呼吸衰竭時(shí)的酸堿失衡及其臨床意義

1、呼吸衰竭時(shí)的酸堿失衡及其臨床意義,呼吸衰竭時(shí)常因缺氧和（或） CO2潴留，可并發(fā)酸堿失衡。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。　　　嚴(yán)重缺氧除可致CO2排出過多，致呼吸性堿中毒外，尚可致代謝功能障礙，加上隨之而來的腎功能障礙或多臟器功能損害而引起的一系列代謝障礙，不適當(dāng)使用堿性藥物、腎上腺糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等醫(yī)源性因素、長期低鈉飲食、嘔吐、納差均可引起代謝性酸堿失衡。,而機(jī)械通氣不當(dāng)， CO2排出過快，亦可引起CO2排出后堿中毒（Po

2、sthypercapnic akalosis）。嚴(yán)重的缺氧和酸堿失衡有時(shí)可成為病人致死的直接原因。 及時(shí)、正確地識(shí)別和處理呼吸衰竭病人的異常動(dòng)脈血?dú)庾兓退釅A失衡，對(duì)于提高呼吸衰竭病人的救治率意義甚大。,一、呼吸衰竭病人常見的酸堿失衡 　 呼吸衰竭病人的動(dòng)脈血?dú)庾兓俺Ｒ娝釅A失衡類型是： 1、 嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒；２、嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；３、嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中

3、毒；４、缺氧伴有呼吸性堿中毒；５、缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒； 6、 缺氧伴有三重酸堿衡,下面就各型酸堿失衡特點(diǎn)分別作一介紹： （一）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒： Ⅱ型呼吸衰竭病人因缺氧和CO2潴留同時(shí)存在，常可表現(xiàn)為嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒。,1、機(jī)體代償作用： 呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體可通過緩沖對(duì)系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)葯C(jī)制，使HCO3-代償性升高。即使機(jī)體發(fā)揮最大代

4、償能力，但HCO3-升高始終不能超過原發(fā)PaCO2升高，即HCO3- /PaCO2比值肯定要下降（即<0.6），PH值肯定要<7.40。,由于呼吸性酸中毒代償主要靠腎臟代償，因腎臟代償作用發(fā)揮完全較緩慢，因此臨床上按呼吸酸中毒發(fā)生時(shí)間將其分為急、慢性兩型。 急性呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒三天以內(nèi) 慢性呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒三天以上,在慢性呼吸性酸中毒代償程度為PaCO2每升高1mmHg，可引起

5、HCO3-代償性升高約0.35mmo1/L，即國人慢性呼吸性酸中毒公式為：△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58；其代償極限為HCO3-<42~45mmol/L。急性呼吸性酸中毒時(shí)HCO3-最大代償程度為升高3~4mmol/L，即HCO3-代償極限30mmol/L。,2、動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)： （1）PaCO2原發(fā)性升高； （2）HCO3-代償性升高，但慢性呼吸性酸中毒必須符合預(yù)計(jì)

6、 HCO3-=24+0.35×△PaCO2±5.58范圍內(nèi)； 急性呼吸性酸中毒△HCO3-<30mmol /L;,（3） pH下降；（4）血K+升高或正常；（5）血Cl-下降；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正常；（8）PaO2下降，低于60 mmHg， 嚴(yán)重時(shí) PaO2<.40 mmHg。,3、臨床注意點(diǎn)： （1）對(duì)呼吸性酸中毒處理原則是通暢氣道

7、，盡快解除CO2潴留，隨著P CO2下降、pH值隨之趨向正常。,（2）補(bǔ)堿性藥物原則：原則上不需要補(bǔ)堿性藥物，但pH<7.20時(shí)，為了減輕酸血癥對(duì)機(jī)體的損害，可以適當(dāng)補(bǔ)5%NaHCO3，一次量為40~60ml，以后再根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果的酌情補(bǔ)充。只要將pH升至7.20以上即可。,在pH <7.20時(shí)，酸血癥對(duì)機(jī)體有四大危害作用：①心肌收縮力下降，使心力衰竭不易糾正；②心肌室顫閾下降，易引起心室纖顫。再加上酸血癥伴高鉀血

8、癥存在，更容易引起心室纖顫③外周血管對(duì)血管性藥物敏感性下降，一旦發(fā)生休克不易糾正；④支氣管對(duì)支氣管解痙藥物的敏感性下降，氣道痙攣不易解除，CO2潴留得不到糾正。,鑒于上述情況，在pH<7.20時(shí)應(yīng)補(bǔ)堿性藥物。但切記酸血癥對(duì)機(jī)體危害的pH是在7.20以下。呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒時(shí)，由于同時(shí)存在代謝性酸中毒，補(bǔ)堿性藥物的量可適當(dāng)加大。但必須要在pH<7.20時(shí)，一次補(bǔ)5%NaHCO3量控制在80~100ml即可，以后再根

9、據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果酌情處理。,（3）糾正低氧血癥：應(yīng)盡快糾正低氧血癥，最好將PaO2升至60 mmHg以上。臨床上常出現(xiàn)肺性腦病病人經(jīng)治療后， CO2潴留減輕并不明顯，但只要PaO2升高>60 mmHg，病人?？汕逍?。（4）應(yīng)注意區(qū)分急、慢性呼吸性酸中毒、慢性呼酸急性加劇。,（5）應(yīng)嚴(yán)防CO2排出后堿中毒（posthypercapnic akalosis），特別是使用機(jī)械通氣治療時(shí)不宜通氣量過大， CO2排出過多。（6）注意高

10、血鉀對(duì)心臟的損害：嚴(yán)重酸中毒可因細(xì)胞內(nèi)外離子交換，而出現(xiàn)細(xì)胞外液K-驟升，即為酸中毒高鉀血癥。,（二）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒： 嚴(yán)重II型呼吸衰竭病人，若伴有休克、腎功能衰竭或呼吸衰竭病人伴有糖尿病時(shí)，可出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒。,雖然此型失衡在臨床上并不常見，但一旦出現(xiàn)，預(yù)示病情危重，預(yù)后極差。因此，早期發(fā)現(xiàn)，注意維護(hù)腎臟功能，及早糾正嚴(yán)重缺氧，糾正休克尤為重要。,1、動(dòng)脈血?dú)?/p>

11、與血電解質(zhì)變化特點(diǎn)：（1）PaCO2原發(fā)升高；（2）HCO3-升高、下降、正常均可，以下降或正常多見，但必須符合實(shí)測(cè) HCO3-<24+0.35×△PaCO2-5.58；（3）pH極度下降；,（4）血K+升高；（5）血Cl-下降、正?；蛏呔?，但以 正常或升高多見；（6）血Na+正常或下降；（7）AG升高；（8）PaO2下降，常低于60 mmHg。,2、臨床注意點(diǎn)

12、：對(duì)于此型失衡應(yīng)在積極治療原發(fā)病，解除CO2潴留和糾正缺氧同時(shí)，補(bǔ)堿性藥物可適當(dāng)加大。但必須要在pH<7.20時(shí)，一次補(bǔ)5%NaHCO3量控制在80~100ml即可，以后再根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果酌情處理。要盡快地消除嚴(yán)重酸血癥對(duì)心臟、支氣管、外周血管的損害作用。,（三）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒： 此型失衡常見于II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒病人治療后，其并發(fā)的代謝性堿中毒多見于不適當(dāng)治療時(shí)引起的醫(yī)源性

13、代謝性堿中毒，主要是不適當(dāng)使用堿性藥物、腎上腺糖皮質(zhì)激素和排鉀利尿劑等。,1、動(dòng)脈血?dú)饧把娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：（1）PaCO2原發(fā)升高；（2）HCO3-升高，且必須符合實(shí)測(cè) HCO3- >24+0.35×△PaCO2+5.58。 但必須牢記，慢性呼吸性酸中毒最大代償能力是HCO3-42~45mmol/L，因此當(dāng)HCO3- >45mmol/L時(shí)不管pH正常與否，均可診斷為慢性呼吸性酸中毒并

14、代謝性堿中毒；,（3）PH升高、正常、下降均可，其pH正 常與否主要取決于兩種酸堿失衡相對(duì) 嚴(yán)重程度，但多見于下降或正常；（4）血K+下降或正常；（5）血Cl-嚴(yán)重下降；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正?；蜉p度升高；（8）PaO2下降。,2、臨床注意點(diǎn)：（1）此型酸堿失衡中并發(fā)的代謝性堿中毒主要為醫(yī)源性所致。因此在處理呼吸性酸中毒時(shí)注意CO2排出不宜過快，補(bǔ)堿性藥物不宜過多，

15、合理使用腎上腺糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等。,（2）對(duì)于呼吸性酸中毒病人注意常規(guī)補(bǔ)氯化鉀，只要每日尿量在500ml以上，常規(guī)補(bǔ)氯化鉀每日3~4.5g，預(yù)防呼吸性酸中毒糾正過程中的代謝性堿中毒發(fā)生。,（四）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒： I型呼吸衰竭病人因缺氧致CO2排出 過度而引起呼吸性堿中毒。,1、體機(jī)代償作用： 一旦發(fā)生呼吸性堿中毒，機(jī)體通過緩沖對(duì)系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟

16、代償機(jī)使血HCO3-代償性降，其中腎臟減少HCO3-重吸收，增加尿液排HCO3-的主要的代償機(jī)制。,慢性呼吸性堿中毒的代償程度為PaO2每降低1mmHg，可使HCO3-代償性降低0.49mmol/L,即國人慢性呼吸性堿中毒預(yù)計(jì)代償公式為：△HCO3- =0.49×△PaCO2±1.72，其代償極限為HCO3-12~15mol/l。,2、動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：（1）PaCO2原發(fā)下降；（2）HCO3-代償性下

17、降，但必須符合 HCO3-在24+0.49×△PaCO2±1.72 的范圍內(nèi)；（3）pH升高；（4）血K+下降或正常；,（5）血Cl-升高； （6）血Na+正常或下降； （7）AG正?；蜉p度升高； （8）PaO2下降，常低于60 mmHg。,3、臨床注意點(diǎn)： 對(duì)于此型失衡的處理原則是治療原發(fā)病，注意糾正缺氧，對(duì)于呼吸性堿中毒不需特殊處理。

18、 值得注意的是：呼吸性堿中毒必伴有代償性HCO3- 下降，此時(shí)若將HCO3- 代償性下降誤認(rèn)為代謝性酸中毒，而不適當(dāng)補(bǔ)堿性藥物，勢(shì)必 造成在原有呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上再合并代謝性 堿中毒。,因此，在呼吸衰竭病人救治過程中，切忌單憑HCO3-或二氧化碳結(jié)合力下降作為補(bǔ)堿性藥物的依據(jù)，特別是在基層醫(yī)療單位，無動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查，單憑血電解質(zhì)來判斷時(shí)，一定要結(jié)合臨床綜合分析血K+、Cl-、Na+和HCO3-。若HCO3-下降同時(shí)伴

19、有血K+下降，應(yīng)想到呼吸性堿中毒的可能，不應(yīng)再補(bǔ)堿性藥物。 牢記：“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。,（五）嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒： I型呼吸衰竭病人在原有的呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上，不適當(dāng)使用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素和脫水劑等醫(yī)源性因素存在，?？稍谌毖醢橛泻粑詨A中毒基礎(chǔ)上并代謝性堿中毒。,但少數(shù)病人也可見于II型呼吸衰竭呼吸性酸中毒病人，由于使用機(jī)械通氣治療排出CO

20、2過多、過快，或呼吸衰竭病人經(jīng)有效治療后CO2排出而未注意及時(shí)補(bǔ)鉀，而引起呼吸性堿中毒或呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒，即CO2排出后堿中毒（post hypercapnic akalosis）。,1、動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)為： （1）PaCO2下降、正常和升高均可，但 多見于下降或正常； （2）HCO3-升高、正常和下降均可，但 多見于升高或正常； （3）p

21、H極度升高；,（4）血K+下降；（5）血Cl-下降或正常；（6）血Na+下降或正常；（7）AG正常或輕度升高；（8）PaO2下降，常低于60 mmHg。,2、臨床注意點(diǎn)：（1）此型失衡因有呼吸性堿中毒和代謝堿中毒同時(shí)存在，可引起嚴(yán)重的堿血癥，由于pH極度升高，?？梢鹧蹼x曲線左移，使組織缺氧更加明顯，以及出現(xiàn)嚴(yán)重的心律紊亂，而危及生命，這常是病人致死的直接原因。嚴(yán)重堿中毒病人，當(dāng)pH>7.65時(shí)，病死率在85%以上。,（

22、2）補(bǔ)酸性藥物的原則：一般情況下，混合性酸堿失衡不必補(bǔ)酸性藥物，即使是pH升高較為明顯的呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒。 但應(yīng)注意以下三點(diǎn)： ①對(duì)合并呼吸性堿中毒的混合性酸堿失衡中呼吸性堿中毒不需特殊處理，只要原發(fā)疾病糾正，呼吸性堿中毒自然好轉(zhuǎn)；,②對(duì)混合性酸堿失衡中代謝性堿中毒處理應(yīng)以預(yù)防為主，因?yàn)榇x性堿中毒絕大部分是醫(yī)源性所造成的，其中包括慎用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素，注意補(bǔ)鉀；,③對(duì)于嚴(yán)重堿

23、血癥的混合性酸堿失衡，常見于呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒，應(yīng)盡快將堿性pH降下來，可適當(dāng)補(bǔ)鹽酸精氨酸，一次以10~20g，加入5%~10%葡萄糖液中滴注和使用醋氨酰胺每次0.25g,1~2次/日，連用2天即可。因?yàn)閲?yán)重堿血癥可引起病人直接致死。,（六）嚴(yán)重缺氧伴有三重酸堿失衡（triple acid-base disorders,TABD）： 此種變化多見于呼吸衰竭病人終末期。有資料表明肺心病呼吸衰竭病人呼酸型TAB

24、D發(fā)生率4.84%、呼堿型TABD發(fā)生率在2.10%。近20年來，此種變化的檢出率有明顯提高趨勢(shì)，其主要原因是由于臨床醫(yī)師對(duì)三重酸堿失衡的認(rèn)識(shí)有了明顯提高。,在臨床上同步監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)，聯(lián)合應(yīng)用陰離子間隙、潛在HCO3- 和預(yù)計(jì)代償公式，對(duì)三重酸堿失衡的判斷水平明顯提高，使一些較為復(fù)雜、嚴(yán)重的混合型酸堿失衡得到了及時(shí)的診斷和治療。三重酸堿失衡是晚近提出的新型混合型酸堿失衡，系指一種呼吸性酸堿失衡+代謝性堿中毒+高AG代謝性酸中毒

25、。,它可因呼吸性酸堿失衡不同分為呼酸型TABD和呼堿型TABD。其中代謝性酸中毒一定是高AG代謝性酸中毒。從理論上講，并有高Cl-性代謝酸中毒的TABD肯定存在。但至今止對(duì)并有高Cl-性代謝性酸中毒的TABD尚缺乏有效的診斷手段。臨床上只能對(duì)并有高AG代酸的TABD作用診斷。,1、三重酸堿失衡的判斷：TABD的判斷必須聯(lián)合使用預(yù)計(jì)代償公式、AG和潛在HCO3- 。AG=Na+—（Cl-+ HCO3-）是揭示高AG代謝性酸中毒存在的重要線

26、索；代謝性堿中毒也常是醫(yī)源性造成，潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3- +△AG是揭示此型混合性酸堿失衡中代謝性堿中毒的依據(jù)。,綜合臨床的動(dòng)態(tài)血?dú)獗O(jiān)測(cè)是正確診斷TABD的關(guān)鍵。其判斷步驟可分為以下三步：（1）首先要確定呼吸性酸堿失衡類型，選用呼吸抑或呼堿預(yù)計(jì)代償公式，計(jì)算HCO3- 代償范圍。（2）計(jì)算AG，判斷是否并發(fā)高AG代酸。TABD中代酸一定為高AG代酸。,（3）應(yīng)用潛在HCO3-判斷代堿，即將潛在HCO3- 與呼酸抑或呼堿預(yù)計(jì)代

27、償公式計(jì)算所得HCO3-代償范圍相比。雖然在臨床上往往存在兩種情況： ①不使用潛在HCO3-，僅使用實(shí)測(cè)HCO3-即可檢出TABD中代堿存在； ②必須使用潛在HCO3- 才檢檢出TABD中代堿存在。但為了避免漏檢TABD，我們主張常規(guī)地使用潛在HCO3-。,2、呼酸型TABD的動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：（1）PaCO2原發(fā)升高；（2）HCO3-升高或正常，且潛在HCO3-=實(shí)測(cè) HCO3-+△AG&

28、gt;24+0.35×△PaCO2+5.58；（3）pH下降、正常多見；,（4）血K+正常或升高；（5）血Cl-下降或正常；（6）血Na+下降或正常；（7）AG升高；（8）PaO2下降，常低于60 mmHg。,3、呼堿型TABD的動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)：（1）PaCO2原發(fā)下降；（2）HCO3-下降、正?；蛏呔?，取決于三種酸堿失衡的嚴(yán)重程度，但潛在HCO3-必須>24+0.49×△PaCO

29、2+1.79；（3）pH升高、正常多見；（4）血K+下降或正常、下降均可，（5）血Na+下下降或正常；（6）AG升高；（7）PaO2下降，常低于60 mmHg。,4、臨床注意點(diǎn)：雖然呼吸衰竭病人三重酸堿失衡發(fā)生率并不太高，但其病死率極高。從國內(nèi)權(quán)威資料看，179例肺心病死亡病例中，有50例三重酸堿失衡，占23.93%，其中呼酸型TABD病死率為78.9%。因此及時(shí)正確地判斷和處理TABD，對(duì)降低肺心病呼吸衰竭病人的病死率意義甚

30、大。,三重酸堿失衡發(fā)生原因及規(guī)律為：在呼吸衰竭病人原發(fā)呼吸性酸中毒基礎(chǔ)上，因并發(fā)嚴(yán)重腎臟功能損害、休克和嚴(yán)重低氧血癥，而并發(fā)高AG代謝性酸中毒，即呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒。,在此基礎(chǔ)上，不適當(dāng)?shù)匮a(bǔ)堿性藥物，大量使用利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素，又可在呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒基礎(chǔ)上，再合并醫(yī)源性代謝性堿中毒，即呼酸型TABD。少數(shù)病人也可在呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒基礎(chǔ)上，因腎臟功能嚴(yán)重?fù)p害、嚴(yán)重低氧血癥和休克，而并發(fā)高AG代謝性酸中毒，

31、即呼堿型TABD。,此時(shí)動(dòng)脈血?dú)飧髦笜?biāo)似乎較前有好轉(zhuǎn)，但臨床癥狀常反而加重，出現(xiàn)昏迷等。因此，在呼吸衰竭病人醫(yī)治過程中，當(dāng)出現(xiàn)動(dòng)脈血?dú)庾兓幻黠@而臨床情況極差，兩者不相符合時(shí)，應(yīng)及時(shí)同步監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，聯(lián)合應(yīng)用AG、潛在HCO3- 和預(yù)計(jì)代償公式，以達(dá)早期診斷和及時(shí)治療三重酸堿失衡。,其治療原則是：治療原發(fā)疾病，特別是要注意維護(hù)肺臟、腎臟等重要酸堿調(diào)節(jié)臟器的功能，糾正原發(fā)失衡、維持pH相對(duì)正常，不宜補(bǔ)過多的堿性和酸性藥物，注意糾正

32、低氧血癥。,二、肺心病人紅細(xì)胞內(nèi)的酸堿失衡。 長期以來，酸堿失衡研究僅限于細(xì)胞外液。近年來，紅細(xì)胞內(nèi)酸堿失衡研究日益受到重視。,（一）呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)酸堿變化： 第三軍醫(yī)大學(xué)通過對(duì)304例肺心病呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)外酸堿及電解質(zhì)變化研究，發(fā)現(xiàn)肺心病II型呼吸衰竭病人細(xì)胞外液pH（pHe）非常明顯低于健康對(duì)照組和I型呼吸衰竭組，而紅細(xì)胞內(nèi)pH（pHi）則明顯高于健康對(duì)照組和I型呼吸衰竭組。,提示

33、： 肺心病II型呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)呈相對(duì)偏堿狀態(tài)。引起肺心病II型呼吸衰竭病人相對(duì)偏堿狀態(tài)是由于紅細(xì)胞HCO3-相對(duì)增高所致。,（二）呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)相對(duì)偏堿的臨床意義： 紅細(xì)胞的主要生理功能是運(yùn)輸O2和CO2 ，氧離曲線則主要受pHi影響。氧離曲線在pHi升高時(shí)左移，攜O2能加增加；反之，在pHi下降時(shí)右移，攜O2能力降低。,肺心病II型呼吸衰竭病人紅細(xì)胞內(nèi)的氧離曲線大多左移，左移程

34、度取決于紅細(xì)胞內(nèi)偏堿的程度。這種氧親和力升高為肺心病II型呼吸衰竭病人氧轉(zhuǎn)運(yùn)的進(jìn)一步代償。當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)偏堿狀態(tài)可以緩和高碳酸血癥引起的體內(nèi)氧離曲線的右移。,三、呼吸衰竭時(shí)腦脊液酸堿失衡 腦脊液（CSF）是一種低蛋白離子溶液，CSFPCO2和主要離子濃度的變化在CSF酸堿調(diào)節(jié)中起決性作用。,（一）呼吸性酸中毒時(shí)腦脊液酸堿變化： 呼吸性酸中毒時(shí)，PaCO2升高迅

35、速引起CSF PaCO2的升高，繼之出現(xiàn)CSF[HCO3-]的升高和等量[Cl-]的下降，其結(jié)果能保持CSF酸堿的相對(duì)穩(wěn)定。其腦脊液酸堿變化有兩個(gè)突出特點(diǎn)：,（1）PaCO2升高可迅速引起腦組織和CSF PCO2升高，但CSF PCO2> PaCO2， 二者之間始終保持著一個(gè)PCO2的梯 度； （2）CSFpH的變化始終小于動(dòng)脈血，CSF

36、 酸堿能較好在一個(gè)穩(wěn)定范圍之內(nèi)。,在正常人中CSFpH PaCO2，在呼吸性酸中毒患者中，CSFpH的變化被維持在一個(gè)很窄的范圍之內(nèi)，△CSF[HCO3-]> △[HCO3-]a。文獻(xiàn)報(bào)道，當(dāng)PaCO2在50~80mmHg時(shí)，CSFpH變化在7.32~7.22范圍之內(nèi)，此時(shí)，CSF[HCO3- ]大約為30~35mmol/L。,,呼吸性酸中毒時(shí)，CO2迅速彌散進(jìn)入CSF，引起CSF PCO2升高，繼之引起CSF[HCO3-]升

37、高，其變化規(guī)律為：急性呼吸性酸中毒時(shí)CSF PCO2每升高10mmHg，CSF [HCO3-]大約升高2mmol/L，慢性呼吸酸中毒時(shí)CSF PaCO2每升高10mmHg，CSF[HCO3-]大約升高2.7mmo/L。,（二）呼吸性堿中毒時(shí)腦脊液酸堿變化：呼吸性堿中毒時(shí)，PaCO2下降，可迅速引起CSF PaCO2下降，繼之引起CSF [HCO3-]下降。文獻(xiàn)報(bào)道，CSF PaCO2每下降10mmHg，CSF[HCO3-]約下降2mmo

38、l/L，CSF[Na+]也有所下降，而CSF[Cl-]和乳酸均有升高。,其機(jī)制可能有：（1）CSF PaCO2下降時(shí)，脈絡(luò)叢上皮細(xì)胞內(nèi)CA活性下降，HCO3-合成分泌減少；（2）與HCO3- /Cl-交換有關(guān)。呼吸性堿中毒時(shí)，HCO3- /Cl-交換蛋白（AE3）功能增強(qiáng)，加速CSF[HCO3-]和血液Cl-的交換速率，使CSF[HCO3- ]下降；（3）CSF乳酸濃度增加。呼吸性堿中毒時(shí)，PaCO2下降及堿性pH使腦血流量減少，

39、再加上肺心病人原有缺氧可引起代謝性乳酸增加。,（三）CO2排出后堿中毒時(shí)腦脊液酸堿變化：呼吸性酸中毒治療后因CO2排出過快，可引起CO2排出后堿中毒，且CSF堿中毒較血液堿中毒更為明顯，時(shí)間維持更長。其發(fā)生機(jī)制為：呼吸性酸中毒時(shí)，血液和CSF PCO2升高，可引起代償性血液、CSF[HCO3- ]升高，當(dāng)血液、CSF PaCO2迅速下降時(shí)，血液及CSF[HCO3-]卻不能在短時(shí)間內(nèi)下降，相對(duì)維持在一較高水平，其結(jié)果血液HCO3-/H2C