膿毒性休克

1、,外科休克,華中科技大學同濟醫(yī)學院器官移植研究所 明長生,,一、教學目的及要求掌握外科休克的分類掌握膿毒性休克的有關基礎理論和處理原則掌握休克的微循環(huán)改變規(guī)律熟悉休克對機體代謝及重要器官功能的影響熟悉外科休克的防治原則二、重點 難點休克微循環(huán)改變和代謝變化 有效循環(huán)血量在休克中的意義感染性休克的處理原則,名詞解釋休克（shock） 有效有效循環(huán)血量休克肺內(nèi)毒素性休克（endotoxic）失血性休克(h

2、emorrhagic)簡答題1. 維持有效有效循環(huán)血量的三要素是什么？2. 休克的特殊監(jiān)測有哪些？3. 低血容量性休克如何補充血容量？4.如何判斷擴容治療效果？5.休克病人應用皮質(zhì)類固醇，其主要作用有哪些？論述題1. 簡述休克時微循環(huán)的變化2. 休克時如何選用血管活性藥物？3. 試述膿毒性休克的治療原則,基本概念,單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)的血量不包括：毛細血管床、儲存在肝、脾等血竇中

3、的血量維持有效循環(huán)血量(或血壓)的三要素充足的血容量足夠的心排出量適宜的外周血管張力,有效循環(huán)血量,充足的血容量,維持組織灌流量的因素,心泵,毛細血管的舒縮功能,,,,,血容量?,休克的始動環(huán)節(jié),心泵功能↓,,,,,血管床容積?,基本概念,微循環(huán)（microcirculation）20世紀50年代提出指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán)由微動脈、后微動脈毛細血管前括約肌、真毛細血管網(wǎng)、直捷通路動-靜脈短路

4、和微靜脈是血液和組織進行物質(zhì)代謝交換的基本結構和功能單位,正常微循環(huán)結構,七個部分,三條通路,三個閘門,二種調(diào)節(jié),pH7.4,pH7.3,微循環(huán),調(diào)整全身血壓 進行血液分配阻力血管（小A 微A 后微A 毛細血管前括約?。┪镔|(zhì)交換 營養(yǎng)血管（真毛細血管網(wǎng) 直捷通路） 輸送O2和營養(yǎng)物質(zhì)，帶走CO2和代謝產(chǎn)物參與調(diào)整回心血量容量血管（肌性微V和小V）,微循環(huán),微循環(huán)的功能,,微動脈和微靜脈受

5、交感神經(jīng)支配微動脈的神經(jīng)支配密度較大后微動脈和毛細血管前括約肌無神經(jīng)支配主要受局部體液因素的調(diào)節(jié),微循環(huán)的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié),微循環(huán),微循環(huán)的神經(jīng)體液調(diào)節(jié),交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等使小動脈、微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈收縮,縮血管因素：,擴血管因素：,局部產(chǎn)生的血管活性物質(zhì)，如組胺、激肽、 腺苷、前列腺素等，局部代謝產(chǎn)物使血管擴張,微循環(huán),毛細血管前括約肌及后微動脈收縮,局部代謝產(chǎn)物被稀釋沖走,真毛細血

6、管網(wǎng)開放 血流增加,毛細血管后括約肌及后微動脈舒張,平滑肌對血管物質(zhì)反應性降低,局部代謝產(chǎn)物及組胺積聚,真毛細血管網(wǎng)關閉 血流減少,平滑肌對血管物質(zhì)反應性增高,,,,,,,,,微循環(huán)的調(diào)節(jié),有效循環(huán)血量急劇?組織血液灌流嚴重?,,重要生命器官細 胞,?,代謝障礙及結構損害的綜合征,休 克,基本概念,?,休克研究簡史,休克（shock） 原意是震蕩或打擊Dran （French 1731

7、) — Shock將機體受到劇烈震蕩或打擊時產(chǎn)生的病理過程稱為休克，即創(chuàng)傷性休克,,一、癥狀描述階段19世紀Warren 休克的經(jīng)典描述：“面色蒼白或紫紺、四肢濕冷（出冷汗）、脈搏細速、尿量減少、神志淡漠”，這一經(jīng)典描述，直到今天仍是我們診斷休克的重要依據(jù),休克研究簡史,二、系統(tǒng)定位階段 某一系統(tǒng)功能障礙所致,Travers 休克主要是腦功能障礙 提出“神經(jīng)源學說”：腦受損→血管調(diào)節(jié)中樞受損→

8、血壓下降G. W.Crile 休克關鍵：低血壓（BP<80mmHg）的機制是大量失血所致（2次世界大戰(zhàn)，傷員死于休克，大多有血壓?）,休克研究簡史,二、系統(tǒng)定位階段,有些休克（創(chuàng)傷、震蕩等）失血量并不多，有低血壓Caunon：血管床容量與血量不協(xié)調(diào) → 血壓下降 休克是以中樞機能降低為主導的、急性循環(huán)功能紊亂所引起的全身功能的普遍降低交感衰竭學說：休克是急性循環(huán)紊亂所致，而血管運動中樞麻痹和小

9、動脈血管擴張引起的血壓下降是休克發(fā)生發(fā)展的關鍵休克的本質(zhì)是交感-腎上腺髓質(zhì)的衰竭主張用腎上腺素類縮血管藥物治療休克,休克研究簡史,三、微循環(huán)學說階段,Lillehei等(60年代): 微循環(huán)學說各種休克都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié):即交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮及微循環(huán)灌流障礙臨床上對休克的治療措施發(fā)生了根本性改變，把補充血容量提到了首位結合補液應用血管活性藥甚至用血管擴張藥改善微循環(huán)大大提高了休克患者搶救的成

10、功率,采用大動物狗進行休克研究，測定了各種不同休克時血漿兒茶酚胺、器官血流量和外周阻力等血流動力學指標,休克研究簡史,四、細胞分子生物學階段,為什么感染性休克死亡率居高不下（40-60%）？80年代以來，研究熱點低血容量性休克 → 敗血癥休克，單一器官功能障礙 → 多器官功能障礙從細胞、亞細胞和分子水平研究：細胞及分子方面的機制細胞損傷促炎和抗炎的細胞因子過度表達細胞內(nèi)信號轉導通路活化使用細胞能量

11、合劑、穩(wěn)膜措施、抗自由基等療法,休克研究簡史,低血容量性休克 hypovolumic shock感染性休克 septic shock心源性休克 cardiogenic shock神經(jīng)源性休克 neurogenic shock過敏性休克 anaphylactic shock,休克分類,,,,,各類休克共同的病理生理基礎 有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足微循環(huán)改變代謝變化內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害,病理生理,

12、微循環(huán)：是組織攝氧和排除代謝產(chǎn)物的場所微循環(huán)血量占總循環(huán)量的20%有效血容量的三要素變化必然影響微循環(huán)狀態(tài),,,,一、微循環(huán)改變,,,,,共同的病生基礎 有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足,失血 失液 燒傷等,血量總量減少 血液滯留在內(nèi)臟微循環(huán) 血量相對不足強烈刺激 缺血缺氧 細胞因子 擴管 血管床容積增大,心輸出量降低 有效循環(huán)血量減少,微循環(huán)灌流障礙,休克發(fā)生的三要素： 血量減少 血管容量增加

13、 心功能障礙,,,,,一、微循環(huán)改變,,,微循環(huán),缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循環(huán)衰竭期,一、微循環(huán)改變,休克I期(缺血缺氧期),一、微循環(huán)改變,1. 微循環(huán)的變化2. 微循環(huán)代償?shù)臋C制3. 缺血性缺氧期微循環(huán)代償?shù)囊饬x,休克早期（缺血性缺氧期 代償期）,一、微循環(huán)改變,毛細血管前后阻力增加（以前阻力增加為著）真毛細血管網(wǎng)關閉動－靜脈短路開放微循環(huán)灌流減少（少灌少流）,休克早期（缺血性缺氧期 休克代償期）

14、,微循環(huán)代償變化,微循環(huán)特點：缺血,?交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多（αβ）主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器產(chǎn)生的加壓反射交感-腎上腺軸興奮?血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、血栓素、內(nèi)皮素?,微循環(huán)代償機制,休克早期（缺血性缺氧期 代償期）,α受體興奮：微動脈、后微動脈及毛細血管前括約肌收縮， 其中前阻力增加較明顯,β受體興奮：動靜脈吻合支開放,小動靜脈血管平滑肌毛細血管前括約肌強烈收

15、縮動靜脈短路開放,,,,組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)外周血管阻力增加和回心血量增加,缺氧尚不嚴重，若能積極治療休克狀態(tài)常能逆轉,骨骼肌和內(nèi)臟微循環(huán)變化,微循環(huán)代償意義,休克早期（缺血性缺氧期 代償期）,機制：交感神經(jīng)的支配密度 受體性質(zhì) 組織的代謝特點,血液重新分布 外周和內(nèi)臟小血管收縮 保證心、腦血流供應維持動脈血壓相對穩(wěn)定 心率? 心肌收縮力? 末梢血管

16、收縮 外周總阻力? 自身輸血 自身輸液 鈉 水重吸收?,微循環(huán)代償意義,休克早期（缺血性缺氧期 代償期）,1. 微循環(huán)失代償變化2. 微循環(huán)失代償?shù)臋C制3. 淤血性缺氧期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊?休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 休克期),一、微循環(huán)改變,微循環(huán)特點：淤血,微血管對于兒茶酚胺的反應性降低尤其微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌痙攣較前減輕，微循環(huán)灌多流少，血液淤滯

17、 灌而少流、灌大于流,,休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 ),微循環(huán)失代償變化,動靜脈短路 直捷通道進一步開放毛細血管前阻力降低 后阻力升高真毛細血管網(wǎng)開放微循環(huán)灌多于流（多灌少流）,休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 ),微循環(huán)失代償變化,微循環(huán)特點：淤血,?酸中毒 無氧代謝致CO2、乳酸增多?局部舒血管物質(zhì)? —組胺 緩激肽 腺苷?血管平滑肌細胞膜超極化?內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)或 中

18、性粒細胞，產(chǎn)生多種血管活性物質(zhì)?微血管對于兒茶酚胺的反應性降低,微循環(huán)失代償機制,休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 休克期),?組織灌注不足 細胞缺氧加重?血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附 或聚集 血液濃縮 粘稠度 ?毛細血管廣泛擴張 血液滯留 靜水壓和通透性 血漿外滲?惡性循環(huán)的形成,微循環(huán)失代償?shù)暮蠊?休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代償期 休克期),,,大出血,,心輸出量↓,,BP↓

19、,,交感神經(jīng)興奮,,微動脈微靜脈,收縮,,組織缺氧,,毛細血管大量開放,,組織低灌流,,回心血量銳減,,,,微循環(huán)淤血,1. 微循環(huán)的變化2. 微循環(huán)衰竭的機制3. 微循環(huán)變化的后果,一、微循環(huán)改變,休克后期(微循環(huán)衰竭期 不可逆性失代償期 DIC期,微循環(huán)變化,休克后期(微循環(huán)衰竭期 不可逆性失代償期 DIC期),?微血管反應性? ? ? 微血管麻痹、擴張?微循環(huán)淤滯更加嚴重，血流停止 不灌不流?微血管中出現(xiàn)D

20、IC?廣泛出血，組織細胞變性壞死，多系統(tǒng)器官功能衰竭,微循環(huán)特點：,?微循環(huán)血管麻痹擴張?血細胞黏附聚集加重，微血栓形成?灌流特點：血流停止，不灌不流,后微動脈,?血管內(nèi)皮細胞損傷：啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng) ?組織細胞損傷：啟動外源性凝血系統(tǒng) ?微循環(huán)障礙：血流緩慢，血漿外滲，血液 粘滯性高?高凝狀態(tài) ：應激；單核巨噬細胞功能受損?內(nèi)毒素作用：內(nèi)毒素可產(chǎn)生強烈促凝

21、作用,休克晚期DIC發(fā)生機制,?微血管內(nèi)廣泛凝血使微循環(huán)障礙進一步加重?出血，使有效循環(huán)血量進一步減少? FDP生成增多，血管通透性增加?器官栓塞梗死，導致多系統(tǒng)器官功能障礙,DIC不一定發(fā)生在休克的晚期,DIC并非休克發(fā)展的必經(jīng)階段,DIC促進休克發(fā)展機制,粘稠血液在酸性環(huán)境下呈高凝狀態(tài),紅細胞、血小板聚集形成微血栓，DIC,組織灌注不足，細胞嚴重缺氧，細胞內(nèi)溶酶體破裂，釋放酸性水解酶，引起細胞自溶并損害周圍其他細胞,組織 器官

22、 多器官受損 功能障礙,,,,一、微循環(huán)變化,休克后期(微循環(huán)衰竭期 不可逆性失代償期 DIC期),,,循環(huán)應激,,,細胞損傷,休克分期,,,,Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,發(fā)生機制,微循環(huán)缺血,組織灌 流量減少，微循環(huán)淤血,微循環(huán)衰竭血管內(nèi)皮受損DIC形成,生物膜受損,細 胞死 亡,微循環(huán)改變,,,,,各類休克共同的病理生理基礎 有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足微循環(huán)改變代謝變化內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害,病理生理,二、代謝

23、的變化,能量代謝障礙:分解代謝增強、合成代謝減弱?糖酵解加強 乳酸? ?三羧酸循環(huán)障礙 ATP合 成減少鈉泵功能障礙 細胞水腫?脂肪代謝紊亂，游離脂肪酸增多?蛋白質(zhì)分解增加,,,二、代謝變化,代謝性酸中毒乳酸鹽生成? 清除酸性代謝產(chǎn)物? 肝對乳酸的代謝能力?細胞各種膜的屏障功能障礙 能量不足細胞膜 溶酶體膜 線粒體膜 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜 核膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導、運輸和細胞吞

24、飲及吞噬功能,?細胞膜受損通透性 Na-K泵功能異常：低血鈉高血鉀細胞腫脹 死亡?溶酶體破裂 毒性因子：水解酶 心肌抑制因子 緩激肽血栓素 白三烯 ?線粒體破裂 早期ATP生成 后期線粒體腫脹 崩解APT產(chǎn)生進一步減少,二、代謝變化,休克時細胞損傷示意圖,,,,,各類休克共同的病理生理基礎 有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足微循環(huán)改變代謝變化內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害,病理生理,,早期腎缺血,GFR,,

25、功能性腎衰,腎毒素,,腎小管壞死、堵塞,,器質(zhì)性腎衰,少尿,血肌酐和尿素氮,,高鉀血癥,酸中毒,,,休克腎,血流重新分布由皮質(zhì)轉向髓質(zhì),低灌注缺 氧,,血管內(nèi)皮細胞肺泡上皮細胞,,損傷,死腔通氣肺內(nèi)分流,,通氣障礙彌散障礙通氣/灌流比例失調(diào),,ARDS,,呼吸困難,,肺間質(zhì)水腫局限性肺不張,通透性,肺泡表面張力,,休克肺,內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,心冠脈灌流量的80％發(fā)生于舒張期休克加重之后 心率過快可使舒張期

26、過短，舒張期壓力下降 直接導致冠狀動脈血流量明顯減少由此引起的缺氧和酸中毒可導致心肌損害當心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時，還可引起心肌局灶性壞死,冠脈血流?,,血壓進行性下降,β受體興奮,,心率?收縮性?,,心肌缺氧,酸中毒、高血鉀心肌抑制因子等,心肌損害,微血栓,心功能障礙,,,,心肌局灶性壞死,,腦：腦灌注壓和血流量 ? ? 腦缺氧 酸中毒 ? 血管通透性? ? 腦水腫 顱內(nèi)壓?肝：缺血、缺氧 微血栓形成 ?肝小葉

27、壞死 解毒 代謝能力 ? ?內(nèi)毒血癥胃腸：缺血、缺氧 ? 粘膜受損? 糜爛 出血上皮屏障功能破壞 ? 細菌移位受損細胞釋放蛋白酶 多種細胞因子 加重休克,其它內(nèi)臟器官損害,CNS興奮性?，交感—腎上腺軸興奮：表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安周圍血管收縮：皮膚蒼白、四肢厥冷心率加速、呼吸變快和尿量減少血壓正?；蛏愿?，但因小動脈收縮使舒張壓升高，故脈壓縮小若能及時診斷 積極治療，休克多可較快被糾正，病情轉危為安

28、。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，則進人休克抑制期,臨床表現(xiàn) 休克代償期,有效血容量? 機體代償CNS興奮性? ?交感－腎上腺軸興奮：神經(jīng)緊張、興奮或煩躁不安心率加快 BP正?；蛏愿摺⑹鎻垑?脈壓差?呼吸加快 尿量減少外周血管收縮： 皮膚蒼白、四肢厥冷及時處理，休克可糾正，否則，進入休克抑制期,臨床表現(xiàn) 休克代償期,關鍵是早期發(fā)現(xiàn) 重視病史 + 臨床觀察 凡嚴重損傷 大量出血 重度感染 過敏等應考慮到休克

29、的可能性 出汗、興奮、心率快，脈壓差小或尿少等考慮已發(fā)生休克 應積極處理 神志淡漠，反應遲鈍，皮膚蒼白，呼吸淺快，SBP < 90mmHg及少尿，標志進入休克抑制期,診 斷,精神狀態(tài)：腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀態(tài) 反映休克及療效的敏感指標 休克早期可能僅有意識改變 肢體溫度、色澤：體表血流灌注情況的標志脈率：早期診斷指標 多出現(xiàn)在血壓變化之前休克指數(shù)：脈率/SBP1

30、.0-1.5 有休克> 2.0 嚴重休克,休克的監(jiān)測 一般監(jiān)測,血壓：SBP30ml/h 休克糾正,休克的監(jiān)測 一般監(jiān)測,中心靜脈壓（CVP）:右心房或胸腔段腔V內(nèi)壓力 反映全身血容量 心功能 比動脈壓早正常：5－10cm H2O 15cmH2O， 心功能不全 容量血管過度收縮 肺循環(huán)阻力增高 >

31、 20cmH2O， 表示充血性心力衰竭,休克的監(jiān)測 特殊監(jiān)測,動脈血氣 動脈血氧分壓（PaO2）：80～100mmHg， 動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：36～44mmHg 血氧飽和度（SaO2） pH、 BE、SB、BB,休克的監(jiān)測 特殊監(jiān)測,,中心靜脈壓監(jiān)測（CVP),肺毛細血管楔壓（PCWP）：應用Swan－Ganz漂浮導管測得肺動脈壓（PAP）和肺毛細血管楔壓（PCWP），可以反應肺靜脈，左心房和左心室壓力

32、 PAP的正常值：10～22mmHg（1.3～2.9kPa） PCWP的正常值：6～15mmHg（0.8～2kPa） PCWP降低 血容量不足（較CVP敏感） PCWP增高 肺循環(huán)阻力增高，如肺水腫,休克的監(jiān)測 特殊監(jiān)測,心排出量、心臟指數(shù) 心排出量（CO）：心率和每搏排出量的乘積 心臟指數(shù)（CI）：單位體表面積的心排出氧輸送（DO2)及氧消耗(VO2)動脈血乳酸測定DIC檢測：PLT,PT,Fib,

33、3P,RBC胃粘膜內(nèi)pH值,休克的監(jiān)測 特殊監(jiān)測,休克的治療一般緊急治療,制動：對創(chuàng)傷的體位頭和軀干抬高20~30°下肢抬高15~20°及早建立靜脈通路，并用藥維持或提高血壓吸氧注意保溫酌情給予鎮(zhèn)痛劑,扭轉組織低灌注和缺氧的關鍵措施補多少？補液速度—初始補液：10 ml/ kg·h 至BP回升 P減慢 CVP上升 一般狀態(tài)好轉—心 腎功能正常者：最初 2～3小時 50

34、0～1 000 ml全日 3 000 ml左右—高齡 或心腎功能差者: 適當減慢補液速度并嚴密觀察心 腎功能變化 保持CVP在 12cmH2O左右,休克的治療補充血容量,補多少？血容量的判斷：—連續(xù)監(jiān)測動脈血壓 脈率 休克指數(shù) CVP PAWP—觀察尿量 口渴程度、尿量減少、眼窩凹陷皮膚溫度 末梢循環(huán)毛細血管充盈時間—傾斜試驗：平臥至半臥30° P增加>30次/min

35、 提示血容量不足—血紅蛋白及紅細胞壓積失血量和輸血量是否合適較為可靠的指標,休克的治療 補充血容量,中心靜脈壓與補液的關系,補多少？血容量的判斷：補液試驗：5～10%葡萄糖液500ml 40min內(nèi)輸完 等滲鹽水250ml 5～10分鐘內(nèi)靜脈注入—血容量不足時則尿量增加注意：此法易誘發(fā)心肺功能不全，故應嚴格掌握指征—對疑有急性腎功能不全者，不宜采用,休克的治療 補充血容量,補液試驗,原

36、理發(fā)生少尿、無尿者，如不正確處理，將導致急性腎衰少尿和無尿的原因：腎前性、腎性及腎后性腎前性主要是脫水、失血、心力衰竭等因素，導致有效循環(huán)血量?，血壓?，影響腎血流量和腎小球濾過率補充有效血容量后，觀察尿量變化，有助于鑒別少尿原因,結果判定與臨床意義 1．尿量>30ml/h，血容量不足，應增加輸液量2．尿量20ml/h，急性腎衰少尿期，應嚴格控制輸液量， 而采取其它治療措施。禁忌證 急性心衰，或肝硬化腹

37、水、尿毒癥等,補什么？輸液種類的選擇晶、膠體并重晶體：等滲鹽溶液:生理鹽水、5％葡萄糖鹽水、林格氏液、平衡液（林格氏乳酸鈉）其組成成分與細胞外液近似高張高滲溶液 濃度為3%~7.5%的高滲氯化鈉溶液（HS）膠體溶液,休克的治療 補充血容量,膠體溶液　天然膠體溶液 白蛋白、新鮮或凍干血漿人工膠體溶液 低分子右旋糖酐成人每日用量為500～1 000ml羥乙基淀粉 500 ml/d 擴容作用可持續(xù)

38、24小時海脈素（血代）和半衰期短 (2.5~4小時 ) 500~2 000 ml/d4%琥珀明膠 (血定安 佳樂施 )成份輸血：濃縮紅細胞當血細胞比容降至２５％以下時必須立即給予濃縮紅細胞或全血 血液代用品修飾的血紅蛋白聚乙烯乙醇結合的血紅蛋白戊二醛聚合血紅蛋白 O-棉子糖聚合血紅蛋白,休克的治療 補充血容量,休克治療的根本存在需手術處理的原發(fā)病灶：內(nèi)臟大出血、壞死腸袢、消化道穿孔或腹內(nèi)膿腫等盡快恢復有效

39、循環(huán)血量 及時手術處理原發(fā)病灶即使有時病情尚未穩(wěn)定，仍應在積極抗休克的同時進行針對病因的手術當機立斷 爭分奪秒 時間就是生命?。?！,休克的治療 積極處理原發(fā)病,休克早期：機體代償 過度通氣 pH正常 或輕度酸中毒有利于氧釋放 可以不用堿性藥物重度休克合并酸中毒時，需使用堿性藥物5%碳酸氫鈉、乳酸鈉溶液,休克的治療 糾正酸堿平衡失調(diào),血管收縮劑 去甲腎上腺素：興奮α－受體為主，輕度興奮 β-受

40、體，能興奮心肌，收縮血管，升高血壓及 增加冠狀動脈血流量 間羥胺：間接興奮α、 β－受體，升壓作用較 弱而持久,休克的治療 血管活性藥物,多巴胺：最常用的血管收縮劑小劑量：β1- 多巴胺受體，強心，擴張內(nèi)臟血管大劑量：α－受體，縮血管，增加外周血管阻力 多巴酚丁胺：強心作用較多巴胺強 異丙腎上腺素：興奮β1-受體，增強心肌收縮力,休克的治療 血管活性藥物,血管收擴張劑 α－受體阻滯劑：酚妥拉明，酚芐明

41、 用于低排高阻型心源性休克和肺水腫等 抗膽堿能藥物：654-2 舒張血管、改善微循環(huán)/良好的細胞膜穩(wěn)定劑 強心藥物：洋地黃制劑,休克的治療 血管活性藥物,必須先擴容 增加有效循環(huán)血量休克早期使用擴管藥，解除微循環(huán)功能障 降低周圍阻力，減輕心臟前后負荷 增加心排出量 ——適用于低排高阻動力型休克縮血管藥物需注意應用時機 適應證擴容 + 擴管藥無效 加用適量縮管藥要注意血管活性藥物的聯(lián)合配伍

42、進行休克治療間羥胺+多巴胺 去甲腎上腺素+酚妥拉明,休克的治療 血管活性藥物,縮血管藥物應用的適應證,外周阻力血管過度擴張引起血壓顯著下降時：過敏性、神經(jīng)源性休克等多巴胺、山莨菪堿等擴血管藥治療后休克未改善、血壓較低時，可改用或合用縮血管藥物高排低阻型感染性休克有效灌流壓太低時經(jīng)休克病因治療、糾酸、擴容治療后，血壓仍較低（平均動脈壓 < 65 mmHg）或不穩(wěn)定，末梢循環(huán)未見改善特殊災難場合病人血壓太低，為維持病

43、人生命、贏得后續(xù)救治時間而采取的臨時急救措施,休克的治療 血管活性藥物,糖皮質(zhì)類固醇?阻斷α－受體興奮作用?保護溶酶體膜，防止溶酶體破裂?增強心肌收縮力，增加心排出量?增加線粒體功能和防止白細胞聚集?促進糖異生，減輕酸中毒地塞米松 甲基強的松龍,休克的治療,改善微循環(huán)，糾正DIC： 肝素的應用，抗纖溶藥物其他 營養(yǎng)支持 免疫調(diào)節(jié) 依前列醇（Epoprostenol PGI2 前列環(huán)素） 氧自由基清

44、除劑 ATP-MgCl2,休克的治療,失血性性休克,大血管破裂 腹部損傷致實質(zhì)臟器破裂 消化道大出血失血量>15-20%CVP? 回心血量? 低血壓心率? 脈壓差?,失血性休克,治療：,why?,補充血容量,晶膠同輸,失血性休克治療,補充血容量 ?經(jīng)靜脈快速(30～45分鐘內(nèi))滴注等滲鹽水或平 衡鹽溶液1000～2000ml?血壓恢復正常 穩(wěn)定——失血量較小 不再繼續(xù)出血? 血壓仍

45、很低——失血量很大，或繼續(xù)有失血血細胞比容超過25％，表明能夠滿足病人的生理需要(攜氧能力)，可不必輸血? Hb<80g/L 輸全血或濃縮紅細胞,失血性休克治療,止血 極為重要?。?！首先用能見效的臨時止血措施徹底的手術治療：肝脾破裂出血當機立斷 爭分奪秒如猶豫不決則可能因此而喪失手術時機急性活動性出血，積極補充血容量的同時，術前準備 及早手術止血即使血壓不穩(wěn)定，仍有手術指征,膿毒性休克,（

46、septic shock）,膿毒性休克,是外科多見和治療較困難的一類休克細菌、真菌等致病微生物感染引起的急性循環(huán)功能不全，機體由全身炎癥反應綜合征（SIRS）、膿毒癥發(fā)展為MODS繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，稱為內(nèi)毒素性休克,病死率>50%,膽道感染 絞窄性腸梗阻 大面積損傷 急性化膿性腹膜炎,膿毒性休克,病因,膿毒性休克,膿毒性休克發(fā)病機理：內(nèi)毒素+補體+抗體 ? 交感神經(jīng)引起血管痙攣

47、 ? 損傷血管內(nèi)皮細胞內(nèi)毒素 ?炎性介質(zhì)釋放組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等，引起全身性炎癥反應最終導致微循環(huán)障礙、代謝紊亂及器官功能不全,體 溫 >38℃或 90次/分鐘呼 吸 >20次/分鐘或PCO212X109/L 或10％,?兩項或兩項 即為SIRS,全身炎癥反應綜合征（SIRS）：,感染性休克的兩種臨床表現(xiàn),診 斷,早認識、早診斷、早治療 SIR

48、S + 以下表現(xiàn)臟器低灌注：神志、尿量、高乳酸血癥、低氧 血癥、難于解釋的過度通氣、面色蒼 白、難以解釋的心動過速失代償：血壓下降、肢端發(fā)涼、肛肢溫度增大、毛細血管再充盈延長、代酸、脈搏細數(shù)、呼吸淺速晚期：多臟器功能衰竭,膿毒性休克,膿毒性休克治療,治療原則 是糾正休克與控制感染并重 補充血容量?先宜輸注平衡鹽溶液?再配合輸注適當?shù)哪z體液(人工膠體 血漿或全血等)，以恢復足夠的循環(huán)血量

49、 ?常規(guī)監(jiān)測CVP? Hb 調(diào)節(jié)至 70-80 g/L MCH 25%-30% 為佳?避免過量輸液，以免加重心、腎功能受損,膿毒性休克治療,控制感染 ?病原菌未明確，經(jīng)驗性治療?根據(jù)藥敏結果調(diào)整抗生素早、足、強、敏 靜滴?積極處理原發(fā)感染病灶：彌漫性腹膜炎、肝膿腫、梗阻性化膿性膽管炎等及時手術處理可能成為糾正休克的轉折點,膿毒性休克治療,糾正酸堿失衡 感染性休克時經(jīng)常伴有嚴重的酸中毒，而且發(fā)生較早，須

50、予及時糾正?？稍谘a充血容量的同時，從另一靜脈途徑滴注5％碳酸氫鈉200ml。 心血管藥物 當補充血容量、糾正酸中毒后，若休克仍未見好轉，應加用血管擴張藥物 兼顧心率、心肌收縮力、血壓 、腎血流 注意保護心、腎功能,膿毒性休克治療,糖皮質(zhì)激素? 抑制多種炎性介質(zhì)的釋放? 穩(wěn)定溶酶體、血小板、血管壁? 保護細胞免受缺氧和毒素損害? 改善人體代謝 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定? 擴張外周血管、改善微循環(huán)、 增強心肌收縮力

51、早期、短程、大劑量氫化可的松100-200mg前提：補溶、糾酸、有效抗菌藥,膿毒性休克治療,其他治療 ? 加強監(jiān)護:生命體征、神志、尿量、血氣? 充分休息、睡眠? 口腔護理，避免真菌性口腔炎? 糾正水鹽、酸堿平衡失調(diào)? 高熱量和易消化食物　各種維生素 葡萄糖、蛋白質(zhì)（氨基酸） 腸內(nèi)營養(yǎng)　　腸外營養(yǎng),膿毒性休克治療,其他治療 ? 嚴重、病程長: 反復輸新鮮血，200—400m1/次， 血漿、白蛋白? 丙種

52、球蛋白、胸腺肽、干擾素 ? 高熱: 物理降溫、冬眠療法? 體溫過低保暖,骨折、擠壓傷、大手術,創(chuàng)傷性休克,創(chuàng)傷性休克,創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)見于嚴重的外傷，如復雜性骨折、擠壓傷或大手術等。雖然創(chuàng)傷性休克與失血性休克同屬低血容量性休克，但其病理生理過程有一定的復雜性。可有血液或血漿的喪失損傷處又有炎性腫脹和體液滲出，這些體液不再參與循環(huán)受損機體內(nèi)可出現(xiàn)組胺、蛋白酶等血管活性物質(zhì)損傷還可刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引

53、起疼痛和神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)反應，影響心血管功能,創(chuàng)傷性休克治療,充血容量 對創(chuàng)傷性休克者的低血容量程度的判斷有一定難度，除可見的外出血之外，創(chuàng)傷區(qū)域的組織內(nèi)出血、水腫和滲出等都是導致血容量降低的原因。因此，常常會對實際的失液量估計不足,創(chuàng)傷性休克治療,糾正酸堿失調(diào) 創(chuàng)傷后早期因病人疼痛所致的過度換氣以及神經(jīng)—內(nèi)分泌反應所致的留鈉排鉀，常會發(fā)生堿中毒。但在后期，由于組織缺氧和繼發(fā)感染，產(chǎn)生大量酸性代謝產(chǎn)物，代謝性酸中毒轉而替代了早期的堿