病理生理學(xué)~酸堿平衡紊亂

1、(Acid-base balance and acid-base disturbance),酸堿平衡和酸堿平衡紊亂,病理生理教研室韓松,(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests),第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的分類 及常用檢測指標,(Laboratory tests),一、常用檢測指標,1．pH,概念: 溶液中H+濃度的負對數(shù),正常值:

2、動脈血pH 7.35～7.45,意義: pH↓ 失代償性酸中毒 pH↑ 失代償性堿中毒,pH(正常),無酸堿平衡紊亂,代償性酸堿平衡紊亂,酸堿并存、相互抵消,2.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide,意義: 原發(fā)性↑—呼酸 原發(fā)性↓—呼堿,概念: 血漿中呈物理溶解狀態(tài)的 CO2分子所產(chǎn)生的張力,正常值: 40mmHg,肺

3、泡通氣不足 PaCO2升高,,3.標準碳酸氫鹽 (standard bicarbonate SB),意義: 原發(fā)性? ——代堿 原發(fā)性? ——代酸,正常值: 24 mmol/L,4.實際碳酸氫鹽(actual bicarbonate AB),意義：原發(fā)性? ——代堿 原發(fā)性? ——代酸,正常值：24 mmol/L,SB?AB,差值反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響,呼吸性酸中毒代償后的代謝性堿中

4、毒,呼吸性堿中毒代償后的代謝性酸中毒,5.緩沖堿(buffer base BB),意義:原發(fā)性?－代堿 原發(fā)性?－代酸,正常值:48 mmol/L,概念:血液中一切具有緩沖作用 的負離子緩沖堿的總和,6.堿剩余(base excess BE),意義: BE正值增大－代堿 BE負值增大－代酸,正常值:0±3 mmol/L,標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至 pH 7.4所需的酸或堿的量。,

5、7. 陰離子間隙(anion gap AG),陰離子間隙,,,AG = UA - UC,AG = UA - UC,Na++ UC = Cl- + HCO3- + UA,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),AG↑—固定酸↑(AG增高型代謝性酸中毒),意義: 反映血漿固定酸含量 區(qū)分代酸的類型,磷酸根、硫酸根、乳酸根或水楊酸根,17,H

6、enderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,(Classification of acid- base disturbances),pH,酸中毒 堿中毒,二、酸堿平衡紊亂的分類,代謝性 呼吸性,原因,pH,acidosis,alkalosis,respiratory,[HCO3-]↓,[HCO3-]↑,PaCO2↑,PaCO2↓,metabolic,metabolic,respiratory,,

7、,,,,,,,(Simple acid-base disturbance),第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂,(Metabolic acidosis),一、代謝性酸中毒,以血漿 [HCO3-] 原發(fā)性減少和pH 降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。,概念(concept),（一）原因與機制 (Causes and mechanisms),酸負荷增多血漿HCO3-直接減少其他原因（高鉀血癥）,１、酸負荷過多,乳酸酸中毒：乳酸生成過多（休克

8、）、原發(fā)性乳酸利用障礙（肝臟疾患）酮癥酸中毒：糖尿病、長期饑餓或禁食（脂肪分解加速）酸性物質(zhì)排出減少：腎衰竭、集合管泌氫功能障礙（I型遠曲小管性酸中毒）外源性固定酸攝入過多：水楊酸、甲醇、含Cl-的成酸性藥物,２、血漿HCO3-直接減少,消化道丟失HCO3-：腹瀉、十二指腸引流腎回收HCO3-減少：II型近曲小管酸中毒（重吸收HCO3-能力降低－－尿液堿性）應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺抑制酶活性，使 HCO3-的生成和重吸收減

9、少。,3、其他原因,高鉀血癥快速輸入HCO3-液體,（二）分類,AG增大型代謝性酸中毒 AG正常型代謝性酸中毒,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,(metabolic acidosis with increased anion gap),1．AG增大型代酸,特點： 血漿HCO3－減少 AG增大(固定酸增加) 血Cl－含量正常,2．AG正常型代酸 (metabolic acid

10、osis with normal anion gap),特點： 血漿HCO3－減少 AG正常 血Cl－含量增加,(二) 機體的代償調(diào)節(jié)(Compensation),1.血液的緩沖：H++ HCO3-?H2CO3,2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]?刺激外周化學(xué)感受器?興奮延髓呼吸中樞? 呼吸加深加快?肺通氣量? ? CO2排出?,,細胞外液,3.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)液緩沖,(intracellular buffering),aci

11、dosis → hyperkalemia,4. 腎的代償,泌H+? 泌NH4+? 重吸收HCO3-? 尿呈酸性,(renal compensation),碳酸酐酶?谷氨酰胺酶?,,反常性堿性尿,一般代謝性酸中毒, 尿液都為酸性, 但是高血鉀引起酸中毒時會出現(xiàn)堿性尿。,高血鉀酸中毒,,反常性堿性尿:(paradoxical baseuria),H+-K+交換，腎小管上皮細胞為堿中毒，泌H+減少腎小管K+-Na+交換增加、H+

12、-Na+交換減少，泌H+減少,,,,,,,,(三)對機體的影響(Effects),心律失常:傳導(dǎo)阻滯、自律性降低,抑制心肌收縮力：影響Ca2+,血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低：休克,2.中樞神經(jīng)系統(tǒng),神經(jīng)細胞能量代謝?,(central nervous system),40,3.骨骼神經(jīng)系統(tǒng),骨骼緩沖造成脫鈣,Ca3O(PO4)2 +4H+=3Ca2++2 H2 PO4-,4.呼吸系統(tǒng),[H＋]?呼吸加深加快: Kussmaul呼吸,3.實驗

13、室常用指標的變化,(changes of laboratory test),原發(fā)性: pH SB AB BB BE 繼發(fā)性: PaCO2 血[K＋],,,,,,,兩例代謝性酸中毒的化驗結(jié)果： pH HCO3－ Na＋ Cl- PaCO2 K＋ AG正常型 7.20 10 140 118

14、 25 6.5 AG增大型 7.20 10 140 100 25 5.5,(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病,糾正酸中毒,(Pathophysiological basis of prevention and treatment),防治低血鉀和低血鈣,血pH7.2 serum[K＋]5.6 mmol/L,糾正酸中毒后，K＋又返回細胞內(nèi) 血pH7.4 serum

15、[K＋]2.5 mmol/L,分析題,某糖尿病患者，化驗結(jié)果顯示：血pH 7.30，PaCO2 31mmHg，SB 16mmol/L，血Na+ 140mmol/L，血Cl- 104mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂類型并說明診斷依據(jù)。,AG增高型代謝性酸中毒pH：降低表明患者有失代償性酸中毒。病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代謝紊亂而使酮體生成增多，引起酮癥酸中毒?；炛笜耍篈G＝Na+－HCO3-－Cl-＝140-16-

16、104=20，AG明顯增大，與糖尿病時酮體增加、有機酸陰離子增加的病史相符。HCO3-是原發(fā)性降低，PaCO2為代償性降低，為代謝性酸中毒，與pH變化和病史相符合。,二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis),（一）原因與機制 (Causes and mechanisms),CO2排出減少CO2吸入過多,通氣障礙：呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓、胸腔疾患等等 通風不良：坑道、深井或密閉空間,（二）

17、呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory acidosis),代償調(diào)節(jié)：非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) 細胞內(nèi)外離子交換 腎臟,1．細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering),,H+-K+交換,CO2+H2O→H2CO3,CO2 ↑,,Cl--HCO3-交換,Hb、HHbO2緩沖,,2．腎的代償(renal compensation),慢性呼酸:持續(xù)24

18、h以上的CO2潴留,泌H+?（碳酸酐酶?） 泌氨?（谷氨酰胺酶?） HCO3-重吸收? 尿pH↓,,,3.實驗室常用指標的變化 (changes of laboratory test),急性: pH PaCO2 AB > SB PaCO2 10mmHg HCO3－代償性 1 mmol/L,,,,慢性: pH PaCO2 AB

19、 > SB PaCO2 10mmHg HCO3－代償性 3.5 mmol/L,,,,,pH PaCO2 HCO3－ Na＋ K＋ Cl-急性呼酸 7.20 55 27 140 5.0 101,慢性呼酸 7.30 55 33 140 5

20、.0 97,（三）對機體的影響(Effect of respiratory acidosis),與代酸相同，但CNS癥狀更明顯,肺性腦病：PaCO2>80mmHg,腦血管擴張：頭痛,（四）防治的病理生理基礎(chǔ),增加肺泡通氣量(Increase in alveolar ventilation),謹慎補堿(supplement of base),(Pathophysiological basis of prevent

21、ion and treatment),某慢性支氣管炎、肺水腫患者，近日因受涼后肺部感染而入院?；灆z查結(jié)果如下：血pH 7.32，PaCO2 72mmHg，SB 36mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂類型并說明診斷依據(jù)。,分析題,慢性呼吸性酸中毒,pH：降低為失代償性酸中毒病史：患者有慢性呼吸疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通氣量減少造成CO2潴留。化驗指標：據(jù)病史和pH，考慮呼吸性酸中毒。PaCO2原發(fā)性增高，因病史長，腎發(fā)揮代

22、償調(diào)節(jié)作用，泌H+、泌NH3和重吸收HCO3-增加，使血漿HCO3-代償性升高?；颊逷aCO2雖明顯升高，但血pH下降并不顯著。,(Metabolic alkalosis),三、代謝性堿中毒,（一）原因與機制 (Causes and mechanisms),,H+丟失過多低鉀血癥HCO3-負荷過量,消化道失H＋：嘔吐、胃液引流(H＋ loss from gastrointestinal tract),胃壁細胞和腸上皮細胞富含碳酸

23、酐酶，能使CO2+H2O　　H2CO3, H2CO3解離為H+與HCO3-。H+與血漿中Cl-合成HCl，分泌到胃腔，等量HCO3-與Cl-交換返流入血，使血液pH增高，稱“餐后堿潮”。酸性食糜進入十二指腸后，在H+刺激下，腸上皮分泌大量HCO3-，同時等量H+返流入血液。,,,腸液中HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，致血漿HCO3-增高造成氯、鉀丟失，而低氯、低鉀也會引起代謝性堿中毒,胃液大量丟失：,腎失H＋(H＋ Los

24、s from the Kidney),◆使用利尿劑,利尿劑抑制髓袢升支Cl-、Na＋、H2O重吸收遠曲小管尿流速↑、Na＋↑、H＋-Na＋交換↑NaHCO3大量吸收入血,鹽皮質(zhì)激素增多(mineralocorticoid excess) 原發(fā)性、繼發(fā)性（循環(huán)血量減少）,刺激集合管氫泵，促進H＋排泌 保Na+排K＋↑（低鉀性堿中毒）,２.缺鉀性堿中毒(alkalosis induced by potassium de

25、pletion),血[K＋]↓,腎小管,３．碳酸氫鈉攝入過多(excess bicarbonate intake),攝入量增加　腎功能下降,（二）分類,鹽水反應(yīng)性堿中毒:胃液丟失過多或長期使用利尿劑，在丟失H＋的同時也丟失Cl－，僅用鹽水治療就有效。 鹽水抵抗性堿中毒:原發(fā)性、繼發(fā)性醛固酮增多癥和低鉀血癥等，維持因素是鹽皮質(zhì)激素的直接作用，給予生理鹽水無效。,稀釋血中HCO3- 腎排HCO3-增強 Cl--HCO3-交換?,（

26、三）機體的代償調(diào)節(jié) (Compensation),,細胞外液[H＋]?,alkalosis → hypokalemia,3. 細胞內(nèi)緩沖,(intracellular buffering),4．腎的代償(renal compensation),泌H+ ↓ 泌NH4+↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH ?,碳酸酐酶?谷氨酰胺酶?,（四）對機體的影響 (Effects),1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

27、興奮性增高(central nervous system),2.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高(increase in neuromuscular excitability),機制：pH?，血中游離[Ca2+]↓,手足搐搦(Carpopedal Spasm),3. 血紅蛋白解離曲線左移 (left-shift of oxygen dissociation curve),4. 低鉀血癥 (hyp

28、okalemia),5.實驗室常用指標的變化,(changes of laboratory test),原發(fā)性: pH SB AB BB BE繼發(fā)性: PaCO2 血[K＋],,,,,,,pH PaCO2 HCO3－ Na＋ K＋ Cl-7.50 48 40 138 2.5 85

29、,(五) 防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病,(Pathophysiological basis of prevention and treatment),生理鹽水（鹽水反應(yīng)性堿中毒）,含氯酸性藥,分析題,某冠心病導(dǎo)致慢性心力衰竭患者，因下肢水腫服用利尿劑治療兩周后，化驗檢查顯示：pH 7.52，PaCO2 58mmHg，HCO3- 46mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂類型并說明診斷依據(jù)。,代謝性堿中毒,pH：升高為失代償性堿中

30、毒病史：患者因水腫服用利尿劑治療，利尿劑常因腎臟失H+過多以及缺K+等因素導(dǎo)致代謝性堿中毒。化驗指標：根據(jù)病史和血pH首選考慮代謝性堿中毒。血漿HCO3-為原發(fā)性增高，由于肺的代償調(diào)節(jié)，CO2排出減少，故PaCO2代償性增高，兩者變化方向一致。,四、呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis),(一)原因與機制 (Causes and mechanisms),CO2排出過多 (低氧血癥,肺疾患，中樞病變，精神因

31、素，高代謝，呼吸機使用不當),(二) 呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensation of respiratory alkalosis),血[H2CO3]↓,,血[K＋]↓,1．細胞內(nèi)緩沖 (intracellular buffering),2．腎的代償(renal compensation),泌H+ ↓產(chǎn)氨泌NH4+↓HCO3-重吸收↓ 尿pH ?,3.實驗室常用指標的變化 (changes of labora

32、tory test),急性:pH PaCO2 AB < SB PaCO2 10 mmHg HCO3－代償性 2 mmol/L,,,,慢性: pH PaCO2 AB < SB PaCO2 10mmHg HCO3－代償性 4 mmol/L,,,,,(三)對機體的影

33、響(Effect of respiratory alkalosis),中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（PaCO2↓ 腦血流量↓）神經(jīng)肌肉興奮性增高低鉀血癥,(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病　吸入5% CO2混合氣體　對癥處理,(Pathophysiological basis of prevention and treatment),第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂 (Mixed acid-base distur

34、bance),同一病人體內(nèi)有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在。,心跳、呼吸驟停,pH↓↓ PaCO2? [HCO3-]↓,一、代酸合并呼酸(A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特點( characteristics ),嚴重嘔吐合并機械通氣過度,pH ↑↑ PaCO2 ↓ [HCO3-] ?,二、代堿合并呼堿(A

35、 mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特點( characteristics ),慢性肺疾患合并嘔吐,pH (-) ↑、↓ PaCO2? [HCO3-] ?,三、呼酸合并代堿(A mixed respiratory acidosis- metabolic alkalosis),1. 病因(causes),2. 特點(cha

36、racteristics),糖尿病、通氣過度,四、代酸合并呼堿(A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis),1. 病因(causes),2. 特點( characteristics ),pH (-)、↑、↓ PaCO2 ↓ [HCO3-] ↓,腹瀉伴有嘔吐,五、代酸合并代堿(A mixed metabolic acidosis- metabolic alkalosis),1

37、. 病因(causes),2. 特點(characteristics),pH 、PaCO2 、[HCO3-] 不定,? 呼酸+代酸+代堿 ? 呼堿+代酸+代堿,三重酸堿平衡紊亂,分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律：一看pH, 定酸中毒或堿中毒二看病史, 定HCO3–和PaCO2誰是原發(fā)或繼發(fā)改變?nèi)丛l(fā)改變, 定呼吸性或代謝性酸堿失衡 如果原發(fā)HCO3 - ?或 ?, 定代謝性堿或酸中毒 如果原發(fā)Pa

38、CO2 ?或 ?, 定呼吸性酸或堿中毒四看AG? , 定代酸類型五看代償公式, 定單純型或混合型酸堿失衡,例 1. 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,預(yù)測PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5,實際PaCO2 =30,在（28.5～32.5）范圍，單純型代酸,代償公式：預(yù)測PaCO2 =1.5

39、5;[HCO3- ] ＋8±2,判斷： 如實測PaCO2在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸 如實測值>預(yù)測值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸 如實測值<預(yù)測值的最小值， CO2排出過多，代酸+呼堿,例 2. 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；,預(yù)測PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34,實際Pa

40、CO2 =37, 超過預(yù)測最高值34，為代酸合并呼酸,例 3. 腎炎發(fā)熱患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；,預(yù)測PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31,實際PaCO2 =24,低于預(yù)測最低值27，為代酸合并呼堿,掌握酸堿平衡及酸堿平衡紊亂的概念；機體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)機制；反映酸堿平衡常用指標。掌握代謝性酸中毒概念、酸堿指標變化特征、發(fā)生原