危重癥哮喘的機械通氣治療

1、危重癥哮喘的機械通氣治療,四川大學華西醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科梁宗安,概述危重癥哮喘的病理生理變化危重癥哮喘的治療無創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣,內(nèi)容,2,在急性基礎(chǔ)上對支氣管擴張劑（尤其是β腎上腺素能受體激動劑）不產(chǎn)生反應(yīng)的重型和/或危重型急性發(fā)作在急性基礎(chǔ)上出現(xiàn)的可能危及生命的哮喘加重，并且對常規(guī)治療反應(yīng)不良,危重癥哮喘的概念,3,危重癥哮喘的標準,4,哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級,中華結(jié)核和呼吸雜志 2008,5,危重癥哮喘住

2、院病死率<3%，收入ICU者稍高30%需要氣管插管和機械通氣，病死率大約8%,流行病學,6,既往哮喘危重發(fā)作病史，哮喘住院史，合并氣胸病史哮喘用藥史癥狀感知能力降低遺傳因素,易導致危重癥哮喘的高危因素,7,呼吸道病毒感染變應(yīng)原大量暴露體力活動應(yīng)激阿司匹林等藥物脫水等,觸發(fā)因素,8,心律失常氣道阻塞,引起哮喘死亡的直接原因,9,病理學及氣流受限,GINA 2005,氣道壁重建纖維化,慢性粘液栓形成(粘液分泌增

3、加和炎癥滲出),急性支氣管痙攣(平滑肌收縮),繼發(fā)于炎癥的氣道壁水腫,直接和間接的氣道高反應(yīng)性,10,概述危重癥哮喘的病理生理變化危重癥哮喘的治療無創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣,內(nèi)容,11,肺功能改變：氣流阻力增加，F(xiàn)EV1降低，F(xiàn)EV1/FVC降低，PEF降低氣道受到動態(tài)壓迫的程度與支氣管平滑肌張力有關(guān)，支氣管平滑肌收縮可使氣道硬度增加，在用力呼氣過程中可使氣道動態(tài)受壓減少,氣道動力學的變化,12,急性發(fā)作時過度充氣潮氣呼吸時各肺容

4、量包括肺總量的絕對值顯著增加,肺容量的變化,13,氣道外的氣體陷閉肺彈性的調(diào)整吸氣肌最大壓力-容積特性的調(diào)整,引起肺總量改變的因素,14,哮喘發(fā)作時，作為功能代償，潮氣基線水平移向深吸氣范圍，補吸氣量減少，補呼氣量增加，肺過度充氣；肺擴張的負壓增加，肺彈性回縮力增加，縮窄的支氣管增寬喘息持續(xù)時，功能殘氣量（FRC）增高，呼氣肌動力作用，呼氣過程持續(xù)，直到下一次吸氣開始后，被動的呼氣氣流才終止，肺內(nèi)仍有氣體陷閉，產(chǎn)生auto-PEE

5、P,auto-PEEP,15,16,17,哮喘所產(chǎn)生的代償作用需要增加吸氣肌的用力肌肉不得不在其靜息長度較小的不利條件下收縮嚴重哮喘發(fā)作時，由肺的過度膨脹對減少氣道阻力的作用不大，吸氣肌負荷明顯增加，造成呼吸肌疲勞,呼吸肌疲勞,18,支氣管張力增加，黏液阻塞，黏膜腫脹，氣道管徑縮窄，氣道提早關(guān)閉，殘氣量增加，殘氣位在較高彈性回縮壓時已達到，在較高正壓下氣道即關(guān)閉肺彈性回縮力降低，肺活量降低，靜態(tài)順應(yīng)性在潮氣呼吸范圍內(nèi)正常，動態(tài)順應(yīng)

6、性下降，且和頻率相關(guān)過度充氣時，F(xiàn)RC增加，潮氣呼吸環(huán)移向壓力-容積曲線右側(cè)，肺的順應(yīng)性下降,肺順應(yīng)性下降,19,哮喘時呼氣流速受限，潮氣量減少，呼吸頻率增加，形成淺快呼吸呼吸功增加，喘息加重，呼吸困難，氣促,呼吸類型的變化,20,通氣減少、V/Q失衡、局部V/Q失衡導致低氧血癥通氣增加，可保持PaCO2正常甚至下降嚴重時通氣不均，導致PaCO2增高,通氣/血流比例失衡，氣體交換障礙,21,通氣過度，PaCO2增高意味著疾病后期

7、低氧血癥相對不嚴重病程急，無低氧的慢性代償機制所導致的并發(fā)癥如紅細胞增多癥等出現(xiàn)早期堿血癥，后期酸血癥,哮喘患者呼吸衰竭的特點,22,左右心室充盈受限，每搏排出量下降，需要增加心率維持心輸出量胸內(nèi)負壓增加，右心室后負荷增加，心搏耗功增加,循環(huán)系統(tǒng)的改變,23,概述危重癥哮喘的病理生理變化危重癥哮喘的治療無創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣,內(nèi)容,24,盡早緩解癥狀改善氧合恢復肺功能預防進一步惡化或再次發(fā)作防止并發(fā)癥減少不良反應(yīng),治

8、療目的,25,氧療持續(xù)霧化吸入β2受體激動劑靜滴糖皮質(zhì)激素如甲強龍40-160mg/d靜滴氨茶堿靜脈滴注硫酸鎂靜脈β2受體激動劑；腎上腺素霧化吸入抗膽堿藥，口服白三烯拮抗劑維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，防治并發(fā)癥和病情惡化缺氧不能糾正，出現(xiàn)酸血癥，進行機械通氣,治療方法,26,27,概述危重癥哮喘的病理生理變化危重癥哮喘的治療無創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣,內(nèi)容,28,減少患者的呼吸做功防止呼吸肌疲勞加重，減輕氧耗增加通氣，改善

9、CO2排除和氧氣吸入，恢復血氣正常清除分泌物,機械通氣的目的,29,對哮喘藥物治療反應(yīng)不佳，出現(xiàn)高碳酸血癥不需要氣管插管無神志障礙,適應(yīng)證,30,31,擴張支氣管, 降低氣道阻力, 7cm H2O 的PEEP i可使小支氣管的直徑增加1 mm, 而使中等大小支氣管擴張2mm, 明顯減輕氣道阻力使萎陷的肺泡重新擴張并促進分泌物排出使呼吸肌得到休息, 抵消PEEPi ，減少呼吸功減輕了由于胸內(nèi)負壓過度波動對血流動力學的不良影響。

10、但應(yīng)注意高PEEPi與支氣管痙攣肺過度充氣相關(guān),應(yīng)避免過高的吸氣壓,治療作用,32,內(nèi)容,33,概述危重癥哮喘的病理生理變化危重癥哮喘的治療無創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣,全身情況惡化肺功能進行性減退心功能受損立即行機械通氣的指針：呼吸心跳驟停、呼吸抑制、意識障礙相對指針：不能講話、沉默胸、呼吸性酸中毒（或合并代酸）、心律失常,指針,34,糾正血容量糾正電解質(zhì)紊亂pH低于7.1可適當補充碳酸氫鈉,通氣前的準備,35,初期使用注意

11、鎮(zhèn)靜深度合適每日喚醒必要時應(yīng)用肌松劑,鎮(zhèn)靜劑的使用,36,氣管導管口徑應(yīng)大，以減少呼氣阻力，便于吸引吸氣峰壓和平臺壓應(yīng)盡可能低，以減少氣壓傷和減少對循環(huán)功能的影響呼吸頻率維持在12-16次/min左右，保證足夠的呼氣時間預防呼吸性堿中毒，防止心律失常等,通氣處理時的注意事項,37,保持氣道的濕化、溫化，以免氣道分泌物粘稠，應(yīng)激性增高吸呼比維持在1:2~1:3。影響因素：氣道阻塞，呼氣流速降低，呼氣時間延長呼吸困難使呼吸頻

12、率加快，吸氣時間縮短分鐘通氣量變化，潮氣量改變，吸氣時間改變氣道峰壓降低，吸氣時間延長,通氣處理時的注意事項,38,動態(tài)過度充氣(DHI)的發(fā)生機制,39,陷閉的氣量(Vtrap) + 潮氣量(Vt) = 高于功能殘氣量的吸氣末肺容量(VEI),動態(tài)過度充氣的惡性循環(huán),40,41,氣壓傷,引流安全“三角”,呼吸機替代患者的呼吸做功適當提供呼吸支持和保證供氧分鐘通氣量控制在最小范圍內(nèi)降低潮氣量，一般為常規(guī)值的2/3避免氣道內(nèi)壓

13、過高，可達5cmH2O，允許高碳酸血癥呼吸頻率降低，保證有足夠的呼氣時間,控制性低通氣量輔助呼吸的應(yīng)用,42,應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑，甚至肌松劑，消除患者自主呼吸，保持鎮(zhèn)靜注意氣道濕化和分泌物清除,控制性低通氣量輔助呼吸的應(yīng)用,43,選擇熟悉的模式A/C：需要鎮(zhèn)靜，注意其加重過度充氣和auto-PEEP的不足,通氣模式,44,較小的潮氣量（8~10ml/kg),潮氣量,45,控制性低通氣初始頻率 10~12次/min,呼吸頻率,46,相對低

14、的Vi，降低吸氣峰壓（PIP）注意：吸氣末肺容量（VEI）對低血壓和氣壓傷的發(fā)生具有更重要和更直接的作用,吸氣流速,47,CPAP/PEEP對抗auto-PEEP消除吸氣肌所增加的呼吸做功縮短吸氣時間，減少Ti/Ttot擴張萎陷的氣道和肺泡一般PEEP小于15cmH2O,呼氣末正壓通氣,48,49,氦氣：低質(zhì)量，空氣的0.14倍，氧氣的0.12倍在氣道中呈層流，減少氣道阻力FiO2 25%~40%作用：減少呼吸功，改善