生理學(xué)第8章泌尿系統(tǒng)

1、第八章 尿的生成和排出,腎的功能： 1．維持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定：（1）排除代謝終產(chǎn)物及異物；（2）調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量和滲透壓；（3）維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。 2．內(nèi)分泌功能： 分泌腎素、EPO、1,25-(OH)VitD3、 前列腺素、激肽等生物活性物質(zhì),尿生成的基本過程：,腎小球的濾過,腎小體 腎小球（毛細(xì)血管球） 腎小囊（內(nèi)層、囊腔、外層） 腎單位 近端小管

2、 近曲小管（曲部） nephron 髓袢降支粗段 腎小管 髓袢細(xì)段 髓袢降支細(xì)段 髓 髓袢升支細(xì)段 袢 遠(yuǎn)端小管

3、 髓袢升支粗段 遠(yuǎn)曲小管（曲部）,,,,,,,,第一節(jié) 腎的功能解剖和腎血流量一、腎的功能解剖（一）腎單位的構(gòu)成,1．球旁細(xì)胞 juxtaglomerular cells） ：入球小動脈管壁的平滑肌細(xì)胞上皮樣變, 內(nèi)含分泌顆粒（顆粒細(xì)胞），分泌腎素。 2．致密斑 macula densa） ：遠(yuǎn)曲小管靠腎小體側(cè)的管壁細(xì)胞變?yōu)楦咧鶢?，緊密排列形成的

4、橢圓形斑狀結(jié)構(gòu)。感受小管液中NaCl含量變化(離子感受器)，調(diào)節(jié)腎素的釋放。3．系膜細(xì)胞 extraglomerular mesangial cells （間質(zhì)細(xì)胞）具有吞噬和收縮功能,,（二）球旁器（近球小體）,（三）濾過膜構(gòu)成1、濾過膜filtration menbrance的結(jié)構(gòu)(分子篩) 內(nèi)層:毛細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞層 基膜層：微纖維網(wǎng) 外層:腎小囊臟層足細(xì)胞的足突,2、濾過膜的分子通透性 １）機(jī)械屏障(分子

5、量大小的選擇性濾器)： 有效半徑: 可通過 < 1.8 – 4.2 nm <不能通過 白蛋白（有效半徑3.6 分子量 69000）,物質(zhì)有效半徑和腎小球濾過能力的關(guān)系,濾過能力值為1.0表示該物質(zhì)可自由濾過,２）電屏障 (分子電荷的選擇性濾器)： 右旋糖酐(+) —— 易通過濾過膜 右旋糖酐(-) —— 難通過濾過膜 正性?中性?負(fù)性 上皮和內(nèi)皮細(xì)胞

6、上的酸性糖蛋白(硫酸類肝素糖蛋白 )，涎基帶負(fù)電基團(tuán)和基膜上的硫酸肝素負(fù)離子基團(tuán)構(gòu)成了濾過的電學(xué)屏障，限制負(fù)電荷的濾過。,電中性分子：通透性決定于分子的大小帶負(fù)電大分子：內(nèi)層細(xì)胞層和基膜內(nèi)側(cè)部的帶負(fù)電結(jié)構(gòu)可阻止它通過。帶正電大分子：雖可能通過內(nèi)皮細(xì)胞層和基膜內(nèi)側(cè)部，但基膜外側(cè)部和裂孔膜是它的主要屏障。,大量蛋白尿（定性＋3～＋4、定量≥50mg/kg/d）,低白蛋白血癥(血漿白蛋白≤30g/L),高膽固醇血癥（高脂血癥）(>5

7、.72mmol/L),不同程度的水腫,病理：缺氧、中毒、炎癥等,濾過膜通透性增大,出現(xiàn)蛋白尿甚血尿。 腎炎(nephritis)、腎病綜合征(nephrotic syndrom)——蛋白尿(Proteinuria) 濾過膜帶負(fù)電荷的涎基消失，導(dǎo)致帶負(fù)電荷的血漿白蛋白濾過 —— 蛋白尿,（四）腎神經(jīng)支配和血管分布 腎交感神經(jīng)主要從胸12至腰2脊髓節(jié)段發(fā)出，其纖維經(jīng)腹腔神經(jīng)叢支配腎動脈、腎小管和釋放腎素的球旁細(xì)胞。

8、 腎交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。 情緒高度緊張、劇烈運(yùn)動、疼痛等交感神經(jīng)興奮時,腎血管收縮,腎血流量減少。,腎血供特點(diǎn)： 1．腎血流量大，分布不均勻 占心輸出量的1/5 -1/4 左右 成人安靜時,兩腎血流量 1200 ml/min （血漿流量 660 ml/min） 皮質(zhì)(cortex) 94 %

9、外髓(outer zone) 5～6 % 內(nèi)髓(inner zone) 1%,2．兩套串聯(lián)毛細(xì)血管網(wǎng),腎A,-3,二.腎血流量的特點(diǎn)及其調(diào)節(jié)（一）腎血流量的自身調(diào)節(jié) 腎動脈壓在80-180mmHg時，腎血流量保持相對恒定。 灌注壓(perfusion pressure)20～80mmHg時，腎血流量隨腎動脈壓升高而增加。 灌注壓80～180mmHg時，腎血流量穩(wěn)定在一個水平。 灌注壓>1

10、80mmHg時，腎血流量又隨灌注壓升高而增加。,機(jī)制：肌源性自身調(diào)節(jié)(入球小動脈舒縮與跨壁壓變化直接相關(guān)) 罌粟堿、水合氯醛——抑制血管平滑肌后自身調(diào)節(jié)現(xiàn)象消失。,當(dāng)動脈壓↑→動脈管壁平滑肌緊張性↑而收縮→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定；,管-球反饋 tubulogomerular feedback 小管液流量變化影響腎血流量和GFR的現(xiàn)象動脈壓↑→致密斑小管液流量↑→離子轉(zhuǎn)運(yùn)速率↑→致密斑反饋信息到腎小球↑→血管收縮→血

11、流量↓意義：正常生理狀態(tài)下，使腎血流量與泌尿機(jī)能相適應(yīng)，GFR不會因血壓波動而改變，有利于維持腎小球濾過率的相對穩(wěn)定。,（二）腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié) （正常時作用不明顯）１）腎交感神經(jīng)興奮： 腎交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球濾過率、腎小管的重吸收和腎素釋放。 ２）意義：緊急情況下，保證機(jī)體活動器官或重要器官的血供。,迷走神經(jīng)纖維對尿生成的影響尚未肯定。 體位性腎血液量改變，可能是反射性交感神經(jīng)興

12、奮所致。 體液因素：腎上腺素(adnephrin)與去甲腎上腺素(norepinephrine)、升壓素、血管緊張素(angiotensin)——腎血管收縮（靜滴Adr.10微克/分，腎血流量減少30%）。 PGI2、PGE2、NO和緩激肽——腎血管舒張。,第二節(jié) 腎小球的濾過功能,微穿刺技術(shù)(micropuncture technique)獲取囊內(nèi)液，微量化學(xué)分析表明系血漿的超濾液(ultrafiltrate),原尿

13、(primary urine)：腎小球濾液，除蛋白質(zhì)含量極少外，其他成分與血漿基本一致，滲透壓與酸堿度也相似,是血漿的超濾液。小管液(tubular fluid):進(jìn)入腎小管的原尿。終尿(end urine)：小管液在流經(jīng)腎小管和集合管時，經(jīng)過腎小管和集合管的重吸收與分泌作用最終形成終尿。,1．腎小球濾過率 glomerular filtration rate GFR 1）單位時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的原尿量。 2）正常值：1

14、25ml/min 2．濾過分?jǐn)?shù) filtration fraction FF ： GFR與腎血漿流量的比值 FF=GFR/RPF=125/660×100%=19% GFR與FF是衡量腎功能的指標(biāo)。,正常值 : 0.18 -0.20,一、有效濾過壓 —濾過的動力 有效濾過壓= 腎小球毛細(xì)血管血壓 -（血漿膠體滲透壓＋腎小囊內(nèi)壓）,入球端與出球端毛細(xì)血管相近(下降1～2mmHg) 血漿膠體

15、滲透壓 入球端25 mmHg 出球端35 mmHg 腎小囊內(nèi)壓 10 mmHg 入球端有效濾過壓=45 -（25+10）=15 mmHg 出球端有效濾過壓=45 -（35+10）=0 mmHg濾過平衡：血液從入球到出球，濾過阻力等于 濾過動力時，有效濾過壓降低到零,二、影響腎小球濾過的因素（一）腎小球毛細(xì)血管血壓 全身動脈血壓改變： 8

16、0～180mmHg（10.7～24Kpa）時，通過自身調(diào)節(jié)，入球小動脈口徑改變，腎小球毛細(xì)血管壓相對穩(wěn)定，GFR基本保持不變。 AP<40～50mmHg（5.3～6.7Kpa）時，有效濾過壓為零，GFR=0,無尿。,（二）囊內(nèi)壓： 腎盂、輸尿管結(jié)石(calculus of ureter)、腫瘤(tumor)—腎小囊內(nèi)壓? , 有效濾過壓 —GFR,,,（三）血漿膠體滲透壓 血漿膠體滲透

17、壓在正常情況下較穩(wěn)定。 在肝、腎疾病→血漿蛋白減少或靜脈快速注入生理鹽水→血漿蛋白稀釋等情況下，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓升高，腎小球濾過率隨之增加。,囊內(nèi)壓↑,(四) 腎血漿流量:影響濾過平衡位置 腎血漿流量??濾過平衡點(diǎn)后移? GFR?應(yīng)激狀態(tài)（如嚴(yán)重缺氧，中毒性休克）——交感神經(jīng)興奮——腎內(nèi)血管收縮——腎血流量 ——腎血漿流量 ——GFR,,,,（五）濾過系數(shù) 單位有效濾過壓作用下，

18、單位時間內(nèi)經(jīng)過濾過膜濾過的量。1、濾過膜通透性,濾過膜結(jié)構(gòu)受損,機(jī)械屏障作用?,通透性?,紅細(xì)胞進(jìn)入濾液,帶負(fù)電糖蛋白?,電學(xué)屏障作用?,通透性?,血漿白蛋白進(jìn)入濾液,腎小球腎炎,血尿,蛋白尿,,,,,,,,,,,急性腎小 球腎炎,腎小球毛細(xì) 血管口徑,血流量?,活動的腎小球數(shù)目,濾過面積?,GFR?,尿量?（少尿）,,,,,,,?,?,2、濾過膜面積 正常兩腎1.5m2以上,第三節(jié) 腎小管和集合管的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能一、腎小

19、管和集合管中物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式１) 被動重吸收：H2O 、 HCO3- 被動重吸收：指小管液中的水和溶質(zhì)借電化學(xué)差通過腎小管上皮細(xì)胞重吸收的過程。水──借滲透壓之差被動重吸收。溶質(zhì)──濃度差和電位差（電化學(xué)差）。溶劑拖曳：溶劑伴隨水滲透被動轉(zhuǎn)運(yùn)的方式,2）主動重吸收： 指腎小管上皮細(xì)胞逆電化學(xué)差，將小管內(nèi)溶質(zhì)主動轉(zhuǎn)運(yùn)到小管外組織間的過程。 Na+、K+（原發(fā)）、GS、AA（繼發(fā)） 重吸收主要部位在近端小管（多占總量

20、的65-70%）3）轉(zhuǎn)運(yùn)途徑：跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn) 細(xì)胞旁轉(zhuǎn)運(yùn),二、腎小管和集合管中各物質(zhì)的重吸收與分泌（一）Na+、Cl-和水的重吸收 腎臟重吸收的主要物質(zhì)： 1）H2O：99%重吸收 2）電解質(zhì)（Na+、Cl-、K+、HCO3-）：絕大部分 3）有機(jī)物（GS、AA）：100%重吸收 主要在近端小管。,1、近端小管(proximal tubule): 機(jī)制: 前半段

21、和后半段不同 前半段: Na+與葡萄糖或氨基酸同向轉(zhuǎn)運(yùn) Na+與H+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)(Na+-H+交換) Cl?不被重吸收 水: 隨溶質(zhì)重吸收—等滲性重吸收,近球小管后半段： 頂端膜Na+- H+交換Cl-—HCO3ˉ逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體 基底側(cè)膜K+ - Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體。 Cl-：被動重吸收，造成小管腔內(nèi)帶正電荷,管外帶負(fù)電荷,Na+順電位梯度經(jīng)緊密連接被重吸收。

22、 水：細(xì)胞旁路和跨上皮細(xì)胞 滲透壓差作用下而被動吸收 等滲重吸收（isotonic reabsorption） （定比重吸收）,2、髓袢(loop of Henle): 降支細(xì)段： Na+、Cl-不易通透， 水通透性較高 升支細(xì)段： Na+ 、Cl-易通透， 水不通透,Na+Cl-H2O,,,,,,,Na+ Cl-

23、 H2O,,,,,,,降支細(xì)段,升支細(xì)段,升支粗段： 1Na+:2Cl-:1K+ 同向轉(zhuǎn)運(yùn)體 繼發(fā)性主動重吸收。用微穿刺實驗：管腔內(nèi)正電位微灌流實驗： 灌流液中去Na+，Cl-重吸收消失，正電位消失。 灌流液中去Cl-，Na+ 重吸收減少。 灌流液中去K+，Na+、Cl- 重吸收都顯著減少。 用哇巴因(-) 鈉泵。,特點(diǎn)： Na+主動轉(zhuǎn)運(yùn)，Cl-繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)，同時伴隨Na+、K+和Ca2+

24、經(jīng)細(xì)胞旁途徑重吸收。 呋喃苯胺酸（呋塞米、速尿furosedon )、 利尿酸(crinuryl) (-),3、遠(yuǎn)曲小管和集合管：Na＋、Cl－、水重吸收與機(jī)體水鹽平衡有關(guān)。Na＋、Cl－重吸收受醛固酮調(diào)節(jié)水重吸收受抗利尿激素調(diào)節(jié)A：遠(yuǎn)曲小管初段： 水不透過。 Na＋—Cl－同向轉(zhuǎn)運(yùn) 噻嗪類利尿藥（雙氫克尿噻）,,B：遠(yuǎn)曲小管后段與集合管： 主細(xì)胞： 基底側(cè)膜Na＋泵泵出Na＋，頂端膜Na＋

25、通道進(jìn)入細(xì)胞。在電位差作用下Cl－經(jīng)細(xì)胞旁重吸收，同時K＋分泌入小管液。 氨氯吡咪（阿米洛利）抑制頂端膜Na＋通道 閏細(xì)胞： 與H＋分泌有關(guān)，質(zhì)子泵(H+-K+ATP酶),集合管對水的重吸收取決于主細(xì)胞對水的通 透性（滲透壓差作用下被動吸收）。 管腔膜側(cè)胞質(zhì)含水孔蛋白AQP-2 頂端膜上插入AQP-2多少與水的通透性有關(guān) AQP-2的插入受抗利尿激素調(diào)節(jié) 基底側(cè)膜含AQP-3和AQP-4,（二） HCO

26、3?的重吸收和H+的分泌 1.近端小管 約80%-85%HCO3?重吸收 以CO2的形式單純擴(kuò)散, 優(yōu)先于Cl? 受碳酸酐酶催化 乙酰唑胺(acetazolamide)可抑制此酶 與泌H+(Na+-H+交換)有關(guān) 2.髓袢升支粗段 HCO3?重吸收機(jī)制與近端小管相同 3.遠(yuǎn)端小管和集合管 閏細(xì)胞主動泌H+(H+

27、-K+ATP酶),（三） NH3的分泌與H+、HCO3? 轉(zhuǎn)運(yùn)的關(guān)系 1.NH3的分泌 部位: 腎小管各段(近端小管主要生成NH4+ ）、 集合管對NH4+ 不易通透（NH3 + H+） 來源: 谷氨酰胺脫氨基 機(jī)制: 單純擴(kuò)散 意義：分泌1 NH3和1 H+, 可回收1 Na+和1 HCO3?，泌NH3具有調(diào)節(jié)酸堿平衡的重要意義,（四）K+的重吸收和分泌 ? 重吸收

28、(reabsorption) 近端小管65%-70%, 髓袢25%-30%, 遠(yuǎn)端小管和集合管不定(受調(diào)節(jié)) ? 分泌(secretion) 部位: 主要在遠(yuǎn)端小管和集合管 機(jī)制: 主細(xì)胞(順電-化學(xué)梯度擴(kuò)散) 閏細(xì)胞(可能H+-K+交換) 刺激因素: 細(xì)胞外液K+濃度↑ 醛固酮分泌↑

29、 小管液流量↑ 反之或酸中毒時則K+分泌↓,（五）葡萄糖和氨基酸的重吸收 葡萄糖(glucose)的重吸收 部位: 近端小管(主要前半段) 重吸收量: 100% 機(jī)制: 繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn),腎糖閾renal glucose threshold ： 當(dāng)血漿GS?160-180mg/100ml，部分腎小管對GS的重吸收達(dá)極限，尿中開始出現(xiàn)GS時的血漿

30、GS濃度。 葡萄糖吸收極限量（最大轉(zhuǎn)運(yùn)率） 當(dāng)血漿GS?300mg/100ml，全部腎小管對GS的重吸收達(dá)極限，此時血漿GS濃度即葡萄糖吸收極限量。,葡萄糖重吸收特點(diǎn)： A.逆濃度差主動重吸收B.借助Na+的主動重吸收而繼發(fā)主動重吸收C.與刷狀緣載體蛋白有關(guān)，協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)D.胞內(nèi)葡萄糖通過管周膜進(jìn)入組織間液的過程是易化擴(kuò)散。,各段腎小管對物質(zhì)重吸收特點(diǎn)：近球小管：等滲重吸收（定比重吸收）;吸收 的數(shù)量

31、最多;以Na+的吸收為中心; Cl?總是落后于HCO3? 。髓袢細(xì)段：被動平衡系統(tǒng)。髓袢升支粗段：低滲性重吸收（稀釋段）。 遠(yuǎn)曲、集合管：調(diào)節(jié)性重吸收 (醛固酮、ADH)。,,,腎小管和集合管的分泌方式,腎小管和集合管的各種物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn),第四節(jié) 尿的濃縮和稀釋 一.尿液的稀釋 二.尿液的濃縮 三.直小血管在維持腎髓質(zhì)高滲中的作用,人腎小管不同部分溶質(zhì)的通透性 腎小管部分 水

32、 Na+ 尿素髓袢降支細(xì)段 易通透 不易通透 不易通透髓袢升支細(xì)段 不易通透 易通透 中等通透髓袢升支粗段 不易通透 Na+主動 不易通透 CI-繼發(fā)性遠(yuǎn)曲小管 有ADH時 不易通透 水易通透 Na+主動集合管 有ADH時

33、 皮質(zhì)、外髓 水易通透 Na+主動 不易通透 內(nèi)髓高通透,,,,,,,,,,,腎髓質(zhì)組織液高滲梯度形成機(jī)制（一）外髓組織液高滲梯度的形成 主要是由髓袢升支粗段NaCl的重吸收形成的（Na+主動重吸收，Cl-繼發(fā)性主動重吸收）。（二）內(nèi)髓組織液高滲梯度的形成 由內(nèi)髓部集合管擴(kuò)散出來的尿

34、素以及升支細(xì)段擴(kuò)散出來的NaCl兩因素形成。,形成過程：①前提：各段腎小管對水、尿素、NaCl通透性不同②外髓部高滲梯度：升支粗段主動重吸收NaCl③內(nèi)髓部高滲梯度：尿素、NaCl共同形成④尿素再循環(huán)： a.促進(jìn)滲透梯度建立 b.節(jié)約能量,機(jī)體缺水,尿濃縮,ADH?,尿稀釋,機(jī)體內(nèi)水過多：大量飲水,ADH ?,尿稀釋,,小管液中水不被重吸收，NaCl繼續(xù)重吸收,尿量?，排低滲尿,,,（三）直小血管在保持腎髓質(zhì)高滲中的作用

35、 直小血管逆流交換作用使髓質(zhì)中的溶質(zhì)不被帶走；將重吸收的水送回血液循環(huán)，維持腎髓質(zhì)組織液高滲梯度。,影響尿液濃縮和稀釋的因素1．影響髓袢升支粗段主動重吸收NaCl的因素2．影響尿素再循環(huán)的因素3．髓袢的長度及近髓腎單位的數(shù)量4．直小血管血流速度5．ADH的分泌和作用,尿液濃縮稀釋部位、動力及調(diào)節(jié)因素,1．部位：遠(yuǎn)曲小管、集合管 結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：髓袢，髓袢愈長濃縮能力愈強(qiáng)。 2．水重吸收動力：

36、腎髓質(zhì)組織液存在高滲梯度3．調(diào)節(jié)因素：ADH,,-13,尿液生成的調(diào)節(jié),腎小球濾過,腎小管重吸收和分泌,,腎內(nèi)自身調(diào)節(jié),神經(jīng)、體液調(diào)節(jié),,第五節(jié) 尿生成的調(diào)節(jié)一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)（一）小管液中溶質(zhì)的濃度對腎小管功能的調(diào)節(jié) 小管液中溶質(zhì)↑→滲透壓↑→ 近曲小管重吸收水↓→NaCl濃度↓→ NaCl重吸收↓，水重吸收↓→尿量?。 滲透性利尿（osmotic diuresis） 滲透性利尿劑：甘露醇、山梨醇

37、 糖尿病病人多尿（polyuria）,,,,,,,（二）球-管平衡 近端小管對溶質(zhì)和水的重吸收隨GFR的變化而變化的現(xiàn)象。定比重吸收:近端小管對Na+和水的重吸收率始終占GFR的65-70%。機(jī)制: GFR??腎小管周圍毛細(xì)血管流量??腎小管周圍毛細(xì)血管壓力? /血漿膠滲壓膠滲壓??近端小管重吸收Na+、H2O入血? 。生理意義：使尿中排出的溶質(zhì)和水不致因腎小球濾過率的變化而大幅度增減 球管平衡在滲透性利尿時被打破

38、，<65—70%,二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（一）腎交感神經(jīng)的作用 腎交感神經(jīng)興奮的作用 ① ?受體：入球小動脈收縮大于出球小動脈收縮，腎小球血流量↓，有效濾過壓↓ ② ?受體：腎素釋放增多→血管緊張素Ⅱ和醛固酮增加→腎小管對NaCI和水的重吸收↑ ③ ?受體：增加近端小管、髓袢升支粗段、遠(yuǎn)端小管重吸收NaCl和水。,（二）抗利尿激素 antidiuretic hormone, ADH 又稱血管升壓素

39、(vasopressin,AVP) 合成部位：下丘腦的視上核和室旁核 儲存: 神經(jīng)垂體 作用部位和作用： 1、作用于血管平滑肌V1受體→血管收縮 2.提高遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水的 通透性，促進(jìn)水的重吸收尿液濃縮、尿量減少。,3.增加內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性并減少腎髓質(zhì)的血流量。4.促進(jìn)髓絆升支粗段對NaCl的重吸收，使直小血管收縮。機(jī)制：ADH與遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞管周膜上

40、V2受體結(jié)合?激活膜內(nèi)的腺苷酸環(huán)化酶?上皮細(xì)胞中cAMP↑?管腔膜中蛋白激酶A激活?含AQP-2的小泡插入頂端膜?頂端膜對水通透性↑ ?促進(jìn)水重吸收尿量減少。,ADH分泌調(diào)節(jié):1、血漿晶體滲透壓改變 ?下丘腦滲透壓感受器osmoreceptor（內(nèi)側(cè)視前核）特點(diǎn)：敏感，晶滲壓改變1～2%即有反應(yīng)。引起分泌閾值：275-290 mOsm/Kg.H2O 電解質(zhì)(+) 有效；葡萄糖和尿素 無效大量出汗、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉等失水

41、，血漿晶體滲透壓升高。,水利尿：大量飲清水?晶體滲透壓??下丘腦滲透壓感受器(+)尿量增多,,,,,,,,,,,,,,大量出汗嚴(yán)重嘔吐腹 瀉,機(jī)體失水,血漿晶體滲透壓,大量飲清水,ADH分泌釋放,腎臟重吸收水,排出多余水,尿量,保留體內(nèi)水,,,,,,,（–）,（–）,2、血容量的改變： 循環(huán)血量? ? 心肺容量感受器(-) 過度輸液，血量過多(+)心肺容量感受器(+) 迷走神經(jīng)興奮，沖動傳入中樞，間接抑制下

42、丘腦—垂體后葉系統(tǒng)釋放ADH，遠(yuǎn)曲小管集合管對水通透性降低，對水重吸收減少，尿量增多 。,3、其它因素 ①AP升高(+)頸動脈竇壓力感受器,竇N興奮ADH反射性釋放增多，尿量 ②惡心、疼痛、情緒緊張、低血糖、弱冷刺激、尼古丁、嗎啡等， ADH↑，尿量↓ ③乙醇等ADH ↓， 尿量↑ ④下丘腦病變累及視上核、室旁核 ADH合成釋放障礙 尿崩癥(diabetes insipidus)。,,,（三）腎素-血管緊

43、張素-醛固酮系統(tǒng)醛固酮的功能：分泌：腎上腺皮質(zhì)球狀帶作用：促遠(yuǎn)曲小管、集合管保Na+保水排K+分泌調(diào)節(jié)：血管緊張素、血K+? / 血Na+?,醛固酮作用機(jī)制： 醛固酮進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管集合管的上皮細(xì)胞后與胞漿受體結(jié)合形成激素—胞漿受體復(fù)合物，通過核膜，與核中受體結(jié)合，激素—核受體復(fù)合物促進(jìn)mRNA的合成，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白：1）生成上皮細(xì)胞Na+通道 2）促進(jìn)生物氧化提供ATP 3）增強(qiáng)N

44、a+泵活性，管腔膜對Na+重吸收(保Na+)增加，造成小管腔內(nèi)負(fù)電位，K+被分泌到小管液（排K+),醛固酮分泌的調(diào)節(jié)：1）血管緊張素2）血K+↑/Na+↓直接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶 醛固酮的分泌對K+濃度改變較敏感，K+僅增加0.5～1.0 mmol/L，醛固酮↑（敏感度K+> Na+）,心房鈉尿肽 心房肌合成，舒張血管和促排NaCI、水。對腎臟作用： ①關(guān)閉鈉通道，抑制集合管對NaCI的重吸收 ②舒張血

45、管 入球A＞出球A→GFR↑。 ③抑制腎素、醛固酮、ADH的分泌 刺激因素：心房壁受牽拉、Ach、NE、ADH、高K+、降鈣素基因調(diào)節(jié)肽等。,第六節(jié) 排尿,第七節(jié) 尿的排放 一、膀胱和尿道的神經(jīng)支配 二、排尿反射 三、排尿異常,尿量：,尿的比重：1.015-1.025尿的滲透壓:>血漿滲透壓尿的顏色:淡黃尿的pH：5.0-7.0 素食呈堿性,一. 膀胱和尿道的神經(jīng)支配傳入神經(jīng) ：

46、1、盆神經(jīng)（副交感神經(jīng)）：膀胱充脹感覺 2、腹下神經(jīng)（交感神經(jīng)）：傳導(dǎo)膀胱痛覺 3、陰部神經(jīng)（軀體神經(jīng)）：傳導(dǎo)尿道感覺傳出神經(jīng) 1、盆神經(jīng)：逼尿肌收縮、膀胱內(nèi)括約肌松馳。 2、腹下神經(jīng)：逼尿肌松馳、內(nèi)括約肌收縮。 3、陰部神經(jīng)：膀胱外括約肌收縮，受意識控制,二. 排尿反射 膀胱內(nèi)壓：尿液30-50ml時，壓力5-10cmH2O，200-300ml稍升高。 當(dāng)尿量>300-400ml才明顯提高。 當(dāng)尿量達(dá)到

47、700ml時，內(nèi)壓為35cmH2O，逼尿肌產(chǎn)生節(jié)律收縮，排尿欲增高。 內(nèi)壓達(dá)70 cmH2O時，產(chǎn)生痛感，不得不排尿,三、排尿異常1、尿頻：排放次數(shù)過多。 膀胱炎癥或機(jī)械性刺激（如結(jié)石）引起2、尿潴留：膀胱尿液充盈過多而不能排出。 排尿反射初級中樞的活動障礙或尿流受阻。3、尿失禁：排尿失去了大腦皮層意識控制。 腰骶部脊髓損傷(初級中樞與高級中樞失去功能聯(lián)系)。4、遺尿:夜間不能控制排尿(小兒皮層的