病理生理學(xué)-酸堿平衡紊亂

1、第四章 酸堿平衡紊亂,,,(Acid-Base Disturbances),溫州醫(yī)學(xué)院病理生理教研室 邱曉曉,,酸堿平衡紊亂：病理情況下，酸堿負(fù)荷過度、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)障礙導(dǎo)致體液酸堿穩(wěn)定性破壞。,酸堿平衡：生理情況下，機(jī)體能自覺維持體液酸堿度的相對穩(wěn)定的過程。,,酸堿不平衡，體內(nèi)百病生,第一節(jié) 概 述,H+,H+,一、酸堿的概念,酸：能釋放H+的化學(xué)物質(zhì),堿：能接受H+的化學(xué)物質(zhì),H2CO3

2、 H++HCO3-NH4+ H++NH3H2PO3- H++HPO42-HPr H++Pr-,,,,,,,,,二、酸堿的來源,食物,物質(zhì)的分解代謝（主要）,(一)酸的來源,(一)酸的來源,● 揮發(fā)酸(volatile acid),● 固定酸 (fixed acid),50~100mmol H+/天/人,300～400L CO2

3、/天/人＝13～15 mol H+,H2SO4、H3PO4、乳酸、酮體等,● 蔬菜及水果 （主要）,(二)堿的來源,● 代謝產(chǎn)生,正常機(jī)體：,產(chǎn)酸 > 產(chǎn)堿,血液的緩沖作用組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié),二、機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié),弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。,血液緩沖系統(tǒng),(一)血液的緩沖作用,全血的五種緩沖系統(tǒng),(一)血液的緩沖作用,HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2

4、O,NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O,強(qiáng)酸→弱酸，強(qiáng)堿→弱堿減輕pH變動的程度。,緩沖機(jī)制,(一)血液的緩沖作用,■ 1.緩沖作用最快?！?2.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)含量最多，占總的1/2 以上;為開放體系,可與肺、腎協(xié)同調(diào)節(jié); 可以緩沖所有的固定酸?！?3.揮發(fā)酸主要靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，尤其 是血紅蛋白和氧合血紅蛋白的緩沖。,特點(diǎn)：,(一)血液的緩沖作用,（二）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié),[K +],,

5、,,[H＋],H＋,K＋,,,(一般在2～4小時起作用，易造成電解質(zhì)紊亂）,骨骼鈣鹽分解 ——骨質(zhì)疏松,（二）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié),,■ 肝臟通過合成尿素清除NH3,（三）肺的調(diào)節(jié),通過改變呼吸運(yùn)動，調(diào)節(jié)CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度,CO2↑ H+↑ O2↓ CO2↑ H+↑中樞化學(xué)感受器 外周化學(xué)感受器

6、 呼吸中樞興奮 肺泡通氣量↑,,,,（三）肺的調(diào)節(jié),■ 1.調(diào)節(jié)效能最大■ 2.速度較快，數(shù)分鐘起效，30分鐘達(dá)代償■ 3.僅調(diào)節(jié)揮發(fā)酸,（三）肺的調(diào)節(jié),特點(diǎn)：

7、,（四）腎的調(diào)節(jié)作用,泌H+ 泌NH4+ 重吸收HCO3-,調(diào)節(jié)血漿[HCO3-],,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,Na＋,K＋,,,,Na＋,Na＋,,,,,,,,,CO2,＋,H2O,,H2CO3,,HCO3－,H＋,,H＋,HCO3－,CA,CO2,＋,H2O,,CA,H2CO3,,HCO 3 －,,H＋,,,,,,Cl－,,小管腔,血管,腎小管細(xì)胞,HCO3－,（四）腎的調(diào)節(jié)作用,H PO42 -,H2

8、PO4 -,,H＋,,,小管腔,谷氨酰胺,,谷氨酸,NH3,,α-酮戊二酸,HCO3-,NH3,H2CO3,,,H＋,,NH4＋,,,NH 4＋,Na＋,,Na＋,,,Na＋,,HCO3-,,,NH3,,NH 4＋,CO2＋H2O,,H2CO3,,HCO3-,,H ＋,,,,H ＋,,,Cl-,,Cl-,,GT,CA,腎小管細(xì)胞,血管,HCO3-,CO2＋H2O,,CA,1,（四）腎的調(diào)節(jié)作用,碳酸酐酶與谷氨酰胺酶的活性排H+必然伴

9、隨HCO3-的重吸收,（四）腎的調(diào)節(jié)作用,■ 1.緩沖調(diào)節(jié)作用很慢，12～24h起作用， 3-5天才發(fā)揮最大效應(yīng)■ 2.緩沖調(diào)節(jié)作用持續(xù)最久,特點(diǎn)：,（四）腎的調(diào)節(jié)作用,血液的緩沖： 反應(yīng)迅速, 不持久，不徹底，受肺、腎調(diào)節(jié) 組織細(xì)胞的緩沖： 作用強(qiáng)，2～4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂 肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，30min達(dá)代償，但僅對揮發(fā)酸有作用 腎的調(diào)節(jié)： 對排固定酸及保堿作用大，

10、但起效慢（3～5d）,小 結(jié),H+,H+,第二節(jié),酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo),一、酸堿平衡紊亂分類,(一)根據(jù)PH變化 1.酸中毒 PH7.45,(二)根據(jù)起始病因 1.呼吸性酸中毒 [H2CO3]原發(fā)性↑ 2.呼吸性堿中毒 [H2CO3]原發(fā)性↓ 3.代謝性酸中毒 [HCO3-]原發(fā)性↓ 4.代謝性堿中毒 [HCO3-]原發(fā)性↑,(四)根據(jù)酸堿丟失狀況 1.單純性酸堿平衡紊亂 2

11、.混合性酸堿平衡紊亂 （1）雙重混合性酸堿平衡紊亂 （2）三重混合性酸堿平衡紊亂,(三)根據(jù)代償狀況 1.代償性 [HCO3- / H2CO3]=20/1；PH=7.35～7.45 2.失代償性 PH超出正常范圍,一、酸堿平衡紊亂分類,pH動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實際碳酸氫鹽(AB)緩沖堿(BB) 堿剩余(BE)陰離子間隙(AG),二、常用指標(biāo)及意義,血?dú)夥治鰞x,自動

12、測出pH和PaCO2，并根據(jù)Henderson — Hassalbalch公式計算出HCO3-及其他參數(shù)。,二、常用指標(biāo)及意義,(一) pH,概念： pH =pKa + log [HCO3-] / [ H2CO3]正常值：,■ 意義：,溶液中H+濃度的負(fù)對數(shù),動脈血7.35～7.45,區(qū)分酸堿中毒,pH 7.45 表明有失代償性堿中毒pH 7.35-7.45 有三種可能： ① 正常的酸堿平衡狀態(tài)

13、 ② 代償型酸堿平衡紊亂 ③ 某些類型的混合型酸堿紊亂,(一) pH,（二）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）,概念：正常值：意義：,物理溶解在血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力,4.39～6.25kPa（5.32kPa） 33～46mmHg（40mmHg),反映呼吸因素的指標(biāo),肺通氣過度 正常 肺通氣不足,|33～46mmHg|,,,,,呼酸,,,代償后代堿,呼堿,代償后代酸,原發(fā)性,繼發(fā)性,原發(fā)性,繼發(fā)性,

14、（二）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）,,,（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽,1.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）概念：正常值：意義：,38 ?C 、SaO2 100%、PaCO2 40 mmHg,,在標(biāo)準(zhǔn)條件下測得血漿中HCO3-濃度,22～27mmol/L（24mmol/L）,反映代謝因素的指標(biāo),2.實際碳酸氫鹽（AB）概念：正常值：意義：,隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際體溫、SaO2和PaCO2 條件下測得血漿中HCO3-濃度

15、,AB=SB,（1）判斷呼吸及代謝雙因素的指標(biāo)（2）AB與SB差值反映呼吸因素的變化,（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽,AB ? SB 呼酸AB ? SB 呼堿AB ? SB ? 代酸，代償后呼堿 AB ? SB ? 代堿，代償后呼酸,（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽,（四）緩沖鹼（BB）,概念：正常值：意義：,血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿總和,45～55 m

16、mol/L,反映代謝因素的指標(biāo),（五）堿剩余（BE）,概念：,正常值：意義：,在標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1L全血或血漿滴定到pH7.40時所用酸或堿的量,0±3 mmol/L,反映代謝因素的指標(biāo),概念：正常值：意義：,(六）陰離子間隙（AG）,血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值,10～14 mmol/L,反映代謝因素，區(qū)別不同類型代酸,,AG↑ 見于UA↑或UC↓ ①固定酸↑(AG>16m

17、mol/L, AG增高型代酸） ②含鈉藥物的大量使用，本周蛋白過多AG↓ 見于UA↓或UC↑ 常見于低蛋白血癥,(六）陰離子間隙（AG）,,小 結(jié),1. 區(qū)分酸堿中毒： pH2. 反映代謝因素指標(biāo)： SB，BB，BE，AG（區(qū)分代酸）3. 反映呼吸因素指標(biāo)： PaCO2 、 AB與SB差值,H+,H+,

18、第三節(jié),單純型酸堿平衡紊亂,代 謝 性 酸 中 毒呼 吸 性 酸 中 毒 代 謝 性 堿 中 毒呼 吸 性 堿 中 毒,分 類,,(一) 概 念(二) 原 因 (三) 分 類(四) 機(jī) 體 的 代 償 (五) 血 氣 指 標(biāo) 的 變 化 (六) 對 機(jī) 體 的 影 響 (七) 防 治 原 則,主 要 內(nèi) 容,(二)原因 酸多, 堿少,血漿[HCO3-]原發(fā)性減少所致

19、的PH下降,(一)概念,,一、代謝性酸中毒,(1)固定酸產(chǎn)生↑ ①乳酸酸中毒 乳酸生成過多：各種原因引起的缺氧 原發(fā)性乳酸利用障礙：嚴(yán)重肝疾患 ②酮癥酸中毒 常見于糖尿病、饑餓和酒精中毒等,,1.酸多(HCO3- 緩沖消耗),(二)原因,(2)酸的排出↓ ①嚴(yán)重腎衰→體內(nèi)固定酸排出↓ ② RTA ?型→集合管泌H+障礙,,(3)酸攝入過多 　

20、①外源性固定酸攝入過多：水楊酸中毒 ②含氯的成酸性藥物攝入過多：氯化銨,1.酸多(HCO3-緩沖消耗),(二)原因,,,,(1)HCO3-丟失↑ 嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、腸道引流等,,(3)血液稀釋性HCO3-↓ 大量輸液,(2)HCO3-回收↓ ①RTA Ⅱ型→近端腎小管重吸收HCO3-障礙 ②CA抑制劑（乙酰唑胺）使用不當(dāng),2.堿少,(二) 原因,3.高鉀血癥 ● 細(xì)胞外K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換 ●

21、遠(yuǎn)曲小管上皮泌H+↓（反常性堿性尿）,(二) 原因,,,,K+↑,H+ ↓,H+↑,,K+↑,Na+,腎小管,反常性堿性尿,,酸中毒,,,,Na+,H+↓,Na+,Na+,K+↑,血漿,腎小管上皮細(xì)胞,AG增高型代謝性酸中毒 AG正常型代謝性酸中毒,(三)分類,UC,,,,,UA,HCO3-,AG,AG,HCO3-,Na+,Cl-,特點(diǎn)：AG↑，血Cl-正常機(jī)制：血漿固定酸↑ （1）固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒

22、 酮癥酸中毒 （2）固定酸排出↓：嚴(yán)重腎衰 （3）固定酸攝入過多：水楊酸中毒,1.AG增高型代酸,UC,,,,,UA,HCO3-,AG,HCO3-,Na+,Cl-,HCO3-,,2.AG正常型代酸,特點(diǎn)：AG正常，血Cl- ↑機(jī)制：HCO3-丟失↑ （1）消化道直接丟失HCO3- （2）腎重吸收HCO3-↓：

23、 輕中度腎衰 腎小管性酸中毒 CA抑制劑使用不當(dāng) （3）含氯的成酸性藥物攝入過多 （4）高鉀血癥,(四)機(jī)體的代償調(diào)節(jié),1.血漿的緩沖,2.細(xì)胞的調(diào)節(jié),3.呼吸的調(diào)節(jié),4.腎的調(diào)節(jié),1.血漿的緩沖,H＋,,,H＋ ＋ HCO3-,,H2CO3,,CO2 ＋H2O,,肺,,,H＋ ＋ Buffer- HBuf,,緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3

24、-及其他緩沖堿被不斷消耗。,特點(diǎn):,[K +],,,,[H＋],H＋,K＋,2.細(xì)胞的緩沖,特點(diǎn)：,2-4小時起作用，易引起高鉀血癥。,H＋↑,,,頸動脈體主動脈體的化學(xué)感受器,,呼吸中樞興奮,呼吸加深加快,,,排出CO2,,HCO3-,,H2CO3,,pH＝,特點(diǎn)：,酸中毒數(shù)分鐘呼吸加深加快（Kussmal深大呼吸），30min達(dá)代償。,3.呼吸的調(diào)節(jié),,4.腎的代償,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑ 泌H＋?，泌NH4＋?，

25、重吸收HCO3-? 尿中可滴定酸和NH4＋排出?，尿液呈酸性,,特點(diǎn)：,酸中毒持續(xù)數(shù)小時開始， 3～5d達(dá)高峰，對腎臟疾病引起的代酸代償作用差。,(五)血?dú)庵笜?biāo)的變化,PH↓→，SB↓，AB↓，BB↓，BE負(fù)值↑，AG↑→， PaCO2↓，AB＜SB,,原發(fā)性變化,繼發(fā)性變化,,（六）對機(jī)體的影響,（1）室性心律失常 （2）心肌收縮力降低 ①H+競爭性抑制Ca 2＋與肌鈣蛋白結(jié)合 ②H+影響Ca 2＋內(nèi)流

26、 ③H+影響肌漿網(wǎng)釋放Ca 2＋ （3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,1.心血管系統(tǒng),（血K+↑）,2.中樞神經(jīng)系統(tǒng),● 生物氧化酶活性↓→ ATP↓,● 谷氨酸脫羧酶活性↑→GABA↑,谷氨酸,GABA,脫羧酶,轉(zhuǎn)氨酶,pH 6.5,pH 8.2,（抑制）,（六）對機(jī)體的影響,琥珀酸,,,★ 防止糾酸后發(fā)生低血鉀與低血鈣,1. 防治原發(fā)病2. 應(yīng)用堿性藥物 NaHCO3、乳酸、Tris(THAM),（七）防治原

27、則,(二)原因 CO2排出障礙或CO2吸入過多,血漿[ H2CO3 ] （PaCO2）原發(fā)性升高所致的PH下降。,(一)概念,,二、呼吸性酸中毒,（二）原因,1.CO2排出障礙,2.CO2吸入過多,,,（三）分 類,慢性呼吸性酸中毒,急性呼吸性酸中毒,,（CO2潴留 >24h）,非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) 細(xì)胞內(nèi)、外離子交換 腎代償,(四)機(jī)體的代償調(diào)節(jié),（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),1.細(xì)胞內(nèi)外離子交

28、換和細(xì)胞內(nèi)緩沖 （急性呼酸主要代償）,2.腎的代償調(diào)節(jié) （慢性呼酸主要代償）,,+H2O,,H2O+,,HCO3-,K+,[K+]↑,CO2,H+,HCO3-,Hb -,,,[CL-]↓,CL-,,H+,,,,H2CO3,,H2CO3,,,結(jié)果：血K+↑,血Cl-↓,1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖,CO2,1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖,代償十分有限，PaCO2每升高10mmHg，血漿H

29、CO3-僅升高0.7～1mmol/L,不足以維持HCO3-/H2CO3的比值，故急性呼酸常為失代償性。,2.腎的代償,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑ 泌H＋?，泌NH4＋?，重吸收HCO3-? 尿中可滴定酸和NH4＋排出?，尿液呈酸性,,2.腎的代償,代償強(qiáng)，PaCO2每升高10mmHg，血漿HCO3-升高3.5～4.0mmol/L,可使HCO3-/H2CO3比值接近20:1，故輕、中度慢性呼酸常為代償性。,(五)血?dú)庵笜?biāo)的變化,P

30、H↓，PaCO2↑↑， AB＞SB， AB略↑，SB→，BB→，BE→ 。,1.急性呼酸,2.慢性呼酸,PH↓→，PaCO2↑↑ ，AB＞SB，AB↑，SB↑，BB↑，BE正值↑。,（六）對機(jī)體的影響,與代酸相同，但CNS癥狀更明顯,①CO2 直接擴(kuò)張腦血管:,②CO2易通過血腦屏障:,pH↓,“CO2 麻醉”,持續(xù)性頭痛,(七）防治原則,1.病因?qū)W治療,2.發(fā)病學(xué)治療 改善通氣功能，使PaCO2逐漸降低。,注意:,● 加強(qiáng)

31、呼吸機(jī)管理：過急使用—代謝性堿中毒； 過度通氣—呼吸性堿中毒?！?慎用堿性藥物：使用不當(dāng)易致堿中毒,(二)原因 酸少, 堿多,血漿[HCO3-]原發(fā)性增多所致的PH升高,(一)概念,,三、代謝性堿中毒,● 丟失H+● 丟失Cl- ——— 低氯性堿中毒● 丟失K+ ——— 低鉀性堿中毒● 丟失體液 —— ADS↑,(二)原因,1.H+丟失過多,

32、（1）經(jīng)胃丟失,,● 腎上腺皮質(zhì)激素過多● 長期大量使用髓袢利尿劑● 任何原因引起的血氯降低,(二)原因,1.H+丟失過多,（2）經(jīng)腎丟失,(二)原因,2.HCO3-過量負(fù)荷,（1）碳酸氫鹽攝入過多 （2）大量輸入庫存血液 （3）濃縮性堿中毒（脫水）,常為醫(yī)源性,● 細(xì)胞內(nèi)K+與細(xì)胞外H+交換 ● 遠(yuǎn)曲小管上皮泌H+↑（反常性酸性尿）,(二) 原因,3.低鉀血癥,,,,K+↓,H+↓,H+↑,,K+↓,

33、腎小管,反常性酸性尿,,堿中毒,血漿,腎小管上皮細(xì)胞,1.鹽水反應(yīng)性堿中毒： 特點(diǎn): 有效循環(huán)血量↓或低血氯，鹽水治療有效 見于：嘔吐，胃液吸引及利尿劑應(yīng)用不當(dāng),（三）分類,2.鹽水抵抗性堿中毒： 特點(diǎn)：醛固酮↑或低血鉀，鹽水治療無效 見于：原發(fā)性醛固酮增多癥,嚴(yán)重低血鉀,(四)機(jī)體的代償調(diào)節(jié),1.血漿的緩沖,2.細(xì)胞的調(diào)節(jié),3.呼吸的調(diào)節(jié),4.腎的調(diào)節(jié),● OH- + H2CO3 → H

34、CO3- + H2O OH- + HPr → Pr- + H2O,1.血漿的緩沖,● HCO3- + HPr → H2CO3 + Pr-,（代償有限）,（意義不大）,2.細(xì)胞的調(diào)節(jié),[K +],,[H＋],H＋,K＋,,,引起低鉀血癥,血[H+] ↓ 抑制呼吸中樞 肺通氣量↓,,,3.肺的代償調(diào)節(jié),PaCO2↑(<55mmHg),,CO2排出↓,,4.腎的代償,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↓

35、 泌H＋↓，泌NH4＋↓，重吸收HCO3-↓ 尿中可滴定酸和NH4＋排出↓，尿液呈堿性,,由缺鉀、缺氯和醛固酮增多引起的堿中毒，因腎小管泌H+增多，尿液反而呈酸性，稱反常性酸性尿。,4.腎的代償,(五)血?dú)庵笜?biāo)的變化,PH↑→，SB↑，AB↑，BB↑，BE正值↑， PaCO2↑， AB＞SB，,,原發(fā)性變化,繼發(fā)性變化,,（六）對機(jī)體的影響,1.CNS功能障礙 （1）GABA減少 （2）氧離曲線左移→

36、腦組織缺氧,,2.神經(jīng)肌肉：,3.低鉀血癥,（六）對機(jī)體的影響,4.血紅蛋白氧離曲線左移,興奮性↑,（血游離鈣減少）,興奮性↓,（嚴(yán)重低血鉀）,,1.積極防治原發(fā)病。2.鹽水反應(yīng)性堿中毒 給予等張或半張的鹽水 注意糾正低鉀血癥或低氯血癥 3.對鹽水抵抗性堿中毒 可使用碳酸肝酶抑制劑，醛固酮拮抗劑,(七）防治原則,(二)原因 肺過度通氣,血

37、漿[ H2CO3 ] （PaCO2）原發(fā)性降低所致的PH升高。,(一)概念,,四、呼吸性堿中毒,1.低氧血癥2.呼吸中樞受到刺激3.肺疾患 4.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng),,（二）原因,（三）分 類,慢性呼吸性堿中毒,急性呼吸性堿中毒,,（CO2潴留 >24h）,（四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖 （急性呼堿主要代償）,2.腎的代償調(diào)節(jié)

38、 （慢性呼堿主要代償）,,CO2+H2O,,,HCO3-,K+,[K+]↓,CO2,H+,HCO3-,HHb,,,[CL-]↑,CL-,,H+,,,,H2CO3,,,,,,H2CO3,,,,,結(jié)果：血K+↓,血Cl-↑,1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖,,1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖,代償十分有限，PaCO2每降低10mmHg，血漿HCO3-降低2mmol/L,不足以維持HCO3-/H2CO3的比值，故急性呼堿常為失代償性。,2.

39、腎的代償,碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↓ 泌H＋↓，泌NH4＋↓，重吸收HCO3-↓ 尿中可滴定酸和NH4＋排出↓，尿液呈酸性,,2.腎的代償,代償強(qiáng)，PaCO2每降低10mmHg，血漿HCO3-降低5mmol/L,可使HCO3-/H2CO3比值接近20:1，故輕、中度慢性呼堿常為代償性。,(五)血?dú)庵笜?biāo)的變化,PH↑，PaCO2 ↓ ↓ ， AB﹤SB， AB略↓，SB→，BB→，BE→,1.急性呼酸,2.慢性呼酸,PH ↑ →，

40、PaCO2 ↓ ↓ ，AB ﹤SB，AB ↓， SB ↓，BB ↓，BE負(fù)值↑,● 手足搐弱，在急性呼堿時更易出現(xiàn) ● 腦血管收縮，腦組織缺氧加重,（六）對機(jī)體的影響,基本同代堿,1.防治原發(fā)病2.急性呼堿可吸入5%CO2混合氣體、反復(fù) 屏氣、套鼻袋。3.精神性通氣過度可酌情給予鎮(zhèn)定劑4.手足搐搦者靜脈補(bǔ)充鈣劑,（七）防治原則,H+,H+,第四節(jié),混合型酸堿平衡紊亂,一.概念,患者體內(nèi)同時存在兩種或兩種 以上的單純

41、型酸堿平衡紊亂。,（一）雙重性酸堿失衡 1.相加性：（呼酸+代酸，呼堿+代堿） 2.相消性：（呼酸+代堿，呼堿+代酸，代酸+代堿）,（二）三重性酸堿失衡 1.呼酸+代酸 +代堿 2.呼堿+代酸+代堿,二、類型,本章目的要求,1. 掌握反映酸堿平衡狀況的各項指標(biāo)的含義，正常值2. 掌握四種單純型ABD和混合型ABD概念及英文詞匯3. 掌握四種單純型ABD的原因和機(jī)制，機(jī)體的代償調(diào)

42、 節(jié)，血?dú)鈾z測特點(diǎn)，對機(jī)體的影響4. 了解四種單純型ABD的防治原則，了解混合型ABD 的類型及血?dú)鈾z測特點(diǎn),,,,,Na+,HCO3－,可測定的 陽離子,可測定的 陰離子,,,,未測定的 陰離子,,未測定的 陽離子,,AG,,硫酸根、磷酸根有機(jī)酸根等,(六）陰離子間隙（AG）,,,,,AG,(六）陰離子間隙（AG）,根據(jù)電中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +U

43、A AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =12mmol/L,波動范圍：12±2 mmol/L,,,,,,,,胃,十二指腸,血管,H2CO3,HCO3-,H+,HCO3-,H+,H+,H2CO3,H+,HCO3-,,,,,Cl -,,,Cl -,,,Cl -,胰,,HCO3-,[Ca2+]+血漿蛋白,結(jié)合鈣,作用形式,運(yùn)輸形