酸堿平衡紊亂護(hù)理

1、1,第八章酸堿平衡紊亂,方潔浙江大學(xué)城市學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)教研室,2,概述,酸堿平衡，指生理情況下，機(jī)體能自覺維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。動脈血PH7.35~7.45酸堿平衡紊亂，指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞.,什么是酸？什么是堿？,3,第一節(jié) 正常酸堿平衡,酸堿的概念能夠釋放出H+的化學(xué)物質(zhì)稱為酸能接受H+的化學(xué)物質(zhì)稱為堿體液中的酸性或堿性物質(zhì)主要是組

2、織細(xì)胞在物質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生的。,4,一、酸堿物質(zhì)的來源,酸揮發(fā)性酸:（13000-15000mmol/d）CO2 + H2O H+ + HCO3-濃度受呼吸調(diào)節(jié)固定酸： （50mmol/d）磷酸、硫酸、有機(jī)酸等濃度受腎臟調(diào)節(jié)堿主要來源：蔬菜和水果中的有機(jī)酸鹽體內(nèi)最重要的堿是HCO3- ，其次有氨,,,酸堿平衡的調(diào)節(jié),血液緩沖系統(tǒng)組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié),6,二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

3、 ---血液的緩沖作用,碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng),7,表4-2 全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布,8,酸堿平衡的調(diào)節(jié) ---組織細(xì)胞的調(diào)節(jié),細(xì)胞內(nèi)外離子交換離子交換： H+—K+ H+—Na+ Na+—K+和Cl- —HCO3-的交換細(xì)胞內(nèi)緩沖體系：HCO3-/H2CO3 、 Pr- / HPr為主,9,酸堿平衡的調(diào)節(jié)

4、 ---肺的調(diào)節(jié),通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量，使血漿中HCO3-與H2CO3的濃度比值維持正常(20/1)，以保持pH相對恒定。起效迅速，30min達(dá)高峰延腦中樞化學(xué)感受器，PaCO2 ↑ ，通氣量增加PaCO2 >80mmHg ，抑制呼吸， 稱CO2麻醉主A體，頸A體外周化學(xué)感受器：PaO2?、PH ?、 PaCO2 ↑，通氣量增加,10,酸堿平衡的調(diào)節(jié) ---

5、腎的調(diào)節(jié),通過改變排酸或保堿的量來維持血漿HCO3-濃度在正常范圍內(nèi)，以保持血漿pH值不變。包括：排出每天代謝過程中生成的50-100mmol的H+；重吸收經(jīng)腎小球?yàn)V出的HCO3-機(jī)制：泌H+ 尿液酸化泌NH4+ NH4Cl 排出增多重吸收HCO3-增多,,,11,1.近端小管泌H+和對NaHCO3的重吸收,H+—Na+交換（ H+—Na+反向轉(zhuǎn)

6、運(yùn)）：,12,2.遠(yuǎn)端小管和集合管泌H+和對HCO3-的重吸收,H+與HPO42-結(jié)合，形成H2PO4-，酸化尿液PH可降至4.8HPO42- / H2PO4- ：4:1→1:99,13,3.產(chǎn)NH3，泌NH4+,泌NH4+呈PH依賴性近曲小管，產(chǎn)NH3的主要場所，由谷氨酰胺水解產(chǎn)生， 以Na+—NH4+ 交換形式排出 H+隨NH4+排出， Na+—K+ ATP酶供能，?-酮戊二酸產(chǎn)生的 HCO3-由Na+—HCO3-載體同向轉(zhuǎn)

7、運(yùn)入血。在遠(yuǎn)曲小管，NH3主要通過彌散排出。,14,15,16,4.H+-Na+交換與K+-Na+交換的競爭性抑制作用,在遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的管腔側(cè)有此兩種交換，主要調(diào)節(jié)的K+排泄當(dāng)K+-Na+?時(shí)，則H+-Na+?; 反之,17,各緩沖系統(tǒng)的特點(diǎn),血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。肺的調(diào)節(jié)：效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對CO2有作用。組織細(xì)胞的緩沖：作用強(qiáng)，3－4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂腎的調(diào)節(jié)：對排固

8、定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5d）,18,第二節(jié) 反應(yīng)酸堿平衡常用指標(biāo),19,（一）、pH和H+濃度,由于血液中[H+]很低，常用pH （[H+]的負(fù)對數(shù)）表示。正常值 ： 7.35 ～ 7.45 （平均：7.40）意義它只是反映酸堿度的指標(biāo)，不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在及其類型（呼吸性酸堿失衡/代謝性酸堿失衡）。pH主要取決于HCO3-/H2CO3 (7.4時(shí)為 20/1)。PH正常，可能的情況？？？,20,

9、（二）呼吸指標(biāo)：動脈血CO2分壓（PaCO2）,定義：血漿中物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。正常值：33 ～ 46 mmHg (平均：40mmHg)意義：最佳呼吸性指標(biāo)。PaCO2原發(fā)性變化引起的酸堿平衡紊亂稱呼吸性酸堿紊亂。,21,（三） HCO3-,定義實(shí)際碳酸氫鹽( AB)指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2，實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下所測得的血漿HCO3-濃度。反映呼吸，代謝兩因素標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(S

10、B)全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO2 40mmHg的氣體平衡）所測得的血漿HCO3-濃度。 排除了呼吸因素，僅反映代謝因素,22,正常值正常人，AB=SB值：22 ～ 27 mmol/L（平均: 24mmol/L）意義,（三） HCO3-,AB和SB的差值反映了呼吸因素。AB > SB時(shí)， PaCO2 ↑。見于呼酸或代償后代堿。AB < SB時(shí)， PaCO2↓。見于呼堿或代

11、償后代酸。,23,（四、五）緩沖堿（BB）、堿剩余（ BE）,緩沖堿：血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L）堿剩余：標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO2為5.32kPa，血溫為38℃，血氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH=7.40時(shí)所需的酸或堿的量（mmol/L）。正常值：-3.0 ～ +3.0 mmol/L,24,六、陰離子間隙（AG）,定義：血漿中未測定的陰離子（UA

12、）與未測定的陽離子（UC）的差值，即AG=UA-UC。正常值：12±2 mmol/L意義：反映血漿中固定酸含量的指標(biāo)AG↓ 臨床意義不大AG↑ 很有臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型。 (AG>16, 代酸)腎功能減退，乳酸血癥，酮血癥，外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒,25,常用檢測指標(biāo)的臨床意義,pH和H+ 濃度是反映酸堿度的指標(biāo)動脈血CO2 分壓反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響標(biāo)準(zhǔn)碳

13、酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽 反映代謝性因素對酸堿平衡的影響陰離子間隙（AG)血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差,26,小結(jié),酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液緩沖作用:五大緩沖系統(tǒng)組織細(xì)胞調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)：控制CO2的排出腎的調(diào)節(jié)：排酸、保堿主要檢測指標(biāo)pH和H+ 濃度PaCO2和SB 、 ABBB、BE、AG,27,第三節(jié)　單純性酸堿平衡紊亂,酸堿平衡紊亂的分類,28,一、代謝性酸中毒,概念是指細(xì)胞外液H+濃度增加和（或）HCO3

14、-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。,pH = Pka + lg,[HCO3-],,[PaCO2],,pH,,,29,（一）代謝性酸中毒的原因和機(jī)制,高鉀血癥：H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，遠(yuǎn)曲小管泌H+減少,30,（二）分類,AG增高型：除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度↑所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又稱血氯正常型代謝性酸中毒。AG正常型：HCO3-濃度↓，同時(shí)伴Cl-代償性升高所致的代酸；因Cl-代償性升高，又

15、稱血氯增高型代謝性酸中毒。,31,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,32,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用: H+ + HCO3- →H2CO3→ CO2 + H2O，HCO3-因緩沖減少細(xì)胞內(nèi)外離子H+-K+交換腎臟的代償調(diào)節(jié)：酸中毒時(shí)，碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑,腎小管泌H+ NH4+和HCO3-重吸收↑,尿液pH值↓。,33,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),肺的代償調(diào)節(jié)：

16、代酸時(shí)，血液中H+濃度升高，刺激外周化學(xué)感受器，呼吸深快，CO2排出↑, H2CO3隨而↓ 。預(yù)測PaCO2=40+1.2Δ[HCO3-]±2 實(shí)測PaCO2在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，單純代酸實(shí)測PaCO2 >預(yù)測PaCO2最大值，伴呼酸PaCO2 <預(yù)測PaCO2最小值，伴呼堿,34,血?dú)鈪?shù)變化,pH 失代償時(shí)降低HCO3-↓↓， PaCO2↓ AB↓，SB↓，　AB<SBBB↓

17、 ， BE負(fù)值加大,35,（四）對機(jī)體的影響,心血管系統(tǒng)室性心律失常：與高血鉀有關(guān)心肌收縮力下降血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,36,（四）對機(jī)體的影響,中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要表現(xiàn)為抑制：嗜睡、意識障礙、昏迷。骨骼系統(tǒng)骨骼釋放鈣鹽進(jìn)行緩沖，可引起纖維性骨炎、腎性佝僂病、骨軟化癥呼吸系統(tǒng)H+↑通過外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞,37,（五）防治與護(hù)理的病理生理基礎(chǔ),預(yù)防和治療原發(fā)病維持靜脈通路，糾正水電紊亂

18、堿性藥物應(yīng)用輕度代酸，可不補(bǔ)NaHCO3或乳酸鈉，根據(jù)BE負(fù)值決定：每負(fù)一個(gè)BE值，補(bǔ)0.3mmol/Kg NaHCO3，分次補(bǔ)給。防止藥物外滲 補(bǔ)堿時(shí)注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生。,38,二、呼 吸 性 酸 中 毒,概念呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：指CO2排出障礙或吸入CO2過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時(shí)pH值下降。,39,

19、（一）原因和機(jī)制,通氣不足：外呼吸障礙呼吸中樞抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病變,肺部疾患呼吸機(jī)通氣量過小通風(fēng)不良：CO2吸入過多。,40,（二）分 類,按病程可分為兩類：急性呼吸性酸中毒 常見于急性氣道阻塞,急性心源性肺水腫，中樞或呼吸肌麻痹引起的呼吸暫停。慢性呼吸性酸中毒 見于氣道及肺部慢性炎癥引起的慢性阻塞性肺疾患及廣泛肺纖維化和肺不張時(shí)，一般指CO2高濃度潴留持續(xù)達(dá)24小時(shí)以上者。,41,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),

20、碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和肺不能代償，只能靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和腎來代償。急性呼酸 : 常因腎來不及代償而表現(xiàn)為失代償。預(yù)測[HCO3-]=24+0.1ΔPaCO2±1.5慢性呼酸：主要靠腎代償，3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑。 （代償極限HCO3-=45mmol/L）預(yù)測[HCO3-]=24+0.4ΔPaCO2±3,42,急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié),CO2,,,R

21、BC,,CO2,＋H2O,H2CO3,,,H＋,HCO3-,,＋,Hb(O2)-,HHb(O2),,,,,Cl-,,HCO3-,,Cl-,,特點(diǎn),代償有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血漿Cl- 下降,血漿,43,慢性呼吸性酸中毒,機(jī)體的代償：輕度和中毒慢性呼酸時(shí)可代償,腎碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性,,泌H+、NH4+ 重吸收HCO3-,,,細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖,,[HCO3-]繼發(fā)性,,,,[HCO3-]/[H

22、2CO3]比值接近20∶1,,,pH值接近正常,44,（四）血?dú)鈪?shù)變化,pH 失代償時(shí)降低PaCO2 ↑↑ ， HCO3- ↑ AB ↑ ，SB ↑ ，　AB>SBBB ↑ ， BE正值加大,45,（五）對機(jī)體的影響,心血管系統(tǒng)：類似代酸心律不齊、心肌收縮力↓中樞神經(jīng)系統(tǒng)：CO2直接舒張血管：使腦血流量增加，引起頭痛。比較突出，肺性腦?。?PaCO2 ） “CO2麻醉”可發(fā)展為精神錯(cuò)亂、譫妄、震顫、

23、嗜睡、昏迷等,46,（六）防治與護(hù)理,防治原發(fā)病及時(shí)改善通氣、換氣謹(jǐn)慎補(bǔ)堿嚴(yán)密觀察并發(fā)癥,47,三、代謝性堿中毒,概念代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型。,48,（一）原因和機(jī)制,酸性物質(zhì)丟失過多：經(jīng)胃丟失: 見于劇烈嘔吐等經(jīng)腎丟失：1) 應(yīng)用利尿劑；2）腎上腺皮質(zhì)激素過多 碳酸氫根負(fù)荷過多：濃縮性堿中毒、攝入堿性物質(zhì)過多

24、、輸入庫存血等H+ 向細(xì)胞內(nèi)移動 ：見于低鉀血癥,49,胃液和腸液的分泌,,,,,,H2O + CO2,,H＋ H CO3-,,,H＋,K＋,,,,H CO3 -,Cl-,,Cl-,,,Cl-,,,K＋,,K＋,,K＋,,Na＋,,,Na＋,,,,H＋,,H CO3 -,Na＋,H2O,,,,,H CO3 -,,,CO2 H2O,,,餐后堿潮,,,50,（二）分類,鹽水反應(yīng)性堿中毒：見于嘔吐、胃液吸引、應(yīng)用利尿劑、

25、有效循環(huán)血量不足、伴低鉀低氯。鹽水治療有效。鹽水抵抗性堿中毒：見于全身性水腫，醛固酮增多，嚴(yán)重低鉀等鹽水治療無效。,51,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換肺的代償調(diào)節(jié)呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg）腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋ 減少，HCO3-重吸收減少預(yù)測PaCO2=40+0.7Δ[HCO3-]±5,低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿,52,（四）對機(jī)體的影響,中

26、樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變 ：煩躁不安、精神錯(cuò)亂、譫妄意識障礙。 對神經(jīng)肌肉的影響：血漿Ca+ 濃度下降，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性增高，出現(xiàn)抽搐等。低鉀血癥：堿中毒往往伴有低鉀血癥。,谷氨酸,γ-氨基丁酸,,谷氨酸脫羧酶,,琥珀酸,轉(zhuǎn)氨酶,,,（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）,,53,四、呼吸性堿中毒,概念呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。,54,（一）原因

27、和機(jī)制,肺通氣過度是各種原因引起呼堿的基本發(fā)生機(jī)制低氧血癥和肺疾患：如大氣性缺氧、ARDS等。呼吸中樞受到直接刺激：癔病、中毒等。機(jī)體代謝旺盛 ：見于高熱、甲亢人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)： 通氣量過大,55,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖作用急性呼堿：預(yù)測[HCO3-] =24+0.2ΔPaCO2±2.5 腎臟的代償調(diào)節(jié)慢性呼堿：預(yù)測[HCO3-] =24+0.5ΔPaCO2±2.5,泌H

28、+ ↓,泌氨↓HCO3-重吸收↓ ，尿pH ?,56,血[H2CO3]↓,,血[K＋]↓,細(xì)胞內(nèi)緩沖,RBC,血漿,57,呼吸性堿中毒,對機(jī)體的影響呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更容易出現(xiàn)眩暈，四肢及口周感覺異常，意識障礙及抽搐等。其發(fā)生除了與代謝性堿中毒相同的機(jī)制，還與低碳酸血癥引起腦血管收縮，腦血流量減少有關(guān)。防治的病理生理基礎(chǔ)首先防治原發(fā)病和去除引起通氣過度的原因，吸入含有二氧化碳的混合氣體或回吸自己呼出的二氧化碳。,58,

29、第四節(jié)　混合性酸堿平衡紊亂,指同一患者有兩種或兩種以上單純型酸堿平衡紊亂同時(shí)并存。酸堿一致性代酸+呼酸；代堿+呼堿酸堿相消性代酸+呼堿；代堿+呼酸；代酸+代堿三重性酸堿平衡紊亂代酸+代堿+呼酸；代酸+代堿+呼堿,59,第五節(jié)　判斷酸堿平衡紊亂,1. 看pH定酸or堿中毒2. 看病史定原發(fā)or繼發(fā)改變(or/and根據(jù)H-H公式)3. 看原發(fā)改變定呼吸性or代謝性酸堿失衡 如果原發(fā)HCO3 - ?or ?, 定代謝性

30、堿or酸中毒 如果原發(fā)PaCO2 ?or ?, 定呼吸性酸or堿中毒4. 看AG? 定代酸類型5. 看代償公式定單純or混合酸堿失衡6.代謝混合型酸堿失衡：ΔAG ? =Δ HCO3 - ?,60,病例分析,肺心病患者入院5天，經(jīng)搶救后血?dú)饧半娊赓|(zhì)結(jié)果如下：pH：7.347， PaCO266mmHg，AB36mmol/L， 血Na+ 140mmol/L，Cl-75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L判斷患者發(fā)生了何種類

31、型的酸堿平衡紊亂？,61,分析過程,pH：7.347↓，酸中毒肺心病，有原發(fā)性PaCO2↑PaCO2:66mmHg>40mmHg，呼酸AG = 140－75－36 = 29 ↑，代酸PaCO2 ↑ →HCO3-繼發(fā)性↑預(yù)計(jì)HCO3-值= 24+0.4×△ PaCO2 ±3 =24+0.4×(66-40)±3