老年人心律失常

1、2024/3/16,1,老年心律失常,蒲娟娟鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年病科,心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)示意圖,心律失常分類,（一）激動(dòng)起源異常 1、竇性心律失常：過(guò)速、過(guò)緩、不齊、靜止。 2、異位心律失常(房性、交界性、室性)： ⑴主動(dòng)性：過(guò)早搏動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速、撲動(dòng)、顫動(dòng)。 ⑵被動(dòng)性：逸搏、逸搏心律。（二）激動(dòng)傳導(dǎo)異常 1、傳導(dǎo)阻滯(Ⅰ Ⅱ Ⅲ)： 竇房傳導(dǎo)阻滯、

2、房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。 2、傳導(dǎo)途徑異常：預(yù)激綜合征 (三) 激動(dòng)起源、傳導(dǎo)均有異常,2024/3/16,3,心律失常的診斷,1.心電圖:12導(dǎo)聯(lián)心電圖,P波明顯的Ⅱ和V1導(dǎo)聯(lián),分析---心房和心室節(jié)律是否規(guī)整,頻率各為若干?PR間期是否恒定?P波與QRS波群形態(tài)是否正常?P波與QRS波群的相互關(guān)系?2.動(dòng)態(tài)心電圖3.運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)4.食管心電圖5.臨床心電生理檢查,心律失常的治療,1.去處病因與誘因2

3、抗心律失常藥物的應(yīng)用3.電復(fù)律和電除顫4.導(dǎo)管射頻消融5.起搏器治療（生理性起搏）6.外科手術(shù),2024/3/16,5,抗心律失常藥物分類及作用機(jī)制,2024/3/16,6,Vaughan Williams法 I類藥物：阻滯快鈉通道，降低0相上升速率(Vmax)減慢心肌傳導(dǎo)，有效地終止鈉通道依賴的折返。Ia類藥物--奎尼丁、丙比胺、普魯卡因酰胺 Ib類藥物--利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ic類藥物--氟卡

4、尼、普羅帕酮、莫雷西嗪 。 Ⅱ類藥物：阻滯β－腎上腺素能受體，降低交感神經(jīng)反應(yīng)，減輕由β受體介導(dǎo)的心律失常。β1受體阻滯劑--阿替洛爾、美托洛爾、艾司洛爾 β1、β2受體阻滯劑--普萘洛爾、索他洛爾。 Ⅲ類藥物：基本為鉀通道阻滯劑，延長(zhǎng)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程，延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)間，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，有效地終止各種微折返。Ⅲ類藥--胺碘酮、索他洛爾、溴芐胺、多非利特、伊波利特。 Ⅳ類藥物：為 L型鈣通道阻滯劑，主

5、要阻滯心肌細(xì)胞的興奮收縮偶聯(lián)，減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)。Ⅳ類藥物--維拉帕米和地爾硫卓。,在使用抗心律失常藥物治療時(shí), 應(yīng)注意以下幾點(diǎn),①分析和尋找心律失常的原因, 排除心理緊張、醫(yī)源性因素、藥物影響, 如使用洋地黃利尿劑造成洋地黃中毒, 低血鉀、低血鎂導(dǎo)致的心律失常以及甲亢等疾病。②對(duì)有器質(zhì)性心臟病出現(xiàn)早搏, 要積極進(jìn)行病因治療。③不同抗心律失常藥物致心律失常的發(fā)生,如奎尼丁、索他洛爾、胺碘酮引起的心律失常, 通常表現(xiàn)為持續(xù)性室速,

6、 長(zhǎng)QT間期與尖端扭轉(zhuǎn)性室速, 常發(fā)生在低血鉀、低血鎂狀態(tài)下, 因此應(yīng)用此類藥物要慎重, 用藥后觀察要細(xì)致.④掌握好藥物劑量, 用藥前了解肝腎功能, 以調(diào)整藥量, 了解藥物間的協(xié)同和拮抗作用以及個(gè)體差異,2024/3/16,7,導(dǎo)管射頻消融,利用電極導(dǎo)管在心腔內(nèi)某一部位釋放射頻電流而導(dǎo)致局部心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下心肌的凝固性壞死，從而破壞某些快速心律失常起源點(diǎn)的介入性技術(shù)?；驹O(shè)備是X光機(jī)、射頻電流發(fā)生器及心內(nèi)電生理檢查儀器。局麻下將3～4

7、根電極導(dǎo)管經(jīng)股靜脈、鎖骨下靜脈送入冠狀靜脈竇、高位右心房及希氏束、右心室等部位，刺激心房和心室誘發(fā)與臨床一致的心動(dòng)過(guò)速，定位心動(dòng)過(guò)速起源點(diǎn)，然后將消融用的電極導(dǎo)管送達(dá)已定位的起源點(diǎn)并與體外的射頻發(fā)生器相連。放電后重復(fù)電生理檢查，若不能誘發(fā)心動(dòng)過(guò)速且臨床隨訪無(wú)發(fā)作，則說(shuō)明消融成功。目前用該技術(shù)可治療的疾病包括：預(yù)激綜合征和房室結(jié)雙經(jīng)路引起的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、房撲和房顫、室性心動(dòng)過(guò)速及房性心動(dòng)過(guò)速。其中陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速的根治率可達(dá)9

8、0％以上，室性心動(dòng)過(guò)速的治愈率約在50％左右。國(guó)內(nèi)房顫的導(dǎo)管消融治療始于1998年,新近的隨訪調(diào)查顯示,單次消融成功率為70%,二次以上消融成功率可達(dá)80%-90%。由于房顫的導(dǎo)管消融治療操作較為復(fù)雜,專家建議患者盡可能到經(jīng)驗(yàn)豐富的治療中心就診。,心律失常治療目的是什么？,維持正常或接近正常的血液循環(huán)狀態(tài)：一個(gè)正常的心臟，有很好的代償和調(diào)節(jié)能力，當(dāng)心率增快到180次/分，仍能繼續(xù)提高心排血量。當(dāng)心率減慢至35次/分時(shí)，甚至30次/分時(shí)，

9、亦能維持足夠的心排血量，維持正常血液循環(huán)狀態(tài)，使血壓保持在正常或接近正常范圍。但假如心臟有病變，心臟功能不正常時(shí)，便失去了代償和調(diào)節(jié)能力，引起心排血量減少，使血壓下降及血液循環(huán)障礙。假如心房收縮功能失常，或心房和心室收縮程序改變，能使心排血量下降30%左右，引起病人心悸、胸悶、無(wú)力等癥狀。根據(jù)病情，采用不同的治療方法如藥物、電除顫、射頻消融或安裝起搏器等，糾正了心律失常，便可維持正?；蚪咏谡５难貉h(huán)狀態(tài)。減輕或消除癥狀：多數(shù)心律

10、失常的病人有一定的癥狀，包括心悸、胸悶、心前區(qū)不適、無(wú)力等癥狀，甚至因此而影響睡眼、工作、休息及日常生活。假如得到及時(shí)治療，上述癥狀減輕或消失，對(duì)提高病人生活質(zhì)量是有效的。預(yù)防猝死：心源性猝死是臨床上常見的死亡形式，在心臟病人中，發(fā)生猝死率最高的當(dāng)屬冠心病了，占心源性猝死率的80%。據(jù)統(tǒng)計(jì)，美國(guó)每年有30～60萬(wàn)人發(fā)生心源性猝死，占全部心臟病死亡人數(shù)的40%～50%。猝死的病例中，有80%～90%的病人死于快速型室性心律失常并發(fā)室顫。

11、其余10%～20%是緩慢型心律失常和電機(jī)械分離(心電圖顯示電活動(dòng)，但聽不到心音，多為心臟破裂造成的)。因此抗心律失常治療是十分必要的，對(duì)預(yù)防猝死起到一定的作用。,動(dòng)態(tài)心電圖：老年組VS中年組,1 除白天最慢心率外,其余各項(xiàng)心率均低于中年組,<50bpm的竇緩發(fā)生率高于中年組--------竇房結(jié)退行性變導(dǎo)致心臟起搏功能受影響。2 老年組室上性心律失常的總發(fā)生率顯著高于中年組，房撲、房顫、短陣房速均高于中年組，多見于冠心病、

12、心肌梗死、高血壓病、風(fēng)心病------老年人心房肌的退行性纖維性變，心房順應(yīng)性減低，心房壓力和容量增大。3 老年組室性心律失常和復(fù)雜性心律失常顯著高于中年組-----老年人器質(zhì)性心臟病如高血壓左心室肥厚及心肌缺血、缺氧導(dǎo)致心臟重構(gòu)。,2024/3/16,10,4 傳導(dǎo)阻滯：病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯老年組明顯升高---老年人心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變及缺血損壞，老年竇房結(jié)細(xì)胞數(shù)量減少，束支傳導(dǎo)纖維減少，代之以脂肪組織和纖維組織，從而

13、影響竇房結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng)功能。,2024/3/16,11,動(dòng)態(tài)心電圖：老年組VS中年組,老年心律失常臨床特點(diǎn),1.老年人感覺遲鈍、反應(yīng)較差,往往缺乏自覺癥狀。 2.老年人心律失常的發(fā)生多與器質(zhì)性心臟病相關(guān), 如冠心病、高血壓病、肺心病等。尤其是心衰或缺血性心臟病導(dǎo)致的心律失常, 增加猝死危險(xiǎn)。 3.老年病人常并存多種心臟病和多器官慢性疾病, 長(zhǎng)期服用多種藥物,藥物間的相互作用以及肝腎功能減退所影響藥物的代謝和排泄, 增加

14、了抗心律失常藥物的副反應(yīng)。,2024/3/16,12,2024/3/16,13,病態(tài)竇房結(jié)綜合癥 (sick sinus syndrome, SSS) 竇房結(jié)( SAN)功能障礙是指SAN及周圍組織病變?cè)斐傻钠鸩?或)沖動(dòng)傳出障礙,從而產(chǎn)生竇性心動(dòng)過(guò)緩等多種心律失常,導(dǎo)致心、腦、腎器官供血不足引起一系列臨床表現(xiàn)的綜合征,臨床上通稱為病態(tài)竇房結(jié)綜合征( SSS) 。,老年病態(tài)竇房結(jié)綜合征的解剖組織學(xué)基礎(chǔ),(1)

15、 SAN體積的增齡性變化: 20歲前SAN體積隨年齡增長(zhǎng)而變大, 49歲以后SAN體積逐漸變小。( 2 ) SAN 細(xì)胞和間質(zhì)的增齡性變化:隨年齡增長(zhǎng),結(jié)細(xì)胞因不斷發(fā)生凋亡而減少。膠原纖維逐漸增多并伴脂肪組織浸潤(rùn)。( 3) SAN神經(jīng)組織的增齡性變化:隨年齡增長(zhǎng),神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)量逐漸減少,神經(jīng)節(jié)呈退行性改變。(4) SAN周圍心肌的增齡性變化:隨年齡增長(zhǎng),SAN周圍移行連接心肌逐漸減少。 在SSS中, 60歲以上者約占50%

16、以上, 75歲以上老年人SAN的P細(xì)胞可減少到正常的10% ,存在的P細(xì)胞功能也有所減退。由此推測(cè),SAN增齡性退行性變是老年SSS的主要原因。,2024/3/16,14,【病因】,1．內(nèi)在原因：特發(fā)變性（衰老），心肌梗死或缺血，浸潤(rùn)性疾病，結(jié)節(jié)病，淀粉樣變，血色病，膠原病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，硬皮病等 2.外源性病因：自主性介導(dǎo)綜合征，心神經(jīng)性暈厥，頸動(dòng)脈竇過(guò)敏，情景性障礙，排尿，大便，嘔吐，甲減，低鉀，高鉀， β阻滯劑，鈣拮抗劑

17、等,2024/3/16,15,2024/3/16,16,【臨床表現(xiàn)】因心律失常引起的腦、心、腎供 血不足的表現(xiàn)。 1．輕型：頭暈、乏力、失眠、記憶力減退、反 應(yīng)遲鈍等； 2．重型: (l)腦部缺血表現(xiàn)；心臟停搏4秒→黑朦；10秒→暈厥；15秒→抽 搐(Adams-Stokes征)： (2)心臟缺血表現(xiàn)： 心

18、悸、胸悶、心絞痛、心衰加重； (3)腎臟缺血表現(xiàn)：少尿、腎功能受損。,2024/3/16,17,【實(shí)驗(yàn)室檢查】 一、心電圖： ①嚴(yán)重而持久的竇性心動(dòng)過(guò)緩　呈恒定竇性心動(dòng)過(guò)緩,不論活動(dòng)和睡眠,飯前與飯后,白天與夜間,心率波動(dòng)范圍不大,一般< 50次/min,最慢< 40 次/min?？砂橛薪唤缧砸莶徒唤缧砸莶穆?室性逸搏和室性逸搏心律。 ②竇性停搏 可以是自發(fā)的,亦可發(fā)生于心動(dòng)

19、過(guò)速后。心電圖示正常竇性心律后突然有P-QRS-T漏搏,所造成的長(zhǎng)PP間距與竇性PP間期無(wú)固定的整倍數(shù)關(guān)系。竇性停搏時(shí)間持續(xù)2 s以上伴有或不伴有逸搏心律者,多有阿- 斯綜合征發(fā)作。,2024/3/16,18,【實(shí)驗(yàn)室檢查】 一、心電圖： ③竇房傳導(dǎo)阻滯　SAN發(fā)出的沖動(dòng)在心房連接處發(fā)生阻滯所致。心電圖示Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ型竇房阻滯, 以Ⅱ型最常見。( 1 ) Ⅱ度Ⅰ型: PP間期逐漸縮短之后, 發(fā)生1 次P-QRS-T漏搏后

20、,出現(xiàn)1 次長(zhǎng)的PP間期, 此長(zhǎng)的PP間期小于任何PP間期的兩倍,此后逐漸縮短,此現(xiàn)象周而復(fù)始。( 2 ) Ⅱ度Ⅱ型: 在竇性心律中, PP 間期突然延長(zhǎng),其間無(wú)P-QRS-T,長(zhǎng)PP間距為短PP間期整倍數(shù)。 ④慢快綜合征　在竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性停搏、竇房阻滯的基礎(chǔ)上,反復(fù)發(fā)生陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)等。,2024/3/16,19,【實(shí)驗(yàn)室檢查】 一、心電圖： ⑤雙結(jié)病變　在嚴(yán)重而持久的竇性心動(dòng)過(guò)

21、緩、竇性停搏、竇房阻滯的基礎(chǔ)上,如不能及時(shí)出現(xiàn)交界性逸搏(逸搏周期> 1. 5 s)或交界性逸搏心律的頻率< 35次/min者,反映出交界區(qū)自律功能減退,是雙結(jié)病變的證據(jù)之一;在竇性停搏基礎(chǔ)上,如未出現(xiàn)交界區(qū)心律,而是以室性逸搏心律(頻率25～40次/min)或過(guò)緩的室性逸搏心律(頻率< 25次/min)出現(xiàn),這種情況提示交界區(qū)自律功能衰竭(交界性停搏) ,是雙結(jié)病變的又一證據(jù)。 ⑥全傳導(dǎo)系統(tǒng)障礙　是SSS的

22、特殊類型,其病變涉及整個(gè)傳導(dǎo)系統(tǒng)?？沙霈F(xiàn)竇性停搏、竇房阻滯、房?jī)?nèi)阻滯、房室阻滯及室內(nèi)阻滯。,2024/3/16,20,二．阿托品試驗(yàn)： 阿托品0.03mg/kg,iv,最高心率 ＜90次／min為 陽(yáng)性。 注：伴有哮喘、前列腺肥大、青光眼的老年人不適宜做 此項(xiàng)檢查。  三．動(dòng)態(tài)心電圖： 了解癥狀發(fā)生與心電圖之間的關(guān)系。

23、0; 四．竇房結(jié)功能測(cè)定: SNRT， SACT；,SSS的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn),符合下列心電圖1 項(xiàng),即可確診： ①竇性心動(dòng)過(guò)緩≤40次/min,持續(xù)≥1 min。②Ⅱ度Ⅱ型竇房阻滯。③竇性停搏> 3. 0 s。④竇性心動(dòng)過(guò)緩伴短暫心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、室上性心動(dòng)過(guò)速,發(fā)作終止時(shí)竇性搏動(dòng)恢復(fù)時(shí)間> 2 s。 具有下列心電圖表現(xiàn)之一為可疑： ①竇性心動(dòng)過(guò)緩≤50 次/m

24、in,但未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。②竇性心動(dòng)過(guò)緩≤60次/min,在運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、劇痛時(shí)心率明顯少于正常反應(yīng)。③間歇或持續(xù)出現(xiàn)Ⅱ度Ⅰ型竇房阻滯,交界性逸搏心律。④顯著竇性心律不齊, P-P間期多次超過(guò)2 s。,2008-10-18,21,SSS的動(dòng)態(tài)心電圖（DCG）診斷,DCG如能記錄到常規(guī)心電圖的典型表現(xiàn)即可確診； 具有以下變化也應(yīng)考慮： (1) 24 h總心搏數(shù) 2. 0 s或頻發(fā)竇房阻滯, > 3. 0 s時(shí)可確定診斷;(6

25、)快—慢綜合征; (7)雙結(jié)病變。符合以上標(biāo)準(zhǔn)越多則診斷的準(zhǔn)確性越高。,2024/3/16,22,2024/3/16,23,【治療】  1．治療病因和誘因：  2．禁用可使心率減慢的藥物，如β阻滯劑、胺碘酮、 維拉帕米；  3．無(wú)癥狀者，不需特殊治療；  4．試用阿托品、654-2、異丙腎上腺素、茶堿、中藥 注：阿托品或654-2對(duì)老年患者常有口

26、干，腹脹，便秘，尿儲(chǔ) 留等副作用  5.安裝人工心臟起搏器。 注：ACC/AHA關(guān)于SSS患者置入永久性起搏器的指征為:證實(shí)癥狀性心動(dòng)過(guò)緩伴頻繁的竇性停搏＞3.0s是Ⅰ級(jí)適應(yīng)癥;自發(fā)癥狀性竇房結(jié)功能不全,經(jīng)藥物治療心率仍<40次/min,而沒有證實(shí)癥狀與心動(dòng)過(guò)緩有明確的關(guān)系為Ⅱa級(jí)適應(yīng)癥;清醒時(shí)嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩心率<30/min但癥狀很輕,為Ⅱb級(jí)適應(yīng)癥。,,心房纖顫,2024/3/16,24,心房顫動(dòng)（

27、atrialfibrillation，房顫）是臨床上最常見的心律失常之一，Brauwald 稱其為當(dāng)代心臟病的兩大“流行病”之一。據(jù)統(tǒng)計(jì)，美國(guó)房顫患者超過(guò)200 萬(wàn)，而中國(guó)的房顫患者在800 萬(wàn)以上。房顫發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而增加, 50 歲以下約1%, 到80 歲以上時(shí)可以增加到8.8%，在所有房顫患者中，70%的房顫患者年齡在65～85 歲。伴隨著人口老齡化等社會(huì)進(jìn)步的表現(xiàn)，房顫的患病人數(shù)正迅速增加。此外，房顫也是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，

28、心房顫動(dòng)患者腦卒中的年發(fā)生率平均為5%。 1999～2001 年，我國(guó)房顫住院患者回顧性分析顯示其病因，依次為老年58.1%、高血壓病40.3% 、冠心病34.8% 、心力衰竭33.1%、風(fēng)心病23.9%、特發(fā)性7.4%、心肌病5.4%、糖尿病4.1%、病態(tài)竇房結(jié)綜合征3.2%、其他3.1%，而過(guò)去常見的甲狀腺功能亢進(jìn)則僅占2.5%；陣發(fā)性房顫占33.7%，持續(xù)性房顫占16.7%，永久性房顫占49.5%?；颊咂?/p>

29、均年齡為65.5 歲。由上可見，老齡所占比例居首位，是房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。與衰老有關(guān)的心房纖維化、脂肪沉積等退行性改變，心房擴(kuò)大、心房?jī)?nèi)壓力增高、炎癥、壞死、纖維化以及由于竇房結(jié)動(dòng)脈的粥樣硬化導(dǎo)致心房的缺血缺 氧等引起心房的病理改變是引起房顫的病理基礎(chǔ)。,2024/3/16,25,房顫的危害,1.失去心房輔助泵的作用,對(duì)心功能產(chǎn)生不利影響;2.導(dǎo)致心房?jī)?nèi)血栓形成,引起全身器官栓塞,尤其是腦栓塞;3.快速的心室反應(yīng),產(chǎn)生心悸

30、不適反應(yīng)和心動(dòng)過(guò)速心肌病。,2024/3/16,26,房顫類型,1. 陣發(fā)性房顫:房顫持續(xù)時(shí)間7d，一般不能自行轉(zhuǎn)復(fù)，經(jīng)過(guò)治療（藥物轉(zhuǎn)復(fù)或電轉(zhuǎn)復(fù)）可使房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性 心律。3. 永久性房顫:復(fù)律失敗或復(fù)律后24h內(nèi)又復(fù)發(fā)的房顫。多伴有心房或其他心腔擴(kuò)大，藥物治療中控制心室率+抗凝可行。,2024/3/16,27,心房纖顫的綜合治療,一、積極治療心血管疾病本身,去除房顫的病因：二尖瓣疾病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、高血壓(左室肥厚、左室舒

31、張功能減退和左房擴(kuò)大)、冠心病(尤其合并急性心肌梗死)。二、抑制或逆轉(zhuǎn)房顫的電學(xué)與組織學(xué)重構(gòu)：臨床上采用Ⅰc和Ⅲ類抗心律失常藥物來(lái)控制觸發(fā)灶和抑制電重構(gòu)；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）及其受體拮抗擊劑（ARB）來(lái)抑制組織學(xué)重構(gòu)。注：2009年ACTIVE Ⅰ研究顯示厄貝沙坦能顯著降低房顫患者因心衰住院率、腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作。,2024/3/16,28,心房纖顫的綜合治療,三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害：1

32、.轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律并藥物維持 復(fù)律時(shí)需考慮:①是否合并器質(zhì)性心臟?、诜款澋某掷m(xù)時(shí)間③藥物的致心律失常作用 同步直流電復(fù)律：并發(fā)急性心肌梗死、嚴(yán)重心力衰竭、意識(shí)不清、低血壓或暈厥的急性快速心房纖顫 藥物轉(zhuǎn)復(fù): Ic類和Ⅲ類抗心律失常藥如普羅帕酮、胺碘酮、伊布利特 轉(zhuǎn)復(fù)竇律后選擇有效藥物維持需依據(jù)個(gè)體化原則，如嚴(yán)重左室肥厚、左室功能受損、瓣膜性心臟病應(yīng)選擇胺碘酮；高血壓(無(wú)嚴(yán)重左室肥厚)、竇性心律時(shí)心率偏

33、快、交感神經(jīng)介導(dǎo)的房顫可選擇β受體阻滯劑為一線用藥。 注：胺碘酮是轉(zhuǎn)復(fù)房顫的最有效藥物,但其對(duì)器官毒性等不良反應(yīng)束縛了其臨床進(jìn)一步應(yīng)用。多項(xiàng)研究證實(shí)了決奈達(dá)隆轉(zhuǎn)復(fù)心房撲動(dòng)(簡(jiǎn)稱房撲) /房顫的有效性，由于“去碘化”,無(wú)甲狀腺和肺毒性,決奎達(dá)隆是目前唯一能夠顯著降低房撲/房顫患者發(fā)病率和死亡率的安全的AAD,該藥已于2009年獲得美國(guó)FDA批準(zhǔn)。,2024/3/16,29,心房纖顫的綜合治療,三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生

34、后的危害：2.控制心室率： 伴有快速心室率的房顫如無(wú)心絞痛、低血壓情況，使心室率控制在100次/min以下，通常是治療的第一步和最重要的一步，β受體阻滯劑和非二氫吡啶類鈣拮抗劑常作為首選藥物，一般在30min內(nèi)使心率降至100次/min以下，美托洛爾5mg/5min/5min ×2,地爾硫卓15mg/2min/15min ×1,地高辛因?yàn)槠鹦?，?duì)房室結(jié)的阻斷作用微弱，常作為輔助用藥，但在房顫合并心衰的患者發(fā)揮

35、重要作用； 慢性房顫 建議將心室率靜息時(shí)控制在60—80次/min，中度活動(dòng)后90—115次/min。 預(yù)激合并房顫只能選擇胺碘酮、普羅帕酮等作用于房室旁路 延長(zhǎng)旁路不應(yīng)期，而非作用于房室結(jié)的藥物。,2024/3/16,30,心房纖顫的綜合治療,三、規(guī)范房顫的藥物治療，減少房顫發(fā)生后的危害：3.抗凝治療（ACC/AHA/ESC指南建議：>75歲的老年房顫患者INR 目標(biāo)值1.6—2.5） 華法令適

36、應(yīng)癥：持續(xù)性房顫或陣發(fā)性房顫有一項(xiàng)危險(xiǎn)因素應(yīng)視為腦卒中高?；颊撸杭韧心X卒中史、短暫腦缺血發(fā)作、體循環(huán)栓賽史、年齡＞75歲、中至重度左室收縮功能不全和（或）慢性心力衰竭、高血壓病或糖尿病史，以上患者應(yīng)采用華法令抗凝；年齡在65—75歲的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫，無(wú)其他危險(xiǎn)因素，可采用華法令或阿斯匹林抗凝；對(duì)于＜65歲沒有其他危險(xiǎn)因素的患者，可采用阿斯匹林抗凝。 華法令禁忌癥：嚴(yán)重心功能不全(NYHA IV級(jí))、未控制的嚴(yán)重高血壓（≥1

37、80/110mmHg）、半年內(nèi)有急性冠狀動(dòng)脈事件等心臟病因素、抗凝藥物過(guò)敏、出血性體質(zhì)、外傷傾向等非心臟病因素。 注：較低劑量達(dá)比加群(110 mg,每日2次)預(yù)防卒中的效果與華法令類似,但大出血事件顯著降低。因此達(dá)比加群在預(yù)防房顫患者卒中方面比華法令更有效。,2024/3/16,31,心房纖顫的綜合治療,四、積極穩(wěn)妥地開展房顫的導(dǎo)管射頻消融治療五、房顫的其他器械治療 如房室結(jié)消融合并心室起搏，左心耳封堵器六、房

38、顫的外科治療 如微波消融、冷凍消融、迷宮手術(shù),2024/3/16,32,動(dòng)態(tài)心電圖,動(dòng)態(tài)心電圖是通過(guò)貼在病人前胸的12個(gè)電極，將受檢者24小時(shí)靜息、活動(dòng)以及立、臥、坐位等不同時(shí)間不同狀態(tài)的心電波形，連續(xù)不斷地記錄于記錄儀中，再將記錄儀儲(chǔ)存的資料輸入電腦，經(jīng)過(guò)綜合分析得出結(jié)論。它能在15-30分鐘內(nèi)對(duì)一個(gè)人24小時(shí)記錄的全部心電圖進(jìn)行分析，作出診斷并打印出書面報(bào)告。動(dòng)態(tài)心電圖機(jī)主要由3部分組成，即記錄器、分析單元和打印機(jī)。與普通心電圖相比

39、，動(dòng)態(tài)心電圖于24小時(shí)內(nèi)可連續(xù)記錄多達(dá)10萬(wàn)次左右的心電信號(hào)，這樣可以提高對(duì)非持續(xù)性心律失常，尤其是對(duì)一過(guò)性心律失常及短暫的心肌缺血發(fā)作的檢出率，因此擴(kuò)大了心電圖臨床運(yùn)用的范圍,心律失常,檢出隱匿性心律失常：短暫的,特定情況下始出現(xiàn)的心律失常，常規(guī)ECG易漏診,而DCG可以捕捉到短暫的異常心電變化, 了解心律失的起源.持續(xù)時(shí)間、頻率、發(fā)生與終止規(guī)律，可與臨床癥狀，日?；顒?dòng)同步分析其相互關(guān)系。監(jiān)測(cè)快速性心律失常：可進(jìn)一步了解其發(fā)生與終止

40、規(guī)律.是否伴有SSS綜合征或預(yù)激綜合征(尤其間歇性)以及其分型。 觀察緩慢性心律失常：了解其主要表現(xiàn)形式及有無(wú)竇房結(jié)功能不全。對(duì)快一慢綜合征，通過(guò)DCG觀 測(cè),協(xié)助選擇抗心律失常藥,調(diào)整劑量或考慮其它治療方法,為安裝起搏器及類型選擇提供客觀依據(jù)。協(xié)助判斷不同類型異位節(jié)律或傳導(dǎo)阻滯的臨床意義：通過(guò)DCG監(jiān)測(cè)其發(fā)生頻度與嚴(yán)重程度,和生活或活動(dòng)的相應(yīng)關(guān)系,確定治療方針。評(píng)價(jià)抗心律失常藥物的療效：DCG是研究評(píng)價(jià)抗心律失常藥物可靠的臨床指

41、標(biāo)。,發(fā)現(xiàn)猝死的潛在危險(xiǎn)因素：心性猝死最常見的原因是室速或室顫，發(fā)生前常有心電活動(dòng)不穩(wěn)的室性心律失常，它僅能依靠DCG才易發(fā)現(xiàn)其發(fā)生規(guī)律。對(duì)有可能發(fā)生猝死的二尖瓣脫垂、肥厚性或擴(kuò)張性心肌病、Q-T延長(zhǎng)綜合征患者，DCG可及時(shí)并比較全面地發(fā)現(xiàn)猝死危險(xiǎn)因素,有助于及時(shí)采取有力治療措施。 協(xié)助判斷：動(dòng)態(tài)心電圖能協(xié)助判斷間歇出現(xiàn)的癥狀如胸悶、心悸、眩暈、黑朦或暈厥是否心源性。,診斷缺血性心臟?。篋CG連續(xù)監(jiān)測(cè)12導(dǎo)聯(lián)的ECG，對(duì)心肌缺血的檢出