心肌梗死的生化指標及診斷治療方法

1、急性心肌梗死的生化指標及心電圖變化,心內(nèi)科學(xué)員,內(nèi)容提綱,,,,,病因和發(fā)病機制,生化指標的變化,心電圖的變化,概念及臨床表現(xiàn),基本治療原則,AMI,心肌梗死的概念（MI）,心肌梗死（myocardial Infarction）是心肌缺血性壞死。在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。,臨床表現(xiàn),持久胸骨后劇烈疼痛 心律失常 休克 心力衰竭 血清心肌酶增高

2、 心電圖的改變,癥 狀,1．疼痛：最先出現(xiàn)，程度較重，持續(xù)時間≥30min，煩躁不 安、出汗、恐懼、瀕死感。部分人疼痛位于上腹 部，常誤診為急腹癥。少數(shù)無胸痛，開始即表現(xiàn)為 急性心衰或休克。2．全身癥狀：發(fā)熱、心動過速，WBC，血沉加快；3．胃腸道癥狀：伴惡心、嘔吐和上腹脹痛，腸脹氣等；4．心律失常：室性最多見，可引起室顫。傳導(dǎo)阻滯也較多見。5．低血壓和

3、休克：心源性。6．心力衰竭：主要為急性左心衰。右室梗死出現(xiàn)右心衰表現(xiàn) 伴血壓下降。,發(fā)病特點,男性多于女性，女性發(fā)病較晚。60%～89%的病人伴有或在發(fā)病前有高血壓，近半數(shù)病人以往有心絞痛。吸煙、肥胖、糖尿病和缺少體力活動者較易患病。春、冬季發(fā)病較多。發(fā)病時大多無明顯誘因，常在安靜或睡眠時發(fā)??；部分病人發(fā)病于劇烈體力勞動、精神緊張或飽餐之后。,發(fā)病機理,凌晨交感神經(jīng)興奮飽餐、血脂增高、血黏度增加

4、重體力活動或過度情緒激動, 用力大便應(yīng)急狀態(tài)：休克、外科手術(shù)等,冠狀動脈粥樣硬化→易損斑塊破裂→血栓形成,斑塊破裂常見誘因,生化指標變化,AMI時會升高的生化指標：C反應(yīng)蛋白（CRP）；白細胞（WBC）中性粒細胞（NEUT）；血沉；心肌酶：肌酸激酶（CK） 肌酸激酶同工酶（CK-MB） 乳酸脫氫酶（LDH） 谷草轉(zhuǎn)氨酶（AS

5、T） α-羥丁酸脫氫酶（α-HBD） 心肌損傷標志物：肌鈣蛋白（cTnT） 肌紅蛋白（Myo） 肌酸激酶同工酶（CK-MB）,診斷指標,心肌酶學(xué)指標不再用于心肌梗死的診斷。 NACB建議（美國臨床生化科學(xué)院）： CK-MB、Myo和 cTnT目前應(yīng)用最廣泛。,,肌鈣蛋白（Troponin）,結(jié)構(gòu)功能：在橫紋肌中起主要調(diào)節(jié)作

6、用的蛋白質(zhì)。有三個亞基：與原肌球蛋白結(jié)合的肌鈣蛋白T（TnT）、調(diào)節(jié)肌動球蛋白ATP酶活性的肌鈣蛋白I（TnI）、和鈣結(jié)合的肌鈣蛋白C（TnC）。心肌肌鈣蛋白復(fù)合體在鈣離子參與下調(diào)節(jié)介導(dǎo)肌動蛋白和肌球蛋白之間的相互反應(yīng)，從而維持心肌的舒張與收縮。 釋放形式：當心肌損傷后，心肌肌鈣蛋白復(fù)合物釋放到血液中2-4小時后升高，升高的肌鈣蛋白能在血液中保持很長時間6-10天。 臨床意義：肌鈣蛋白具有高度心肌特異性和靈敏度，發(fā)病后

7、出現(xiàn)較早，并持續(xù)時間較長，是目前AMI早期診斷、預(yù)后評價較好的確 定性心肌標志。cTnT 被ESC/ACC、AHA、IFCC、NACB等國際組織推 薦為急性心肌梗死診斷的“金標準”。,肌紅蛋白（Myoglobin）,結(jié)構(gòu)功能：肌紅蛋白主要存于橫紋?。ㄐ募　⒐趋兰。┘毎校诩毎さ难趸δ苤芯哂兄匾饔?。因其為小分子物質(zhì)，當心肌細胞發(fā)生損傷時，Mb是最早進入血液的生物的標志物，其擴散入血的速度比CK-MB 或cTnT更快。但因肌紅蛋白在

8、骨骼肌中也有表達，故骨骼肌損傷時也可有大量肌紅蛋白釋放，不具有心肌特異性。 釋放形式：在急性心肌梗死發(fā)病1-2小時后就可在血中檢測到增高；6-7小時達到峰值；48小時后恢復(fù)正常。 臨床意義：高度的敏感性，是目前能反映心肌損傷最早的生化標志物之一，肌紅蛋白的陰性有助于排除AMI的診斷。肌紅蛋白缺乏心臟特異性，因此不能作單獨使用的心肌損傷標記物，但有助于心肌梗死的早期診斷。,肌酸激酶同工酶（CK-MB）,結(jié)構(gòu)功能：CK由M和B兩個

9、亞單位組成，組成CK-BB，CK-MM，CK-MB三種同工酶，CK-BB主要存在于腦、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB則主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM，少量CK-MB，而CK-BB極少。與ATP的再生有關(guān)，在生理水平上維持細胞內(nèi)的三磷酸腺苷濃度 。釋放形式：胸痛發(fā)生后4-6小時CK-MB水平開始升高；12-24小時到達峰值；在72小時內(nèi)恢復(fù)正常；臨床意義：出現(xiàn)也較早，具有高度的敏感性。是A

10、MI診斷的早期標志物之一，CK-MB特異性和敏感性不如肌鈣蛋白，但仍是發(fā)現(xiàn)較大范圍心肌壞死的一種非常有用的標記物。然而CK-MB正常不能除外微灶心肌損害。,三個心肌標志物應(yīng)用比較,AMI后心肌標物出現(xiàn)時間比較,乳酸脫氫酶（LDH）,乳酸脫氫酶是體內(nèi)能量代謝過程中的一個重要的酶。此酶幾乎存在于所有組織中，以肝、腎、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中為最多。這些組織中的LDH的活力比血清中高得多。所以當少量組織壞死時，該酶即釋放血而使其他血液中的活力

11、升高。測定此酶常用于對心梗、肝病和某些惡性腫瘤的輔助診斷。,谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）,谷草轉(zhuǎn)氨酶又名天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，在心肌細胞中含量最高，所以當心肌細胞受到損傷時，大量的酶釋放入血，使血清含量增加，臨床一般常作為心肌梗塞和心肌炎的輔助檢查，但肝臟損害時其血清濃度也可升高，當谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）明顯升高，谷丙/谷草比值>1時，就提示有肝實質(zhì)的損害。,α-羥丁酸脫氫酶（α-HBD）,α-羥丁酸脫氫酶不是一個獨立的特異酶，而是含有H亞

12、基的LD-1和LD-2的總稱。測定α-羥丁酸脫氫酶，其實際反映的是乳酸脫氫酶同工酶LDH-1和LDH-2的活性，對診斷心肌疾病和肝病有一定意義。,心電圖變化,三種基本心電圖變化： （一）缺血性改變　　 （二）損傷型改變　　 （三）壞死型改變,缺血型改變,冠狀動脈急性閉塞后，最早出現(xiàn)的是T波缺血型改變，若缺血發(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而直立；若缺血發(fā)生于心外膜面，則出現(xiàn)對稱性T波倒置。,

13、損傷型改變,缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，出現(xiàn)損傷型圖型改變，主要表現(xiàn)為ST段偏移。外膜面心肌損傷時ST段抬高，明顯抬高可形成單向曲線，內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時ST段平直壓低。一般地說損傷不會持久，要么恢復(fù)，要么進一步壞死。,壞死型改變,更進一步的缺血導(dǎo)致細胞變性、壞死和一系列的修復(fù)過程。心電圖相應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為異常的Q波或QS波。,心肌梗死心電圖的演變及分期,分為四期 超急性期：在冠狀動脈閉塞10分鐘到數(shù)小時內(nèi)發(fā)生心肌

14、缺 血和損傷的心電圖改變，表現(xiàn)為巨大高聳的T波或ST段呈 直立型升高。 急性期：歷時數(shù)小時至數(shù)天，從S-T段弓背向上抬高呈單 向曲線，出現(xiàn)壞死型Q波，至S-T段恢復(fù)到等電線，T波倒置。 亞急性期：數(shù)天至數(shù)周，表現(xiàn)為病理性Q波，T波逐漸恢復(fù)或 表現(xiàn)慢性冠狀動脈供血不足。 陳舊期：心電圖僅殘留病理性Q波，如為小面積的心肌梗死， 可不遺留病理性Q波。,治療原則,快速緩解疼痛等癥狀再灌注心肌，遏

15、制心肌進一步損傷和壞死處理并發(fā)癥,治療方案,（一）監(jiān)護（CCU）和一般治療 1、急性期臥床休息1～3天。 2、監(jiān)測心電圖 、血壓、呼吸等。 3、吸氧。（二）解除疼痛 可肌注杜冷丁50-100mg，或嗎啡5-10mg，必要時，4- 6小時可重復(fù)一次；靜脈滴注或舌下含服硝酸甘油 0.3mg或硝酸異山梨酯5-10mg。（三）再灌注心肌

16、 1、溶血栓治療：最好在6h內(nèi)使用，鏈激酶和尿激酶。 2、急癥介入：PTCA（經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)）、 PCI或搭橋手術(shù)。,治療方案,（四）消除心律失常 室性心律失常首選利多卡因。 （五）控制休克 （六）治療急性心衰 （七）其他治療 抗血小板抗凝（阿司匹林、肝素） ACEI，β受體阻滯劑等,參考文獻,[1] 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)

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