心血管活動的反射性調(diào)節(jié)

1、一、心血管活動的神經(jīng)調(diào)節(jié) (一) 心臟的神經(jīng)支配 (二) 血管的神經(jīng)支配 (三) 調(diào)節(jié)心血管活動的中樞 (四) 心血管活動的反射性調(diào)節(jié) (五) 心血管反射的中樞整合形式 二、心血管活動的體液調(diào)節(jié) (一) 全身性體液調(diào)節(jié) (二) 局部性體液調(diào)節(jié),心臟受心交感神經(jīng)（cardiac sympa

2、thetic nerve）和心迷走神經(jīng)（cardiac vagus nerve）的雙重支配。,心臟的神經(jīng)支配,（1）心交感神經(jīng)及作用心交感神經(jīng)興奮時：,節(jié)前纖維末梢釋放Ach,+ N1-R（節(jié)后神經(jīng)元膜上）,,節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放NE,+ β1-R（心肌細(xì)胞膜上）,心率↑（正性變時作用）,房室交界的傳導(dǎo)速度↑ 正性變傳導(dǎo)作用）,心房肌、心室肌收縮力↑ 正性變力作用）,CO ↑,（2）心迷走神經(jīng)及作用①支配心臟的

3、副交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核區(qū)域，節(jié)后神經(jīng)纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支。注意：右側(cè)迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢。 左側(cè)迷走神經(jīng)對房室交界的作用占優(yōu)勢。,②心迷走神經(jīng)興奮時：,節(jié)前纖維末梢釋放Ach,+ N1-R（節(jié)后神經(jīng)元膜上）,,節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放Ach,+ M-R（心肌細(xì)胞膜上）,心率↓（負(fù)性變時作用）,房室交界的傳導(dǎo)速度↓ 負(fù)性變傳導(dǎo)作用,心房肌收縮力↓

4、 負(fù)性變力作用,CO ↓,③機(jī)制：,Ach +M-R,,心肌膜的K+通道的開放概率↑,復(fù)極過程中K+外流↑,,心肌細(xì)胞的興奮性↓竇房結(jié)細(xì)胞的自律性↓,最大復(fù)極電位↑,,,HR ↓,復(fù)極過程中K+外流↑,,AP時程 ↓,,每一AP內(nèi)Ca2+內(nèi)流 ↓Ach直接抑制Ca2+通道并使肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↓,,,心肌收縮力↓,Ach直接抑制Ca2+通道,,房室交界細(xì)胞AP上升幅度和速度↓,,傳導(dǎo)速度 ↓,心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)對心臟活動的支

5、配效應(yīng)既相拮抗又協(xié)調(diào)統(tǒng)一，具有高度的適應(yīng)性。 生理情況下迷走占優(yōu)勢，迷走神經(jīng)對心臟抑制作用較強(qiáng),切斷交感神經(jīng)時，HR如何變化？,切斷迷走神經(jīng)時，HR如何變化？,同時切斷交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)時，HR如何變化？,HR ↓,HR ↑,HR ↑,根據(jù)不同的神經(jīng)支配效應(yīng)，將血管運(yùn)動神經(jīng)纖維分為縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維兩大類,2.血管的神經(jīng)支配（真毛細(xì)血管和毛細(xì)血管前括約肌除外）（1）縮血管神經(jīng)纖維：又稱交感縮血管神經(jīng)纖維。交感縮血管神經(jīng)纖維

6、分布極廣, 除毛細(xì)血管和毛細(xì)血管前括約肌外，其它血管平滑肌均有交感縮血管神經(jīng)纖維分布。 ①其節(jié)前神經(jīng)纖維末梢釋放Ach，節(jié)后神經(jīng)纖維末梢釋放NE。 ②血管平滑肌的腎上腺素能受體有α-R和β-RNE + α-R 血管平滑肌收縮 NE + β-R 血管平滑肌舒張 ③多數(shù)血管只接受交感縮血管神經(jīng)的支配。,不同類型的血管分布不同 小動脈，微動

7、脈最高；靜脈相對較少不同部位的血管分布不同 皮膚，骨骼肌，內(nèi)臟最多，冠狀動脈和腦血管最少，幾乎沒有,（2）舒血管神經(jīng)纖維部分血管同時受縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維的支配。①交感舒血管神經(jīng)纖維（骨骼肌微動脈）②副交感舒血管神經(jīng)纖維（腦、唾液腺、胃腸道的分泌腺和外生殖器）③ 脊髓背根舒血管纖維（軸突反射）④血管活性腸肽神經(jīng)元,,（二）心血管中樞（cardiovascular center）是指與心

8、血管反射有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。1.延髓心血管中樞（基本部位）（1）縮血管區(qū)（C1區(qū)）（2）舒血管區(qū)（A1區(qū)） （3）傳入神經(jīng)接替站（4）心抑制區(qū),2.延髓以上的心血管中樞（1）下丘腦：是重要的整合部位（2）大腦、小腦參與調(diào)節(jié)下丘腦、延髓等心血管神經(jīng)元活動，能進(jìn)一步使心血管活動與機(jī)體各種行為的改變相協(xié)調(diào)。,頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射 頸動脈竇和主動脈弓血管壁的外膜下

9、，有豐富的感覺神經(jīng)末梢，主要感受血壓變化對血管壁產(chǎn)生的牽張刺激，常稱為壓力感受器。在一定范圍內(nèi)，該感受器發(fā)放沖動的頻率，隨血壓升高對血管壁牽張刺激的加強(qiáng)而增大。,(四) 心血管活動的反射性調(diào)節(jié),頸動脈竇和主動脈弓血管壁的外膜下，有豐富的感覺神經(jīng)末梢，主要感受血壓變化對血管壁產(chǎn)生的牽張刺激，常稱為壓力感受器（baroreceptor)。1）感受器 頸動脈竇、主動脈弓(2) 傳入神經(jīng)：竇神經(jīng)、主動脈弓神經(jīng)(3) 中樞聯(lián)系：延髓

10、孤束核,適宜刺激時動脈血壓對血管壁的牽張刺激，在一定范圍內(nèi)(60-180mmHg)，該感受器發(fā)放沖動的頻率，隨血壓升高對血管壁牽張刺激的加強(qiáng)而增大對急劇波動性壓力變化更敏感頸動脈竇比主動脈弓活動強(qiáng),50mmHg,100mmHg,200mmHg,降壓反射(depressor reflex)：在一般安靜狀態(tài)下，動物的動脈血壓值就已高于壓力感受器的感受閾值。所以，由頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器發(fā)放沖動，引起血壓降低的反射活動。不僅發(fā)生在血

11、壓升高時，而且經(jīng)常存在。意義在于緩沖血壓的升降，維持血壓的相對穩(wěn)定。主要在動脈血壓的快速調(diào)節(jié)中起作用。,心肺感受器反射,位于心房，心室和肺循環(huán)大血管壁,容量感受器,刺激因素：血容量增多，心房壁牽張傳入神經(jīng)：迷走N效應(yīng)：迷走緊張↑交感緊張↓意義：調(diào)節(jié)血流量，維持體液穩(wěn)態(tài),,心輸出量↓外周阻力↓,,Bp↓,,ADH↓,,血容量↓,,化學(xué)感受器：頸動脈體和主動脈體可感受血液中的化學(xué)變化并發(fā)放神經(jīng)沖動?；瘜W(xué)感受器反射(ch

12、emoreceptor reflex)：化學(xué)感受器發(fā)放神經(jīng)沖動，所引起的反射活動。,特點(diǎn)： @適宜刺激為血液化學(xué)成分變化； @在低氧、窒息、血壓降低到80mmHg以 下時才起作用； @效應(yīng)僅為單向升壓意義： 在應(yīng)急中發(fā)揮作用,腦缺血反應(yīng)：當(dāng)腦血流量減少時，心血管中樞的神經(jīng)元可對腦缺血發(fā)生反應(yīng)，引起交感縮血管緊張顯著加強(qiáng)，外周血管高度收縮，動脈血壓升高，稱為腦缺

13、血反應(yīng)。,不同部分的交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)的活動都是有分化的。具體地說，對于某種特定的刺激，不同部分的交感神經(jīng)的反應(yīng)方式和程度是不同的，即表現(xiàn)為一定整合型式的反應(yīng)，使各器官之間的血流分配能適應(yīng)機(jī)體當(dāng)時功能活動的需要。,,(五) 心血管反射的中樞整合型式,體液調(diào)節(jié),（humoral regulation）,（一）腎上腺素(Adr)和去甲腎上腺素(NA)1.屬于兒茶酚胺類。血中的Adr和NA主要來自腎上腺髓質(zhì)。,,Adr＋ β1-R,正性

14、變時作用正性變力作用,,HR ↑CO ↑,2.Adr:可與α-R、β-R結(jié)合（1）在心臟：,EpinephrineNorepinephrine,α1 receptor on vesselsβ 1 receptor on heartβ 2 receptor on vessels (skeletal muscle and liver),VasoconstrictionPositive effectVasodilation,

15、,,,,,,,,(2)在血管，Adr的作用取決于血管平滑肌上α-R、β-R的分布。 在皮膚、腎臟、胃腸道等器官的血管平滑肌上， α-R在數(shù)量上占優(yōu)勢 在骨骼肌，冠脈和肝的血管中，β2 -R占優(yōu)勢,Adr ＋ α-R,,血管收縮,小劑量Adr 以興奮 β2 -R為主,大劑量Adr 也興奮 α-R,,,血管收縮,血管舒張,3.NA可與α-R（主要）、β1-R結(jié)合，但與β2-R結(jié)合的能力較差。,NE ＋ α-R,,血管收縮，

16、PR ↑,,BP ↑,NE ＋ β1-R,,正性變時作用正性變力作用,,HR ↑,但是由于BP ↑，使壓力感受性反射活動加強(qiáng)，壓力感受性反射對心臟的作用超過NA對心臟的直接作用，故HR↓。,在心臟：,在血管,（二）腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldoserone system RAAS)1.腎素：是由腎近球細(xì)胞合成和分泌的一種堿性蛋白質(zhì)，經(jīng)腎靜脈入血循環(huán)。2.引起腎素分泌的原因：（1

17、）腎血流量↓（2）遠(yuǎn)區(qū)腎小管致密斑的 [Na＋] ↓（3）腎交感神經(jīng)興奮時（4）PG、NE、胰高血糖素促進(jìn)腎素分泌；血管緊張素和ADH抑制腎素分泌。,3.腎素－血管緊張素系統(tǒng)的活動,血管緊張素原（腎素底物，在肝合成）,腎素（酶，由腎近球細(xì)胞分泌）,血管緊張素Ⅰ（十肽）,血管緊張素Ⅱ （八肽）,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶 （主要存在于肺血管）,血管緊張素酶 A,血管緊張素Ⅲ （七肽）,血管緊張素Ⅱ、Ⅲ作用于血管平滑肌和腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞的

18、血管緊張素受體 ，引起相應(yīng)的生理效應(yīng)。,4.血管緊張素Ⅱ：是種活性很強(qiáng)的升血壓物質(zhì)。（1）直接作用于血管平滑肌，導(dǎo)致BP↑。（2）作用于交感縮血管神經(jīng)纖維末梢的血管緊張素受體，使NA釋放↑；作用于CNS，使交感縮血管緊張性↑，最終使BP↑。（3）刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和分泌醛固酮，促進(jìn)Na+的重吸收，增加血量， BP↑。（4）刺激渴覺中樞，導(dǎo)致飲水行為。（5）抑制壓力感受性反射。,交感神經(jīng)興奮低血壓Na＋↓,腎球旁細(xì)

19、胞分泌腎素↑,血管緊張素原,AI,渴覺,AII,ADH,心肌肥大血管增生,全身血管收縮,血容量↑,腎臟水鈉潴留,下丘腦,腎上腺皮質(zhì),醛固酮,,ACE,,,,,,,,,,,,,,,（三）抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）,1.來源：下丘腦視上核、室旁核2.儲存于：神經(jīng)垂體軸突末梢3.刺激：血漿晶體滲透壓↓，循環(huán)血量↓↓ 3.作用：抗利尿在生理情況下，主要是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水

20、的重吸收，起抗利尿作用。當(dāng)其血漿濃度明顯升高時，才引起血壓升高。ADH對體內(nèi)細(xì)胞外液量的調(diào)節(jié)起重要作用。在禁水、失水、失血等情況下，ADH釋放增加,保留體內(nèi)液體量，維持動脈血壓。,（四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)1.血管內(nèi)皮細(xì)胞舒張因子PGI2NO,,1998 Noble Prize winners,The three winners are (from the left to the right):Robert F.

21、 Furchgott, born in June 4, 1916, Charleston, South Carolina, U.S.A. He is now working in the Department of Pharmacology, SUNY Health Science Center, Brooklyn, NY, U.S.A.Louis J. Ignarro, born in May 31, 1941, Brooklyn,

22、 NY, U.S.A. He is now the professor of the Department of Molecular and Medical Pharmacology, UCLA School of Medicine, U.S.A.Ferid Murad, born in September 4, 1936, Whiting, Indiana, U.S.A. He is now working in the Depar

23、tment of Integrative Biology, Pharmacology and Physiology, University of Texas Medical School at Houston, U.S.A.,Medical Application,The most well known use of NO are related to the treatment of impotence (Viagra) and he

24、art diseases.But we should remember Nitroglycerin, the important content in dynamite, the Alfred Nobel’s invention.When Nobel have heart disease, his doctor prescribed nitroglycerin. Nobel refused to take it, in a lett

25、er, he wrote: It is ironical that I am now ordered by my physician to eat nitroglycerin.It has been known since last century that the explosive, nitroglycerin, has beneficial effects against chest pain. However, it woul

26、d take 100 years until it was clarified that nitroglycerin acts by releasing NO gas.,2.血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮因子內(nèi)皮素（endothelin）是最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)之一。內(nèi)皮素（ET) 21肽，血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌的強(qiáng)縮血管物質(zhì)，內(nèi)皮素在引發(fā)長時期血壓↑先出現(xiàn)血壓↓,（五）其他1.心鈉素（心房鈉尿肽）合成部位：心房肌細(xì)胞，28肽 靶器官：心臟，血

27、管，腎臟，中樞血容量增加，心房壁受到牽拉→ANP↑ 生理作用： 心率↓，心輸出量↓。血管舒張，外周阻力↑。 抑制RAAS系統(tǒng)的活性，腎排水排鈉↑。抑制血管升壓素的釋放。,,2.前列腺素3.組胺（histamine）4.激肽5.阿片肽,血壓的調(diào)節(jié),,總之，血壓的調(diào)節(jié)是一個復(fù)雜的、多種機(jī)制參與的過程。神經(jīng)調(diào)節(jié)一般是快速的、短期內(nèi)的調(diào)節(jié)，主要是通過對阻力血管口徑及心臟活動的調(diào)節(jié)來實現(xiàn)的，而長期調(diào)節(jié)則主要是通過腎對

28、循環(huán)血量的調(diào)節(jié)實現(xiàn)的。,,一男性病人，35歲，體重60KG，一小時前由于外傷失血約700-800ML。體檢發(fā)現(xiàn)血壓為110/80毫米汞柱，心率為120/分，面色蒼白。請問：1。病人的動脈血壓有何特點(diǎn)？WHY？2。如何解釋病人的心率變化和面色蒼白？3。此時病人體內(nèi)可能動員那些調(diào)節(jié)機(jī)制，調(diào)節(jié)心血管活動？,Medicine,Drugs trying to cure high blood pressure are currently av

29、ailable.High blood pressure drugs try to dilate the arteries, so the peripheral resistance would increase and thus the blood pressure would decrease.,Medicine cont…,Other types of drugs areDiuretics- which cause the bo

30、dy to excrete water and salt.ACE inhibitors- reduce the production of angiotensin, a chemical that causes arteries to constrict.,Medicine cont…,(3) Beta-Blockers- block the effects of adrenaline, thus easing the heart’s