版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、1,是羊感染一種痘病毒后,皮膚上發(fā)生化膿性炎癥,再傳染給人,使人發(fā)生羊痘。癥狀:病初患羊體溫升高,有漿性、膿性分泌物從鼻孔流出。感染后1-4天出疹。部位多在陰唇、乳房、尾內(nèi)面、陰囊和包皮等皮膚無毛或少毛處。出疹后幾天內(nèi)形成水皰發(fā)生化膿和壞疽。,羊痘,2,,,3,羊痘診斷,根據(jù)流行性和典型癥狀以初步診斷。應(yīng)注意羊痘與羊傳染性膿皰的區(qū)別:患痘羊只出疹、出皰部位多在尾根等無毛處,而傳染性膿皰主要在口、鼻、唇等處。,4,破傷風(fēng),破傷風(fēng)的病原菌
2、-破傷風(fēng)梭菌,5,生物學(xué)性狀,形態(tài)與染色菌體細(xì)長,芽胞正圓,位于菌體頂端,使細(xì)菌呈鼓槌狀培養(yǎng)特性和生化反應(yīng)血平板上,有β溶血,6,7,生物學(xué)性狀,抵抗力芽胞抵抗力很強(qiáng)75~80℃ 10min仍保持活力在干燥的土壤和塵埃中可存活數(shù)年,8,致病條件,傷口需形成厭氧微環(huán)境傷口窄而深(如刺傷),有泥土或異物污染大面積創(chuàng)傷、燒傷,壞死組織多,局部組織缺血有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口無侵襲力,僅在局部繁殖,其致病作用完全
3、有賴于病菌所產(chǎn)生的外毒素,9,致病因子,對氧敏感的破傷風(fēng)溶血毒素。 質(zhì)粒編碼的破傷風(fēng)痙攣毒素屬神經(jīng)毒(neurotoxin),毒性極強(qiáng)(對人致死量<1µg)蛋白質(zhì),不耐熱。,10,典型的癥狀苦笑面容角弓反張其它,11,微生物學(xué)檢查法,一般不進(jìn)行涂片鏡檢和分離培養(yǎng)。典型的癥狀和病史即可作出診斷。,12,簡介:本病是由口蹄疫病毒引起的偶蹄動物的一種急性、熱性、高度接觸性傳染病;人可感染。病原:病原為細(xì)小核糖核
4、酸病毒科,口蹄疫病毒。該病毒具有多型性、易變的特點(diǎn)。 病毒對酸敏感,過氧乙酸、次氯酸、乙酸的消毒效果很好。,口蹄疫,13,口蹄疫,流行病學(xué):本病一年四季均可發(fā)生,但以冬春、秋季氣候較寒冷時多發(fā)。本病傳染性極強(qiáng),常呈流行性,流行周期為2-5年一次。病豬和帶毒豬是本病的主要傳染源。主要通過消化道、呼吸道、破損的皮膚、粘膜、眼結(jié)膜、人工授精來進(jìn)行直接或間接性傳播。鳥類、鼠類可機(jī)械傳播本病。,14,口蹄疫,臨床癥狀:體溫升高,食欲減少,精神不
5、振,隨病程的發(fā)展,在蹄冠、蹄踵、蹄叉、口腔的唇、齒齦、舌面、口、乳房的乳頭等部位出現(xiàn)一個、幾個或更多的米粒大小的水泡,并可融合成更大的水泡,水泡破裂后形成鮮紅色的爛斑,干燥后形成黃色痂皮。嚴(yán)重的蹄殼脫落,出現(xiàn)跛行。,15,口蹄疫,病理變化:除口腔、蹄部的水泡和爛斑外,在咽喉、氣管、支氣管和前胃粘膜有時發(fā)生爛斑和潰瘍,有黑棕色痂塊。真胃和大小腸粘膜可見出血性炎癥。心包膜有彌漫性及點(diǎn)性出血,心肌切面有灰白色或淡黃色斑點(diǎn)或條紋,稱為"
6、;虎斑心",16,,,,17,18,口蹄疫,診斷:根據(jù)病的特點(diǎn),臨床癥狀、病理變化、流行病學(xué)可作出初步診斷。但要確診,區(qū)別于水泡病、水泡疹、水泡性口炎必須進(jìn)行實(shí)驗室診斷:特異性診斷方法是補(bǔ)體結(jié)合實(shí)驗和乳鼠中和實(shí)驗。多用相關(guān)抗原VIA免疫瓊脂擴(kuò)散和對流免疫電泳實(shí)驗。目前條件下多用反向間接紅細(xì)胞凝集試驗。,19,流行性感冒,Influenza 或flu,簡稱流感。 流行性感冒病毒引起。 一種高度傳染性的呼吸道感染
7、。 全球性發(fā)病,每年有數(shù)百萬人患病。 多少個世紀(jì)來引起流行和大流行。,20,流行性感冒,北半球主要發(fā)生在秋末、冬季或初春。感染者通過咳嗽、噴嚏引起呼吸道分泌物產(chǎn)生飛沫,而導(dǎo)致人與人之間傳播。,21,流行性感冒,*各年齡組人群均可罹患 *大部分疾病過程呈自限性,少部分引起中重度疾病,導(dǎo)致磋工、磋學(xué),并發(fā)癥如肺炎和心臟受累是病人住院和死亡的病因 *嚴(yán)重的人類疾病負(fù)擔(dān),22,流行性感冒病毒,人類呼吸道病毒
8、流感病毒A、B、C和Thogotovirus 呼吸道合胞病毒 副流感病毒1、2、3、4 鼻病毒(大于100個血清型) 腺病毒(9個血清型) 冠狀病毒(3個血清型) 其他(HSV、EB病毒、腸道病毒、麻疹病毒) 漢塔病毒 Metapneumonic Virus,23,流行性感冒:病毒學(xué),*正粘病毒科(Orthomyxoviridae)*分成四種 流感病毒A
9、 流感病毒B 流感病毒C Thogotovirus,24,25,流行性感冒:病毒學(xué),流感病毒帶有兩種表面糖蛋白: 凝血素(haemagglutinin,簡為HA) 神經(jīng)胺酶(neuraminidase,簡為NA)目前有16個HA,9個NA,26,流行性感冒:病毒學(xué),根據(jù)HA和NA的血清學(xué)、遺傳學(xué)上差異 編碼它們基因的差異
10、 流感病毒A分成亞型,,27,流感病毒A:7個種系,宿主特異性遺傳系列 個數(shù) 馬 1(古老,馬1流感病毒A)
11、 1(近期,馬2流感病毒A) 海鷗 1 北美鳥系 1 歐亞鳥系 1(含禽樣豬流感病毒)
12、 豬類 1 人類 1,28,29,30,HA分類,31,人 豬 馬
13、禽類 N1 H1N1(1934) 豬H1N1(1930) 家雞H5N1(1959) Puerto 蘇格蘭 N2 H7N7(1957) 豬H3
14、N2(1970) 火雞H6N2(1965) 新加坡 中國臺灣 美國N3
15、 海鷗H5N3(1961) 南非N4
16、 火雞H8N4(1968) 美國N5
17、 海鷗H6N5(1972) 澳大利亞N6
18、 鴨H4N6(1956) 捷克
19、 N7 H7N7(1996) 豬H1N7(1992) 馬H7N7(1956) 禽瘟疫H7H7
20、 (1927) 英國 英國 胖頭魚 荷蘭 N8
21、 馬H3N8(1963) 鴨H3N8(1963) 美國 烏克蘭N9
22、 鴨H11N9(1974)
23、 美國,NA 分類,32,人流感病毒A亞型,H1、H2、H3N1、N2 表現(xiàn)為:H3N2、H1N1、H1N2,33,流感病毒:引發(fā)醫(yī)學(xué)問題(流感病毒A),*散發(fā)感染 *暴發(fā) *流行 *大流行,34,,禽流感,簡介:禽流感是禽流行性感冒的簡稱,它是一種由甲型流感病毒的一種亞型(也稱禽流感病毒)引起的傳染性疾病,被國際獸疫局定為甲類傳染
24、病,又稱真性雞瘟或歐洲雞瘟。,35,雞瘟,禽流感名稱于1955年出現(xiàn),最早叫雞瘟; 1878年首次報道于意大利; 1901年其病原為“濾過性”病原體; 1955年證實(shí)其病原為甲型流感病毒一員;禽流感是由禽流感病毒引起的一種急性傳染病,可發(fā)生在禽、哺乳動物和人。禽流感的病原為禽流感病毒,屬于正粘病毒科流感病毒屬的A型流感病毒。病毒的基因組屬于單股負(fù)鏈RNA。,36,雞瘟病毒,37,雞瘟,流行病學(xué):家禽中以火雞最為敏感,雞、雉雞、鴿、鵪鶉、
25、鷓鴣、鴕鳥等均可受禽流感病毒的感染而大批死亡?,F(xiàn)在發(fā)現(xiàn),禽流感病毒能直接感染人,并可引起發(fā)病甚至死亡。在實(shí)驗室人工試驗中,豬、水貂、猴、貓等均可被禽流感病毒感染。高度接觸性的傳染病,可通過多種途徑傳播感染。該病一年四季均可流行,但以冬季和氣溫驟冷驟熱的季節(jié)更易暴發(fā)。,,38,雞瘟,病雞頭部腫脹,冠和肉髯發(fā)黑,眼分泌物增多,眼結(jié)膜潮紅、水腫,羽毛蓬松無光澤,體溫升高;下痢,糞便黃綠色并帶多量的黏液或血液;呼吸困難,歪頭;產(chǎn)蛋率急劇下降或
26、幾乎完全停止,蛋殼變薄、褪色、無殼蛋、畸形蛋增多;雞腳鱗片下呈紫紅色或紫黑色。在發(fā)病后的5d~7d內(nèi)死亡率幾乎達(dá)到100%。少數(shù)病程較長或耐過未死的病雞出現(xiàn)神經(jīng)癥狀,包括轉(zhuǎn)圈、前沖、后退、頸部扭歪或后仰望天等。,,,39,雞瘟,40,雞瘟,診斷技術(shù):我國已建立瓊脂擴(kuò)散(AGP)技術(shù)、亞型分型技術(shù)、病毒分子診斷與檢測技術(shù)。國家監(jiān)測標(biāo)準(zhǔn):《流行性感冒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》,,,41,禽流感病毒:傳給豬,1979年 H1N1禽流感病毒在歐
27、洲傳播給豬,目前依然在豬群中存在。1996年中國從一種H1N1從鳥類傳播給豬,目前在豬群中不存在。迄今,除H1,H3,N1,N2和N7在豬群分分離到外,其他亞型未離出。,42,禽流感病毒:傳給馬,1989-1990年,中國東北發(fā)生一個馬類嚴(yán)重呼吸道疾病,病死率高(20%)病原體:H3N8來源:近期流行禽流感病毒株,而不是馬的病毒株。,43,禽流感病毒:傳給海豹,1979-1980年,美國東北海岸近20%海豹死于一種嚴(yán)重呼吸道疾病
28、,表現(xiàn)為原發(fā)性病毒性肺炎,分離出H7N7抗原性和遺傳學(xué)上與禽流感病毒有關(guān),44,禽流感病毒:傳給海豹,1982-1983年,新英格蘭海岸死于病毒性肺炎海豹體內(nèi)分離出H5N4抗原性和遺傳學(xué)上與禽流感病毒密切有關(guān),45,禽流感病毒:傳給海豹,1991-1992年,H4N6和H3N3流感病毒從死于肺炎的海豹體內(nèi)分離到這些病毒與禽流感病毒有關(guān),46,禽流感病毒:傳給鯨魚,從鯨魚肺臟和肺門淋巴結(jié)內(nèi)分離出H13N2和H13N9這兩個亞型主要
29、存在于禽類過去鯨魚肝臟中分離出H1N31984年,一種禽源性流感病毒H10N4從有嚴(yán)重呼吸道疾病的家養(yǎng)貂類體內(nèi)分離到。,47,禽流感病毒:傳給人,1996年,從一個結(jié)膜炎婦女結(jié)膜中分離出禽流感H7。一直認(rèn)為,水禽是這種流感病毒來源;這名患者在一個小湖面上飼養(yǎng)26只多種的鴨子,基因分析發(fā)現(xiàn)H基因的與在1995年在愛爾蘭火雞中分離到H相似,48,流感病毒A的宿主,49,穩(wěn)定性,56℃3小時、60℃30分鐘,酸性PH條件、氧化劑、酯性
30、溶劑,β丙內(nèi)酯、福爾馬林和碘化合物等滅活。感染禽糞便中排出大量病毒,病禽組織和糞便中存活較長時間,冬天存活更長時間。22℃存活≥4天,0℃存活≥30天,冰凍狀態(tài)無限期存活。,50,禽流感:H5,可能存在9個不同亞型 分為高致病性或低致病性 已證明引起人類H5感染,有時 可引起嚴(yán)重疾病和死亡,51,禽流感:H7,可有9個不同亞型 分為高致病性或低致病性; 人類H7感染罕見,發(fā)生在
31、與 感染的禽類密切接觸的人 癥狀:結(jié)膜炎和/或上呼 吸道感染。,52,禽流感:H9,可有9個不同亞型;證實(shí)只以低致病性形式存在確定有3個人感染H9,53,迄今暴發(fā)禽流感的國家,柬埔寨中國香港印度尼西亞 日本 老撾 馬來西亞 南朝鮮 泰國越南俄羅斯 哈薩克斯坦蒙古羅馬尼亞土耳其克羅地亞,54,55,2004年證據(jù):H5N1一個不斷進(jìn)化的病毒,H5N1已在亞
32、洲一些地方家禽中找到一個新生態(tài)位,呈現(xiàn)地方性流行。該病毒在家禽和哺乳動物模型中致死作用更加增強(qiáng)。新的動物宿主—貓和老虎—首次感染H5N1。家鴨排出大量病毒不顯示出癥狀。2004年獲得病毒在環(huán)境存活時間比1997年病毒更長。病毒可殺死至少部分遷徙性候鳥。,56,H5亞型禽流感在亞洲地方性流行,聯(lián)合國FAO2004年9月報告:H5禽流感在東南亞部分地區(qū)地方性流行。病毒存在于鴨子、野禽中。豬是清除禽流感的嚴(yán)重挑戰(zhàn) 。,57,H5
33、亞型禽流感在亞洲地方性流行,聯(lián)合國FAO2004年9月報告:H5禽流感在東南亞部分地區(qū)地方性流行病毒存在于鴨子、野禽中豬是清除禽流感的嚴(yán)重挑戰(zhàn),58,發(fā)生流感大流行的3個要素,全新的病毒人類普遍無免疫力高效率的人與人之間傳播 目前H5N1已經(jīng)符合2個,59,禽流感H5N1:就差最后一步,60,證實(shí)的禽流感病毒人類感染,61,報告給WHO累計的確診人禽流感病毒A/(H5N1)病例截止2005年11月7日
34、,62,63,中國香港H5N1/1997,禽流感病毒A (H5N1) 感染發(fā)生在家禽和人類。首次發(fā)現(xiàn)禽流感病毒直接從禽類傳播給人類暴發(fā)中,18人住院,其中6例死亡。宰殺150萬禽類,消除傳染源。主要從禽傳給人,盡管發(fā)現(xiàn)了罕見人與人之間傳播。,64,中國香港H5N1/1997,18例,1~60歲,胃腸道癥狀、肝炎、腎功能衰竭,全血細(xì)胞減少,與一般人流感區(qū)別: (1)多器官或系統(tǒng)受累為主,不單以呼吸道癥狀為主。 (2)
35、6例死于原發(fā)性病毒感染,非繼發(fā)性細(xì)菌感染。 (3)18例病禽或活禽接觸史;首發(fā)病例3歲男孩,死于呼衰。,65,越南早期病例,66,臨床意義,臨床表現(xiàn)(發(fā)熱、咳嗽、腹瀉、氣短、呼吸增速、淋巴細(xì)胞減少、胸X線異常密切接觸家禽史 診斷價值>>快速檢測,67,泰國病例的提示,在亞洲存在成千上萬潛在H5N1感染病例情況下,對有病禽接觸史、低齡、肺炎、淋巴細(xì)胞減少、急性進(jìn)行性ARDS者,及時進(jìn)行H5N1實(shí)驗檢測,68,人
36、禽流感傳播途徑,腹瀉和在大部分所檢測的糞便標(biāo)本中檢出病毒RNA,69,傳播方式,目前感染源還是以動物為主傳播方式:(1)主要是動物傳人(2)可能存在環(huán)境傳人(3)人傳人,只發(fā)生了罕見、有限、非持續(xù)性的人與人之間傳播,70,動物傳人,禽流感病毒引起人類感染中大部分病例,都是與密切接觸感染的家禽,特別是病禽或死禽有關(guān)。,71,動物傳人,目前大部分病例有直接接觸家禽史:加工病禽、斗雞、與家禽玩耍(特別是無癥狀的鴨子)、食用鴨血或未熟透
37、的禽肉等。在越南早期10例病例中8例,泰國12例中8例有直接接觸家禽史大規(guī)模屠宰家禽的工人沒有被發(fā)現(xiàn)有臨床發(fā)?。?72,73,74,動物傳人,一些病例懷疑是在食用新鮮鴨血和未熟透的禽肉后發(fā)生的。對家貓實(shí)驗性喂食感染家禽肉,把H5N1傳播給家貓。老虎喂養(yǎng)生的感染家禽肉,致泰國動物園內(nèi)暴發(fā)H5N1禽流感。,75,人傳人,盡管整體人口對H5N1病毒幾乎沒有免疫力,病毒尚未獲得引起人與人之間高效率、持續(xù)傳播的能力。目前主要表現(xiàn)為:人與人
38、之間有限的傳播(血清學(xué))和聚集性病例。,76,人傳人:醫(yī)務(wù)人員感染,無防護(hù)的密切接觸是可能是人與人之間傳播的途徑最近,越南對接觸2例H5N1病兒的醫(yī)務(wù)人員觀察發(fā)現(xiàn),在未采取合適隔離措施情況下,在醫(yī)務(wù)人員發(fā)生的醫(yī)源性傳播的危險性比較低。,77,環(huán)境傳人,感染的禽鳥在糞便中排出高水平的H5N1病毒。當(dāng)人在被污染的水體內(nèi)游泳時吸入或食入污染的水,是可能的傳播H5N1的途徑。,78,臨床特征,目前疾病疾病譜的全貌尚未完全描述清楚,根據(jù)越南和泰
39、國的有限的臨床資料,79,病禽接觸史,迄今122例報告的病例中,絕大部分又病禽或家禽的接觸史香港為70%,泰國82%,越南89%,80,年齡,香港9.5(1-60)泰國14歲(2-58)(在早期的12例中,7例小于14歲)越南13.7-19.4(5-24,6-35)柬埔寨22(8-28),81,潛伏期,香港1997年2-4天目前病例相似3-4天(2-8天),82,初始癥狀:全身癥狀,高熱往往是首發(fā)癥狀(38C),94-100%
40、,頭痛10-22%,肌痛11-53%;,83,初始癥狀:呼吸道癥狀,上呼吸道癥狀(咽痛0-77%)流感樣疾病伴下呼吸道癥狀(氣短6-100%,咳嗽67-100%,咳痰0-76%越南10例中5例為血痰泰國病例氣短在發(fā)病后平均5天時出現(xiàn)越南10例中2例胸痛;,84,初始癥狀:消化道癥狀,腹瀉(17%-70%)、嘔吐(10%-24%)、腹痛(17-50%)泰國報告一例成人病例,女39歲,首發(fā)表現(xiàn)是發(fā)熱、腹瀉、惡心、嘔吐1周,呼吸道
41、系統(tǒng)表現(xiàn)一周后出現(xiàn),85,初始表現(xiàn):神經(jīng)系統(tǒng),越南報告2例病兒以腦炎、腹瀉為首發(fā)表現(xiàn),呼吸道癥狀出現(xiàn)遲晚。,86,癥狀之間的組合,泰國12例,住院時均有發(fā)熱、咳嗽、氣短,近50%有肌痛、腹瀉,87,病程特點(diǎn),越南10例中,發(fā)病后平均5天(1-16天)出現(xiàn)氣短,幾乎所有的病例都有臨床上明顯的肺炎表現(xiàn)泰國12例的病程特點(diǎn)是,間斷性高熱、持續(xù)性干咳伴粘痰,1例有小量咯血;44-100%呼吸衰竭,泰國報告44%心衰,10-29%腎衰;,88,
42、實(shí)驗室檢查:淋巴細(xì)胞減少,淋巴細(xì)胞減少,香港為61%、泰國58%(7/12)、越南(2005年觀察)80%越南(2004年)10例中所有均有淋巴細(xì)胞減少,平均計數(shù)700/mm3(250-1100,正常下限值1500),89,實(shí)驗室檢查:血小板減少,越南(2004)10例病人中,90%有血小板減少,平均7.5萬/ mm3(4.5-17.4萬/ mm3,正常下限值15萬/mm3),90,胸X線改變:多樣性,91,胸X線改變:進(jìn)展性,A)
43、住院第5天時,胸片B)轉(zhuǎn)院24小時后,92,治療,越南(2004)經(jīng)驗提示,綜合性支持性治療是目前唯一的可選擇可選擇的手段越南和泰國早期病例中,大部分在住院48小時內(nèi)需要機(jī)械通氣支持大部分病人接受了經(jīng)驗性抗生素覆蓋,其中部分使用了糖皮質(zhì)激素。,93,抗病毒藥物使用,Oseltamivir使用問題,有限的資料表明,早期使用有一定的益處存活者:使用后2-3天時,就不能培養(yǎng)出病毒死亡病例:早期抗病毒不能阻止臨床的進(jìn)展,也不能降低咽部
44、病毒負(fù)荷量,94,抗病毒藥物使用,越南(2004)10例:5例病人接受Oseltamivir(1例 35mg bid,4例75mg bid 均連續(xù)5天其中4例死亡主要是因為使用時間過于遲晚,95,預(yù)后,122例中,62例死亡,病死率為50.8%,1997年香港病死率33%泰國整體病死率(13/20)65%越南整體病死率為(41/91)45.1%柬埔寨(4/4)100%印尼4/7(57.1%)平均死亡時間,香港23天、泰國
45、12天,越南9-12.8天,柬埔寨8天;,96,狂犬病,簡介:人和各種動物都可感染,其病原是狂犬病病毒。病犬主要表現(xiàn)狂躁不安和意識紊亂,攻擊人畜,最后發(fā)生麻痹而死亡,因此又稱瘋狗病。臨床特征:病犬表現(xiàn)狂暴不安和意識紊亂。病初主要表現(xiàn)精神沉郁,舉動反常,如不聽呼喚,喜藏暗處,出現(xiàn)異嗜,好食碎石、木塊、泥土等物,病犬常以舌舔咬傷處。不久,即狂暴不安,攻擊人畜,常無目的地奔走。,97,狂犬病常識,狂犬病病毒主要存在于病畜的腦組織及脊髓中。病
46、犬的唾液腺和唾液中也有大量病毒,并隨唾液向體外排出。病犬出現(xiàn)臨床癥狀前的10~15天,至癥狀消失后的6~7個月內(nèi),唾液中都可含有病毒,因此,當(dāng)動物被病畜咬傷后,就可感染發(fā)病。有些外表健康的犬、貓,其唾液中也可含有病毒,當(dāng)它們舔人或其他動物,或與人生活在一起時,也可使人感染發(fā)病。除此之外,很多野生動物,如狼、狐、鹿、蝙蝠等感染本病后,不僅可發(fā)病死亡,而且還可擴(kuò)大傳播。如有些品種的蝙蝠,感染狂犬病病毒后,它們經(jīng)常襲擊人畜,使之感染發(fā)病。,9
47、8,狂犬咬傷處理,在咬傷的當(dāng)時,先讓局部出血,再用肥皂水充分沖洗創(chuàng)口,以排除局部組織內(nèi)的病毒,后用 0.1%升汞液或酒精、碘酒等處理。如有狂犬病免疫血清,在創(chuàng)口周圍分點(diǎn)注射(最好在咬傷后72小時內(nèi)注完)更好。如無血清,應(yīng)及時用疫苗進(jìn)行緊急預(yù)防接種。,99,慈溪市狂犬病的流行情況,建國以來,共發(fā)生狂犬病32例,時隔14年,2004年2至12月份共發(fā)生16例。32例病例均死亡,病死率100%。,100,瘋牛病-"牛海綿狀腦病&qu
48、ot;,是一種發(fā)生在牛身上的進(jìn)行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變,癥狀表現(xiàn)與羊瘙癢病類似,俗稱“瘋牛病”。由于感染了一種奇特的致病因子---我 們稱之為“瘋牛病因子”所引起。引起瘋牛病和羊瘙癢病的真正原因目前尚不清楚,目前瘋牛病被認(rèn)為是通過給牛喂養(yǎng)動物肉骨粉傳播的。,101,簡介,1996年3月20日,英國政府宣布:困擾英倫三島的瘋牛病可能危害人類健康,使人感染致死性的克-雅氏(C-JD)病。世人從此談“牛”色變。 據(jù)報道,英國現(xiàn)
49、在因為瘋牛病每年要損失7.8億英鎊收入,如果加上農(nóng)民補(bǔ)償和失業(yè)救濟(jì),則可高達(dá)20兆英鎊。,102,瘋牛病的歷史,瘋牛病(Mad Cow)實(shí)際是牛海綿狀腦?。˙ovine Spong-iform Encephalopathy,BSE)的俗稱。,103,1985年4月,在英國阿什福德的一個農(nóng)場發(fā)現(xiàn)了第一個病例。,到1989年底一個月發(fā)生1200例,1995年已證實(shí)在英國有10~15萬例。,1986年英國Weybridge中心獸醫(yī)實(shí)驗室的We
50、lls和Wilesmith最早確診這種病,并于1987年做了首次報道。,104,臨床癥狀,使牛腦變成帶有無數(shù)小孔的篩子,如同海綿狀。這是一種散發(fā)的成年牛的慢性神經(jīng)疾病,主要侵害牛的中樞神經(jīng)系統(tǒng),使牛出現(xiàn)運(yùn)動失調(diào)、震顫、驚恐不安(因而俗稱瘋牛?。?、感覺過敏等神經(jīng)癥狀。,105,病原,引起B(yǎng)SE的病原稱為BSE因子,類似于羊和山羊的瘙癢疫、人的克羅伊茨費(fèi)爾特-雅各布氏?。?CJD)、水貂的傳染性貂腦病、鹿或麋鹿的慢性消瘦癥等因子,并都暫歸屬
51、于朊病毒。,106,已有實(shí)驗證實(shí)上述因子是一類有傳染性的蛋白質(zhì)顆粒,其結(jié)構(gòu)單位是分子量為27000~30000的朊病毒蛋白。,一般認(rèn)為單個的PrP無侵襲力,但三個PrP結(jié)合后即具有高侵襲力。已在患有羊瘙癢疫的羊腦組織中已發(fā)現(xiàn)由約1000個PrP構(gòu)成的約100~200nm的纖維狀物,稱為癢疫相關(guān)纖維(Scra-pie Associated Fibrils, SAF)。,107,35年前,英國的放射生物學(xué)家Alper及其同事提出了一種異端的
52、觀點(diǎn):一種傳染?。蝠W病的病因可能是不含有核酸的蛋白質(zhì)。 但當(dāng)時并沒有引起人們的注意。,朊病毒(Prion)的發(fā)現(xiàn),108,美國加州大學(xué)舊金山分校的生物化學(xué)家Prusiner15年來的工作使人們接受了上述觀點(diǎn)。并首次用Prion這一名詞把這類病與病毒、細(xì)菌、真菌以及其他已知的病原體分開。,不久Prusiner就發(fā)現(xiàn),Prion由一種蛋白質(zhì)組成,他把這種蛋白質(zhì)稱為Prion Protein,簡稱PrP。,109,瘋牛病會
53、不會傳染給人?,最初,英國政府出于貿(mào)易的考慮一直宣稱吃牛肉是安全的。但是1996年底英國愛丁堡CJD監(jiān)測小組提交的研究報告使得英國政府承認(rèn)食用受感染的牛肉“有可能”引起人類致命的CJD癥。,110,瘋牛病,該病的發(fā)生可能是因為給牛喂養(yǎng)了含有患瘙癢病的羊的各種組織制成的肉骨粉而引起,而該病在世界各國的更大范圍的傳播,則是由于肉骨粉的大范圍出口造成的。瘋牛病因子既不是細(xì)菌、病毒,也不是寄生蟲。目前能夠預(yù)防和殺滅感染性細(xì)菌、病毒的所有一 般
54、性措施都不能有效地滅活"瘋牛病因子"。,111,人類是否會患與此相同的疾病,瘋牛病屬于"可傳播性海綿狀腦?。═SEs)"中的一種,這種可傳播性海綿狀腦病為進(jìn)行性神經(jīng)海綿狀病變,患有該病者無一生還。 羊瘙癢病、貂腦病、貓海綿狀腦病、鹿和麝鹿的退行性病都屬于該病范圍。從1921年開始,醫(yī)學(xué)界就發(fā)現(xiàn)人也可患有被稱為"可傳播性海 綿狀腦病"的疾病,便用開始發(fā)現(xiàn)該病的兩個人的名字Creu
55、tzfeldt 和Jakob命名,稱之為"克雅氏病"簡 稱CJD。以往的CJD患者的年齡段在50~70歲之間,發(fā)病者罕見,全 世界平均每100萬人才有1人罹患此疾病。目前對該病尚無治療辦法, 一旦染上此種疾病,遲早腦部會受損,癡呆癥狀日益嚴(yán)重,最終引起 并發(fā)癥而致死亡。,112,瘋牛病屬于“可傳播性海綿狀腦病”,主要在動物中出現(xiàn),一旦發(fā)病最終死亡。1995年以后英國發(fā)現(xiàn)有人患有與傳統(tǒng)可傳播性海綿狀腦病有所不同的克雅氏
56、病,發(fā)病為十幾歲到三十歲的人,患者首先出現(xiàn)憂郁癥,然后是不能行走,并呈現(xiàn)精神障礙等癡呆癥狀,最后死亡。稱為“新變異型克雅氏病”。到1996年3月英國政府才承認(rèn)“新變異型克雅氏病”與瘋牛病有關(guān)。我國農(nóng)業(yè)部和有關(guān)部門多次下發(fā)通知禁止違法進(jìn)口、經(jīng)營和使用反芻動物及其產(chǎn)品、胚胎和動物源性飼料。,113,結(jié)論,BSE因子可通過消化道感染非人類靈長類動物。 目前大量資料證實(shí)人類vCJD與瘋牛病的暴發(fā)密切相關(guān),人類vCJD的傳播途徑大多認(rèn)為是通過
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
評論
0/150
提交評論