olm更強(qiáng)降壓多重保護(hù)

1、目 錄,降壓治療是心腦獲益的前提條件,1,,ARB為高血壓患者提供全面器官保護(hù),2,,降壓+獲益：魚與熊掌或可兼得,3,Lewington et al. Lancet 2002;360:1903–13,高血壓導(dǎo)致心腦血管疾病血壓增高與缺血性心臟病死亡密切相關(guān),高血壓導(dǎo)致心腦血管疾病血壓增高與卒中及冠心病事件密切相關(guān),4.002.001.000.500.25,4.002.001.000.500.25,卒中與舒張壓

2、(基線舒張壓分成五類)7個前瞻性研究，843個事件,卒中的相對危險性,基線舒張壓分類,通常 DBP,,,,,,,,,,,,1 2 3 4 5,76 84 91 98 105,,,,,,,,,,,,,,,冠心病與舒張壓 (基線舒張壓分成五類)9個前瞻性研究，4856 個事件,冠心病事件的相對危險性,通常 DBP,,,,,,,,,,,,1 2

3、 3 4 5,76 84 91 98 105,,mmHg,mmHg,單純收縮期高血壓,(%),,,,,,,,,,,,,(%),腦卒中,冠心病,總死亡,心血管死亡,非心血管死亡,致死和致殘事件,死亡率,,,,收縮壓和舒張壓均升高的高血壓,腦卒中,冠心病,總死亡,心血管死亡,非心血管死亡,致死和致殘事件,死亡率,,,,降壓降低心腦腎事件降壓治療可顯著降低心腦血管死亡,ESH-ES

4、C Hypertension Guidelines. J Hypertens. 2003.,<0.01,<0.01,<0.001,NS,<0.001,<0.001,0.02,0.01,NS,<0.001,SBP降低10-12mmHg,目 錄,降壓治療是心腦獲益的前提條件,1,,ARB為高血壓患者提供全面器官保護(hù),2,,降壓+獲益：魚與熊掌或可兼得,3,血管血管收縮平滑肌細(xì)胞(SMC)增厚氧化

5、應(yīng)激損害內(nèi)皮素分泌單核細(xì)胞激活炎癥細(xì)胞因子纖溶活性降低,腎臟水鈉潴留出球小動脈收縮腎小球及間質(zhì)纖維化,心臟心肌細(xì)胞肥厚心肌細(xì)胞凋亡心肌纖維化炎癥細(xì)胞因子冠狀動脈收縮正性肌力致心律失常,腎上腺醛固酮分泌,腦血管加壓素分泌交感神經(jīng)激活,血管緊張素II,肺,腎素,血管緊張素 I,血管緊張素原,肝,ACE,,,,,,RAS激活導(dǎo)致各類心血管等器官損害,RAS抑制劑—ARB生于上世紀(jì)末，成于本世紀(jì)初,ARB靶器

6、官保護(hù)循證證據(jù)豐富,HTNLIFESCOPEVALUEOSCAR,VascularONTARGETTRANSCENDCASE-JHIJ-CREATEJIKEIKYOTONAGOYA,MIOPTIMAALVALIANT,HFELITE IIVal-HeftCHARMI-PRESERVE,Pre-DiabetesNAVIGATOR,Diabetes OphtDIRECT,Diabetes RenalR

7、ENAALIDNT,Atrial FibACTIVE-I,Diabetes Pre-RenalROADMAP,2003 ESH/ESC,2007 ESH/ESC,2型糖尿病糖尿病微量白蛋白尿蛋白尿左室肥厚ACE誘發(fā)的咳嗽,心衰陳舊性心梗糖尿病腎病蛋白尿/微量白蛋白尿左室肥厚房顫代謝綜合征ACE誘發(fā)的咳嗽,ESH/ESC高血壓指南中ARB類藥物的適用人群不斷擴(kuò)大,J Hypertens 2007;25:11

8、05-87.,* P < 0.05,# P < 0.01,Danilo Fliser.et al.Circulation. 2004;110:1103-1107,hsCRP,hsTNF,IL-6,MCP-1,降低比率(%),*,*,*,#,*,,,奧美沙坦(n=100),安慰劑(n=99),hsCRP：高敏C反應(yīng)蛋白hsTNF：高敏腫瘤壞死因子IL-6：白介素6MCP-1：單核細(xì)胞趨化蛋白-1,治療6周時,這是一項隨機(jī)

9、、雙盲、安慰劑平行對照研究入選199名患者分為兩個治療組，一組給予奧美沙坦(n=100), 另一組給予安慰劑(n=99),治療12周。 比較兩組hsCRP、 hsTNF、 IL-6和MCP-1水平,ARB減輕內(nèi)皮損傷EUTOPIA研究：奧美沙坦降低炎癥因子比率,R.D. Smith et al.Journal of the American Society of Hypertension 2(3) (2008) :165–172

10、.,隨機(jī)、開放、對照研究納入49例高血壓1期患者及11例血壓正常的志愿者；其中49例高血壓患者隨機(jī)分為奧美沙坦組(20-40mg)及阿替洛爾組(50-100mg )隨訪1年，用肌肉掃描儀記錄各組血管壁腔比變化觀察1年后奧美沙坦和阿替洛爾對血管壁腔比的影響,較阿替洛爾,奧美沙坦能顯著降低血管壁腔比；獨立于降壓的獲益,ARB改善小動脈結(jié)構(gòu)VIOS研究：奧美沙坦延緩小血管管壁增厚,*p<0.0001 (與基線比較)?p=0.8

11、17 vs 奧美沙坦,Stumpe et al. Ther Adv Cardiovasc Dis 2007;1(2):97–106,n=77,n=78,治療104周,?,多中心、隨機(jī)、雙盲研究 入選165例高血壓伴心血管風(fēng)險患者。SBP/DBP: 140-180/90-105mmHg 隨機(jī)分為奧美沙坦組(20-40mg/d)或阿替洛爾組(50-100mg/d) 隨訪2年，2維超聲和3維超聲監(jiān)測頸總動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)和動脈粥

12、樣硬化斑塊體積(PV)變化 觀察奧美沙坦或阿替洛爾對動脈粥樣硬化斑塊體積的影響,ARB改善動脈粥樣硬化MORE研究：奧美沙坦降低頸動脈IMT,多中心、隨機(jī)、前瞻性研究 納入247例伴冠脈狹窄和高血壓的穩(wěn)定性心絞痛患者。隨機(jī)分為奧美沙坦組(10-40mg/d)和安慰劑組 隨訪14個月，IVUS(intravascular ultrasound，血管內(nèi)超聲)測定各組粥樣斑塊體積變化 比較傲坦與安慰劑抗動脈粥樣硬化作用,Atsush

13、i Hirohata, et al. J Am Coll Cardiol 2010;55:976–82.,奧美沙坦顯著降低PAV,PAV：斑塊體積與血管體積之比,ARB改善動脈粥樣硬化OLIVUS研究：奧美沙坦逆轉(zhuǎn)冠狀動脈斑塊進(jìn)展,,,,,,,,小動脈活檢動脈硬化診斷的金標(biāo)準(zhǔn)奧美沙坦延緩小動脈硬化,IVUS：冠脈內(nèi)超聲奧美沙坦逆轉(zhuǎn)冠脈內(nèi)斑塊進(jìn)展,2D及3D頸動脈超聲奧美沙坦更加延緩頸動脈IMT進(jìn)展,ARB改善血管損害三種血管

14、檢查手段一致證實奧美沙坦有效改善或逆轉(zhuǎn)動脈硬化及粥樣硬化,Devereux R, et al. JAMA. 2004;292:2350-2356,Hazard Ratio: 0.36 (0.23-0.59) p<.001,左室肥厚與臨床全因死亡率顯著相關(guān),ARB延緩左室肥厚進(jìn)展優(yōu)于其他類降壓藥物,研究背景:設(shè)計者： Tsutamoto教授通常情況下，由于造成腎素活性負(fù)反饋缺失，應(yīng)用大多數(shù)血管緊張素受體拮抗劑治療會升高血漿

15、血管緊張素Ⅱ的水平奧美沙坦是一種潛在的ARB,可誘導(dǎo)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2活化,ACE2使Ang Ⅱ水解成Ang 1～7，同時對心室重塑有保護(hù)性效應(yīng)研究目的:隨訪12個月，比較傲坦和坎地沙坦對AngⅡ及LVMI的影響研究設(shè)計:納入50例高血壓患者，隨機(jī)分為對照組(n=25),坎地沙坦繼續(xù)治療，劑量不變8mg/天；傲坦組(n=25),20mg/天,隨訪12個月,ARB延緩左室肥厚進(jìn)展Tsutamoto研究 ：奧美沙坦替代坎地沙坦

16、后更顯著降低LVMI,研究背景,研究目的,研究設(shè)計,Hypertension Research (2010) 33, 118122.,△LVMI(g/m2),*P<0.01vs.基線,*,Hypertension Research (2010) 33, 118122.,LVMI：左室質(zhì)量指數(shù),納入50例使用坎地沙坦治療超過1年高血壓患者，隨機(jī)分為對照組(n=25),坎地沙坦繼續(xù)治療，劑量不變8mg/天；傲坦組(n=25),20m

17、g/天,隨訪12個月·比較傲坦和坎地沙坦對AngⅡ及LVMI的影響,ARB延緩左室肥厚進(jìn)展Tsutamoto研究 ：奧美沙坦替代坎地沙坦后更顯著降低LVMI,Pepine CJ. Pleiotropic effects of ACE-I. MEDICOGRAPHIA, VOL 31, No. 1, 2009 www.medicographia.com,ARB抑制RAS，降低房顫風(fēng)險,ARB降低高血壓患者卒中風(fēng)險,Relati

18、ve risk ofevent with ARB vscomparator,Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration4 trials; N = 16,791,卒中,CHD,心力衰竭,主要CV事件,1.21.00.80.6,BPLTTC. Lancet. 2003;362:1527-35,,,,,薈萃分析：ARB較其他降壓藥物更顯

19、著降低心腦血管風(fēng)險,,,高血壓：體循環(huán)壓力增高腎小球囊內(nèi)壓增高,微量白蛋白尿（MAU）：腎損害起始，CKD早期,蛋白尿：腎損害進(jìn)展，CKD中期,,,,ESRD,腎臟損害一旦起始，難以逆轉(zhuǎn)及早治療改善患者預(yù)后,Brenner BM, et al. N Engl J Med. 2001;345:861-869.,De Zeeuw D, et al. Kidney Int 2004; 65:2318RENAAL Study; De

20、 Zeeuw et al: Circulation. 2004;110:921-927,(baseline compared to month 6),降低MAU，降低腎病風(fēng)險,降低MAU，降低心血管風(fēng)險,積極控制蛋白尿，降低心腎疾病風(fēng)險,Journal of Hypertension 2007, 25:1751–1762,2007 ESH/ESC高血壓指南,腎功能不全和衰竭是CV事件的極高危因素防止腎功能不全的進(jìn)展有以下兩個主要

21、要求：嚴(yán)格控制血壓 1g/日 須更低降低蛋白尿至盡量接近正常水平,高血壓合并慢性腎病治療嚴(yán)格降壓、降蛋白尿,ARB是微量白蛋白尿、腎功能不全、ESRD/蛋白尿首選的抗高血壓藥之一,血壓正常伴糖尿病和蛋白尿的CKD患者也應(yīng)使用ACEI或ARB,AJKD 2007, 49(2, Suppl 2),血壓正常伴糖尿病和大量蛋白尿的患者應(yīng)使用ACEI或ARB血壓正常伴糖尿病和微量蛋白尿的患者應(yīng)使用ACEI或ARB,然而，抗高血壓藥物

22、的本職首先是有效降低血壓！,大多數(shù)ARB降壓作用普遍較弱,Ji-Guang Wang, et al. Hypertension. 2007;50:181-188.),魚與熊掌能否兼得,保護(hù),目 錄,降壓治療是心腦獲益的前提條件,1,,ARB為高血壓患者提供更多器官保護(hù),2,,降壓+獲益：魚與熊掌或可兼得,3,,,奧美沙坦：新一代ARB,1940’s 交感神經(jīng)節(jié)阻滯劑 - 藜蘆堿類,1957 噻嗪類利尿劑,1960’

23、s 中樞抑制劑、非雙氫吡啶類CCB、β阻滯劑,1970’s ACEI、 α阻滯劑,1980’s 雙氫吡啶類 CCB,1990’s ARB,2002奧美沙坦 – 新一代ARB,血管血管收縮平滑肌細(xì)胞(SMC)增厚氧化應(yīng)激損害內(nèi)皮素分泌單核細(xì)胞激活炎癥細(xì)胞因子纖溶活性降低,腎臟水鈉潴留出球小動脈收縮腎小球及間質(zhì)纖維化,心臟心肌細(xì)胞肥厚心肌細(xì)胞凋亡心肌纖維化炎癥細(xì)胞因子冠狀動脈收縮正

24、性肌力致心律失常,腎上腺醛固酮分泌,腦血管加壓素分泌交感神經(jīng)激活,血管緊張素II,肺,腎素,血管緊張素 I,血管緊張素原,肝,ACE,,,,,,奧美沙坦為高血壓患者提供更多器官保護(hù),強(qiáng)效、及時、持久降壓至關(guān)重要,Fabia et al. J Hypertension 2007;25:1327–1336,降壓和獲益兼得奧美沙坦降壓幅度超越其他六種ARB,對35項監(jiān)測了24小時動態(tài)血壓的ARB研究進(jìn)行的系統(tǒng)回顧。涉及的ARB類藥

25、物及劑量: 坎地沙坦8–16mg/d；依普羅沙坦600–900mg/d；厄貝沙坦150–300mg/d；氯沙坦50–100mg/d；奧美沙坦20–40mg/d；替米沙坦40–80mg/d；纈沙坦80–160mg/d用24h血壓評價ARB降壓作用的強(qiáng)弱及其影響因素觀測每種藥物對診室、24h、日間、夜間及服藥后24h最后4-6h血壓的影響此圖描述了各種ARB藥物24h收縮壓和舒張壓的變化,奧美沙坦2周時收縮壓和舒張壓降幅均達(dá)兩位數(shù)，顯

26、著優(yōu)于其他三種ARB ?,Oparil S,et al. J Clin Hypertens(Greenwich) 2001;3:283-91,318.,多中心、隨機(jī)、雙盲、平行研究納入588例高血壓患者，基線袖帶血壓157/104mmHg隨機(jī)分為奧美沙坦組(20mg/d)、氯沙坦組(50mg/d)、纈沙坦組(80mg/d)及厄貝沙坦組(150mg/d)隨訪8周，基線及8周時監(jiān)測袖帶血壓和動態(tài)血壓比較奧美沙坦與其它三種藥物的降壓療

27、效此圖描述了2周時，奧美沙坦組與其他三種藥組收縮壓和舒張壓降低幅度,?：氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦,降壓和獲益兼得,Oparil研究：奧美沙坦降壓起效更及時,Smith研究、Brunner研究 :降壓更持久,Smith HG et al. Am J Cardiovasc Drugs 2005; 5(1): 41-50.,Brunner HR et al. Clin Drug Invest 2006; 26(4): 185-193.,Sm

28、ith研究：隨機(jī)、平行研究。納入588例患者。隨訪12周，評估奧美沙坦(20mg/d)、纈沙坦(80mg/d)、氯沙坦(50mg/d)和厄貝沙坦(150mg/d)降低24h血壓的療效 Brunner研究：隨機(jī)、雙盲研究。納入635例輕中度高血壓患者。隨訪8周，評估奧美沙坦(20mg/d)和坎地沙坦(8mg/d)降低24h血壓的療效此圖描述了Smith 研究中奧美沙坦、氯沙坦和纈沙坦，以及Brunner研究中奧美沙坦和坎地沙坦最后4小

29、時(Smith研究為服藥后24小時的最后4 小時；Brunner研究為02:00~06:00AM)的降壓達(dá)標(biāo)率,奧美沙坦晨峰血壓降壓達(dá)標(biāo)率顯著優(yōu)于優(yōu)于纈沙坦、氯沙坦及坎地沙坦,降壓和獲益兼得,,奧美沙坦—降壓與獲益兼得,傲坦：全球增長最快的ARB,Hypertension Market Country Report.United States, October 2010.IMS data,此圖描述了美國高血壓市場報告截至2010年10月

30、時，銷售前10位的降壓藥物中四種單藥處方量在美國市場所占銷售份額比例；統(tǒng)計時間為2010年10月美托洛爾：β1-受體阻滯劑；卡維地洛：新型β-受體阻滯劑,傲坦：美國單藥處方量第一的降壓藥,Hypertension Market Country Report.United States, October 2010.IMS data,單月美國高血壓市場單藥處方量銷售份額比例第一,,2008-2009年中國心血管病報告,2011年

31、我國血壓控制情況,目前我國血壓控制率約為30%,胡大一等，中國門診高血壓患者治療現(xiàn)狀登記研究，中華心血管病雜志2010年3月,2011，傲坦為我國高血壓控制增添信心,傲坦®重裝登陸,,血壓升高與心腦腎事件密切相關(guān)，降壓是心腦獲益的基石ARB為高血壓患者提供更多器官保護(hù)奧美沙坦更強(qiáng)降壓、多重保護(hù)，魚與熊掌兼得,總 結(jié),,,Back up,,,Trsutamoto,△LVMI(g/m2),*P<0.01vs.基線,

32、*,Hypertension Research (2010) 33, 118122.,LVMI：左室質(zhì)量指數(shù),納入50例使用坎地沙坦治療超過1年高血壓患者，隨機(jī)分為對照組(n=25),坎地沙坦繼續(xù)治療，劑量不變8mg/天；奧美沙坦組(n=25),20mg/天,隨訪12個月·比較奧美沙坦和坎地沙坦對AngⅡ及LVMI的影響,Tsutamoto研究 ：ARB顯著降低高血壓患者左室肥厚進(jìn)展,Hypertension Researc

33、h (2010) 33, 118122.,此圖描述了與基線相比，在第3、6和12個月時奧美沙坦組AngII濃度的降幅均顯著優(yōu)于坎地沙坦組,Tsutamoto研究:ARB降低AngII濃度,Hypertension Research (2010) 33, 118122.,Tsutamoto研究：左室肥厚程度與AngII濃度變化密切相關(guān),此圖描述了治療12個月后，奧美沙坦組患者中，LVMI與AngII顯著正相關(guān)(P=0.00076),ACE

34、2和 Ang (1-7)的保護(hù)作用倍受關(guān)注,ACE2是心腎疾病中RAS系統(tǒng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)點。ACE2缺乏可導(dǎo)致AngII增加及Ang1-7的減少，進(jìn)而可導(dǎo)致血壓升高和左室肥厚。AS中ACE2缺乏導(dǎo)致血管炎性反應(yīng)增加、斑塊加重等1,Chris T, et al. Current Opinion in Nephrology and Hypertension 2011.20:62-682.J Intern Med 2008; 264: 22

35、4–236.doi:10.1016/j.yjmcc.2010.12.003,Ang1-7具有和AngII相反的作用，可舒張血管，抗增殖等2,AT1,AT2,腎素,ACE,,ACE2,Ang(1-9),Ang(1-7),ACEI,,,奧美沙坦,,血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌,血管舒張抗增殖凋亡,血管舒張抗增殖,深入思考：奧美沙坦增加ACE2活性，更佳保護(hù),,,,,血管緊張素II,血管緊張素原,血管緊張素I,J Intern

36、 Med 2008; 264: 224–236.,,,ROADMAP,Stage 1 Stage 2 Stage 3 Stage 4 Stage 5 病變前 輕度 中度 重度 透析,ROADMAP完善ARB腎保護(hù)研究,心／腦血管死亡,

37、終末期心臟?。X損害 & 癡呆,終末期腎病,,危險因素高血壓糖尿病,,,內(nèi)皮功能障礙,,,微量白蛋白尿,,充血性心衰／再發(fā)卒中,腎性蛋白尿,,,大量蛋白尿,,,Dzau V et al. Am Heart J 1991;121:1244–1263.,心肌梗死& 卒中,動脈粥樣硬化和左室肥厚,心室擴(kuò)大／充血性心衰,,,重塑,AngⅡ,,,,,,ROADMAP填補(bǔ)心腎疾病事件鏈空白,↓ 23% wit

38、h Olmesartan,微量白蛋白尿與心血管風(fēng)險密切相關(guān),微量蛋白尿與心血管事件呈正相關(guān)，微量蛋白尿越高則心血管事件越多1.2,1.Hillege HL,et al. Circulation. 2002 Oct 1;106(14):1777-82,2.Redon J,et al. Hypertension. 2002 Mar 1;39(3):794-8,NKF和NIDDK建議微量：CKD風(fēng)險增高的人群都應(yīng)篩查微量白蛋白尿，應(yīng)作為健

39、康檢查的一部分,3.American Journal of Kidney Diseases, Vol 42, No 4 (October), 2003: pp 617-622,,,,,,主要終點： 晨尿檢測首發(fā)微量白蛋白尿時間?次要終點：CV事件發(fā)病率:ACS、CHF、無癥狀MI、冠動脈血運重建(PTCA/CABG),卒中,PVD,新發(fā)AF、TIA死亡率：突發(fā)心臟死亡、致死性MI、致死性卒中、CHF死亡、PTCA或CABG

40、后死亡、尸檢中近期MI腎功能終末期腎病(ESRD),雙倍血清肌酐及eGFR小血管發(fā)病率視網(wǎng)膜病, MAU,Haller H, Et Al. J Hypertens. 2006; 24:403-8.,?3次有效檢驗中陽性?2次,ROADMAP：評估終點和研究人群,,,,,入選標(biāo)準(zhǔn)：18-75歲的男性或女性T2DM患者(FPG≥7.0mmol/L, HbA1c ≥ 6.5%或接受糖尿病治療)正常白蛋白尿(男:?25mg/g;

41、 女: ?35mg/g)至少存在1個附加CV風(fēng)險因素:高膽固醇血癥,低水平HDL,高水平甘油三酯、肥胖、腰圍大、高血壓、吸煙排除標(biāo)準(zhǔn)：證實為腎病和/或腎性血管疾病研究前?6個月內(nèi)病史: MI、卒中、TIA、心肌血運重建或再灌注使用或近期(研究前?6個月內(nèi))使用ARB或ACEI呈現(xiàn)出嚴(yán)重高血壓(SBP>200和/或DBP>110mmHg),BP>130/80 mmHg;起始使用雙倍劑量奧美沙坦,ROA

42、DMAP主要終點陽性：新發(fā)微量白蛋白尿NOM的時間,時間（d）,校正基線差異：BMI、收縮壓、高密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯,基線血壓136/81mmHg,奧美沙坦：125.7/74.3 mmHg;安慰劑：128.7/76.2 mmHg,?BP=3.0/1.9 mmHg,ROADMAP：鎖定ARB獲益人群,SBP > 135 mmHg糖化血紅蛋白 ?? 7.3%eGFR ?? 84 ml/min/1.73m2尿白蛋白/肌酐

43、 >4,當(dāng)應(yīng)用ACEI或ARB (ONTARGET) 或CCB或?阻滯劑 (INVEST) 將SBP降至<120 mmHg，均觀察到合并冠心病的患者中心血管死亡率升高因此，不良事件與最終的血壓情況有關(guān)，而與應(yīng)用的藥物類別無關(guān)這種對潛在過度治療的關(guān)注也反映在ESH指南中：對于已有心血管疾病患者，應(yīng)避免將血壓降的過低，不應(yīng)低于 120/70 mmHg,ROADMAP再提合并冠心病的糖尿病患者降壓不應(yīng)<120/70mmH

44、g,第一次探索ARB對糖尿病患者早期腎臟保護(hù)的研究，主要終點奧美沙坦和安慰劑比較顯著降低NOM風(fēng)險23%第一次ARB在大規(guī)模的糖尿病患者早期預(yù)防腎損害的研究中得到陽性結(jié)果 ；并有效鎖定更多獲益人群ROADMAP研究在新英格蘭雜志的公布，為糖尿病患者早期腎臟保護(hù)提供更優(yōu)選擇,ROADMAP結(jié)論-意義,,,OSCAR,ARB為基礎(chǔ)的個體化血壓管理OSCAR 研究：奧美沙坦為基礎(chǔ)的治療方案適用不同人群,研究背景:ARB類藥物不僅對

45、高血壓，而且對合并卒中、冠心病、糖尿病腎病等疾病的治療都很有效以ARB奧美沙坦為基礎(chǔ)治療對何種人群更為適用仍需驗證大劑量ARB和ARB+CCB聯(lián)合治療兩種治療策略對心血管事件的預(yù)防研究設(shè)計:納入1217例65-84歲高危高血壓老年患者，奧美沙坦20mg單藥治療血壓未控制(?140/90 mmHg)，至少有一個心血管危險因素（腦血管疾病、心臟疾病、血管疾病、腎功能不全、T2D）隨機(jī)分為大劑量ARB組（奧美沙坦40mg）和ARB

46、+CCB組（奧美沙坦那20mg+CCB）。隨訪3年,研究背景,研究目的,研究設(shè)計,以奧美沙坦為基礎(chǔ)的兩種治療方案降壓效果差異較小,ARB為基礎(chǔ)的個體化血壓管理OSCAR 研究：奧美沙坦為基礎(chǔ)的治療方案適用不同人群,伴心血管疾病患者奧美沙坦+CCB更適用,伴2型糖尿病者大劑量奧美沙坦更適用,ARB為基礎(chǔ)的個體化血壓管理OSCAR 研究：奧美沙坦為基礎(chǔ)的治療方案適用不同人群,Thank you!,,1.左右逢源，更多血管內(nèi)皮保護(hù)。