重型顱腦損傷(李伯恩課件)

1、重型顱腦損傷診治,蚌埠三院 李伯恩,,重型顱腦損傷(GCS＝3～8)的死亡率和病殘率遠高于輕、中型病人。其大多為墜落傷，其次為斗毆和交通事故。國內(nèi)大宗病例報告顯示，其病死率高達51.8%。近年來，隨著對顱腦損傷病理機制的認(rèn)識不斷深入，臨床對重型顱腦損傷病人的治療和監(jiān)護手段及觀念也在不斷地發(fā)展和更新。本人選擇了下述若干ICU臨床問題，復(fù)習(xí)2000年以來有關(guān)文獻，簡要綜述如下。,一、重型顱腦損傷的分類,目前，GCS是顱腦損傷分類的最常用指

2、標(biāo)，通常將GCS≤8分被定義為重型顱腦損傷（3~5分為極重型、5~8分為重型）由于許多顱腦損傷在入院時已被使用鎮(zhèn)靜劑或已氣管插管，這進一步削弱了GCS評分的可用性比較實用的做法是GCS與CT結(jié)合，簡便且迅速。,二、重型顱腦損傷患者早期復(fù)蘇,研究表明，傷后曾出現(xiàn)低血壓(收縮壓＜12kPa)和缺氧(有呼吸暫停、紫紺或PaO2＜8kPa)的病人預(yù)后明顯變差。即使在無高顱壓表現(xiàn)的重型腦外傷病人中，70%存在缺血性腦損害，由此可見早期糾正呼吸

3、循環(huán)紊亂的重要性。,二、重型顱腦損傷患者早期復(fù)蘇,應(yīng)盡一切可能避免低血壓(收縮壓＜90mmHg)，現(xiàn)場發(fā)現(xiàn)呼吸暫停、發(fā)紺(PaO2＜60mmHg)，應(yīng)立即行氣管內(nèi)插管輔助呼吸予以糾正。治療過程中，平均動脈壓保持在90mmHg以上，同時腦灌注壓在70mmHg以上。標(biāo)準(zhǔn)化使用甘露醇降低顱內(nèi)壓。過度通氣。,,,,,,,,,,三、顱內(nèi)壓監(jiān)測指征,ICP監(jiān)護的優(yōu)點包括：有助于鑒別腦干損傷是原發(fā)性還是繼發(fā)性，并協(xié)助早期判斷顱內(nèi)有無繼發(fā)性出血；

4、提供決策的客觀依據(jù)； 判斷病情預(yù)后的重要指標(biāo)之一；植入腦室的導(dǎo)管尚可引流腦脊液以降低顱內(nèi)壓；是腦灌注壓監(jiān)測的基礎(chǔ)。,,,三、顱內(nèi)壓監(jiān)測指征,監(jiān)護ICP的方法有腦室內(nèi)、腦實質(zhì)內(nèi)、硬膜下、硬膜外與蛛網(wǎng)膜等幾種。以腦室內(nèi)插管連接外部壓力監(jiān)測裝置是最精確、可靠的ICP監(jiān)測法。,四、顱內(nèi)高壓治療方法的選擇,大宗研究發(fā)現(xiàn)ICP 20mmHg（2.6kpa）作為ICP增高的界限，同時也是判斷顱腦損傷病人預(yù)后的理想閾值。當(dāng)ICP高達20mm

5、Hg ，應(yīng)予降壓處理。,四、顱內(nèi)高壓治療方法的選擇,一線治療：可同時使用多種一致性措施，包括控制體溫、防治抽搐、抬高頭位，避免顱內(nèi)靜脈回流受阻、鎮(zhèn)靜、維持正常動脈血氧分壓(Pa02)、補充血容量維持CPP＞70mmHg ICP監(jiān)護，并作腦室csf引流。 應(yīng)用甘露醇。 排除外傷性顱內(nèi)占位病變。,,,四、顱內(nèi)高壓治療方法的選擇,二線治療：如一線治療不能控制ICP增高，可選二線治療。巴比妥療法、亞低溫療法、過度通氣(PaCO2＜30mm

6、Hg)、開顱減壓性手術(shù)和提高血壓的療法。,五、急性顱腦損傷的手術(shù)指征,急性硬膜外血腫的外科手術(shù)指征：不管病人的GCS評分，成人急性硬膜外血腫>30ml，需立刻開顱手術(shù)清除血腫；血腫8分，可以保守治療，頭顱CT動態(tài)觀察。,五、急性顱腦損傷的手術(shù)指征,急性硬膜下血腫手術(shù)指征：不管病人GCS評分，成人急性硬膜下血腫厚度>10mm或中線移位>5mm的病人，須立刻采取手術(shù)清除血腫。有條件的單位，所有GCS評分9分的急性硬

7、膜下血腫病人，如果出現(xiàn)傷后進行性意識障礙，受傷到醫(yī)院就診時，GCS評分下降>2分，應(yīng)立刻采取手術(shù)治療。,五、急性顱腦損傷的手術(shù)指征,急性腦內(nèi)血腫和腦挫裂傷的手術(shù)指征：對于急性腦實質(zhì)損傷（腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷）的病人，如果有進行性意識障礙和神經(jīng)功能損害，藥物無法控制高顱壓，CT出現(xiàn)明顯占位效應(yīng)；GCS評分6－8分，額顳頂葉挫裂傷體積>20ml，中線移位>5mm，伴或不伴基底池受壓； 急性腦實質(zhì)損傷（腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷

8、）灶占位>50ml；,五、急性顱腦損傷的手術(shù)指征,急性外傷性后顱窩血腫手術(shù)指征：后顱窩血腫>10ml，CT掃描有占位效應(yīng)（第四腦室變形、移位或閉塞；基底池受壓或消失；梗阻性腦積水）。后顱窩血腫<10ml，無神經(jīng)功能異常，不定期復(fù)查CT。,六、重度顱腦損傷缺血性損害,大量實驗和臨床研究證實：外傷造成腦損害除傷后瞬間損害外，繼發(fā)性腦缺血是外傷后腦損害的主要病理過程。,六、重度顱腦損傷缺血性損害,Bouma等對186例病

9、人，采用Xe133同位素測定法來觀察創(chuàng)傷后的CBF變化，發(fā)現(xiàn)在傷后6小時內(nèi)有1/3的病人平均全腦CBF低于18ml?100g-1min-1以下，并證實腦血流的下降程度與病人的GCS評分成正相關(guān),六、重度顱腦損傷缺血性損害,臨床上CPP可視為平均動脈壓（mSPA）與顱內(nèi)壓之差（ICP），其正常值為70~100mmHg腦血流（CBF）是CPP與腦血管阻力（CVR）之比，其正常值為50ml/100g*min。CPP在40~160mmHg間

10、波動時，腦阻力血管將通過反射性舒縮來調(diào)節(jié)CVR，以維持CBF的相對恒定。,六、重度顱腦損傷缺血性損害,CBF<20ml ? 100g-1 ? min-1，SjvO2<50%，AVDO2<9ml/100ml時提示明顯腦缺血CBF <10ml ? 100g-1 ? min-1提示腦梗死,六、重度顱腦損傷缺血性損害,根據(jù)血液動力學(xué)的變化分期：一期：低灌注期，傷后24小時內(nèi)二期：充血期，傷后1~3天三期：血管痙攣

11、期，傷后4~15天,六、重度顱腦損傷缺血性損害,處理：一期，提升全身血壓，藥物解痙，低溫保護，避免過度換氣二期，腦組織氧監(jiān)測下適當(dāng)過度通氣，不主張CPP療法，可配合CSF外引流，藥物脫水，鎮(zhèn)靜，低溫三期，擴容，升壓，解痙，抗氧自由基損害,七、過度通氣在重型腦外傷早期處理中應(yīng)用,1．在重型顱腦損傷最初24小時以及ICP不增高狀況下，不采用過度通氣療法。 2．ICP增高，采用脫水、CSF外引流、應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥、肌松劑等方法無效時，短暫的

12、過度換氣可能有益。 3．長時程過度通氣療法，并不能改善病人預(yù)后，還可能增加病人死亡率。,八、甘露醇在重型顱腦損傷治療中的應(yīng)用,1．有效劑量為0.25一1.0g／kg，間斷給藥，配合應(yīng)用速尿及人體白蛋白。 2．甘露醇在給藥15—30分鐘后發(fā)生滲透脫水作用，可持續(xù)至6小時。大劑量應(yīng)用切勿使血漿滲透壓超過320mOsm／L，若超此限，有并發(fā)急性腎功能衰竭(急性腎小管壞死)的危險。3.兒童、老年、高血壓、腎功能不全、低血壓休克者應(yīng)慎用。

13、4．在改善ICP增高及CPP上，甘露醇優(yōu)于巴比妥。,九、巴比妥用于控制顱內(nèi)壓增高,作用機制：①改變血管張力，調(diào)節(jié)腦血流；②降低代謝率；③抑制自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化作用。用藥中要監(jiān)測血漿中巴比妥濃度。,九、巴比妥用于控制顱內(nèi)壓增高,巴比妥應(yīng)用的原則：①其他治療皆失效；②必須在循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定時才能應(yīng)用。 用藥方案：開始劑量10mmg／(kg·30min)或5mmg／(kg·h)，x 3次，維持劑量lmg／(kg&

14、#183;h)。 巴比妥治療藥物血漿濃度為3—4mg／100ml。 并發(fā)癥最主要是引起低血壓。,十、重型顱腦損傷治療中糖皮質(zhì)激素的作用,大部分現(xiàn)有資料表明糖皮質(zhì)激素不能降低重型顱腦損傷患者的ICP，也不能改善其預(yù)后。 建議不在重型顱腦損傷治療中常規(guī)應(yīng)用。,十一、腦外傷患者的營養(yǎng)支持,顱腦損傷后代謝特點：高能量代謝高分解代謝糖耐量降低,十一、腦外傷患者的營養(yǎng)支持,能量補充不足導(dǎo)致：腦水腫加重延遲傷口愈合抗體產(chǎn)生受影響嚴(yán)

15、重影響肺功能及通氣量體內(nèi)各種蛋白及各種酶被消耗,十一、腦外傷患者的營養(yǎng)支持,傷后2周以內(nèi)嚴(yán)重營養(yǎng)不足，使腦外傷患者死亡率增加。 予以留置空腸管一般于傷后48小時內(nèi)給予充足的營養(yǎng)(胃腸外途徑)，與傷后36-72小時內(nèi)給予飲食(胃腸道)。行PN－EN序貫治療理想熱卡為30~40kcal/Kg。PN中最佳非蛋白能量來源于葡萄糖和脂肪，兩者比例為 4:6或5:5，必要時加入適量外源性胰島素，熱氮比為100-150:1，總的原則為高

16、熱量高蛋白而不高血糖。,十二、重型顱腦損傷病人癲癇的預(yù)防,重型顱腦損傷早期癲癇發(fā)生率為4~25%，國內(nèi)外學(xué)者對是否早期預(yù)防性使用抗癲癇藥物存在爭議。對外傷后癲癇高危的病人，早期可預(yù)防性用抗癲癇藥。一旦出現(xiàn)癲癇應(yīng)正規(guī)使用抗癲癇藥。,十三、亞低溫技術(shù)的臨床應(yīng)用,國際上將低溫劃分為輕度低溫(33-35℃)；中度低溫(28-32 ℃)；深度低溫(17-27 ℃)；超深低溫(2-16 ℃)。我國學(xué)者將輕中度低溫稱之為亞低溫(35-28 ℃)。

17、并通過試驗和臨床證明：亞低溫可減輕顱腦損傷后腦損害程度，而且可以促進神經(jīng)功能恢復(fù)。,十三、亞低溫技術(shù)的臨床應(yīng)用,Clifon對重型顱腦損傷患者在六小時內(nèi)實施亞低溫并維持48小時，三個月后亞低溫治療后恢復(fù)良好率為52.2％，正常溫度恢復(fù)良好率僅為36.4％。國內(nèi)江基堯教授對46例重型顱腦損傷患者實施亞低溫治療，其死亡率僅為27.3％，常溫對照組為41.3％。,十三、亞低溫技術(shù)的臨床應(yīng)用,亞低溫治療機制降低腦氧耗抑制白三稀生成，保護血

18、腦屏障，減輕腦水腫及降低顱內(nèi)壓抑制顱腦損傷后乙酰膽堿、兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等有害因子的生成和釋放減少鈣離子內(nèi)流減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白的破壞，促進腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)功能的修復(fù),十三、亞低溫技術(shù)的臨床應(yīng)用,適應(yīng)癥：適應(yīng)重型顱腦損傷（Gcs評分6－8分）、特重型顱腦損傷（ Gcs評分3－5分）、廣泛腦組織挫裂傷、腦水腫導(dǎo)致的難以控制的顱高壓原發(fā)和繼發(fā)腦干損傷重度和特重度顱腦損傷，患者出現(xiàn)常規(guī)處理無效的中樞性高熱各種原因?qū)е碌男牟E停,十

19、三、亞低溫技術(shù)的臨床應(yīng)用,措施：深昏迷病人早期作氣管切開呼吸機輔助呼吸靜脈使用冬眠肌松劑，即生理鹽水500ml＋氯丙嗪100mg＋異丙嗪100mg+阿曲庫胺200-400mg靜滴維持24小時合理使用冰毯降溫，室溫控制在17±1℃腦溫監(jiān)測主要以直腸溫度32.5-33℃；腦溫、中心溫度33-34℃為降溫標(biāo)準(zhǔn)降溫窗，治療最佳時機為12小時內(nèi)，最佳溫度32-35℃，根據(jù)病情調(diào)整治療周期。國內(nèi)治療周期通常為2－14天。復(fù)溫

20、以每4小時復(fù)升1度為佳，同時逐漸減少冬眠肌松劑用量行亞低溫治療過程中，應(yīng)動態(tài)觀察患者瞳孔意識及生理體征變化，同時行生化、血氣分析、心電圖監(jiān)測,,十四、重型顱腦損傷阿片受體拮抗劑應(yīng)用,機理： 通常β－內(nèi)啡肽廣泛存在垂體、丘腦下部、海馬回、杏仁核、腦干及血漿和腦脊液中，當(dāng)這些含有β－內(nèi)啡肽的神經(jīng)組織受損時， β－內(nèi)啡肽釋放增多。大劑量的β－內(nèi)啡肽與中樞神經(jīng)系統(tǒng)阿片受體結(jié)合導(dǎo)致腦灌注壓降低，呼吸循環(huán)抑制，并使繼發(fā)性腦損害加

21、重腦缺血時間延長。,十四、重型顱腦損傷阿片受體拮抗劑應(yīng)用,納絡(luò)酮作用：維持血壓及灌注壓，解除呼吸抑制控制顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，改善代謝減輕創(chuàng)傷后神經(jīng)細(xì)胞鈣離子超載抵制氧自由基及興奮性氨基酸的毒性反應(yīng),十四、重型顱腦損傷阿片受體拮抗劑應(yīng)用,適應(yīng)癥：急性中、重型顱腦損傷重度顱腦損傷長期昏迷的患者創(chuàng)傷性休克嚴(yán)重創(chuàng)傷呼吸功能不全其他原因引起的昏迷如重度酒精中毒,十四、重型顱腦損傷阿片受體拮抗劑應(yīng)用,臨床應(yīng)用：

22、2000年前，國內(nèi)外尚無納絡(luò)酮治療急性重度顱腦損傷的確切報告；2000年6月由北京天壇醫(yī)院王忠誠院士牽頭全國十八所醫(yī)院對530例中重度顱腦損傷進行隨機雙盲前瞻性臨床對照實驗。具體方法： 0.9％生理鹽水500ml稀釋0.3mg/kg納絡(luò)酮靜滴泵入維持24小時，三天后改用4.5mg/d×7天。重型顱腦損傷長期昏迷的納絡(luò)酮用量4－5mg/d。具體療程根據(jù)意識恢復(fù)情況而定。治療結(jié)果： 納絡(luò)酮組病死率

23、12.5％，安慰劑組病死率17.3％，隨訪17個月納絡(luò)酮組的GCS評分、語言運動功能和生活質(zhì)量明顯優(yōu)于對照組。,十五、抗氧自由基藥物的應(yīng)用,氧自由基是一類具有高度化學(xué)反應(yīng)活性的含氧基團，主要有超氧陰離子（O2－）、羥自由基（OH－）、過氧化氫（H2O2）。重度顱腦損傷在缺血缺氧的基礎(chǔ)上由神經(jīng)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的氧自由基。而氧自由基造成腦損害最嚴(yán)重的部位恰恰又是神經(jīng)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞。,十五、抗氧自由基藥物的應(yīng)用,氧自由基產(chǎn)生的途徑：

24、花生四烯酸途徑炎性反應(yīng)黃嘌呤—黃嘌呤氧化酶生化反應(yīng)系統(tǒng)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)氧化生成O2－、OH －、 H2O2腦挫裂傷出血或蛛血，大量Hb氧化生成大量氧自由基,十五、抗氧自由基藥物的應(yīng)用,氧自由基損害機制神經(jīng)細(xì)胞膜上酶系統(tǒng)損害，膜通透性和流動性增強，致神經(jīng)細(xì)胞毒性水腫氧自由基使腦血管平滑肌松馳，同時使血管壁對血管活性物質(zhì)敏感性下降，加重腦水腫氧自由基破壞微血管內(nèi)皮透明脂酸酶，膠原、基底膜引起血腦屏障受損導(dǎo)致血管源性腦水腫,十五

25、、抗氧自由基藥物的應(yīng)用,臨床研究： 甘露醇、糖皮質(zhì)激素、維生素E和維生素C、必存（依達拉奉）具有氧自由基清除的作用，能有效的減輕創(chuàng)傷性腦水腫。,十六、 血糖控制,高血糖在重型顱腦損傷中普遍存在，且傷情越重、血糖升高越明顯、預(yù)后越差，通常當(dāng)血糖值大于11.1mmol/L，提示預(yù)后不佳，臨床應(yīng)早期監(jiān)測血糖、使用胰島素可改善此類患者的預(yù)后，通常應(yīng)將血糖控制在8.1mmol/L以下，傷后應(yīng)盡量減少糖水的輸入，必要時予以胰島