頸動(dòng)脈狹窄的檢測(cè)和診斷

1、頸動(dòng)脈狹窄的篩選和診斷,第二軍醫(yī)大學(xué)上海長(zhǎng)海醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科丁素菊,前 言,頸動(dòng)脈狹窄與卒中有著密切 的關(guān)系西方報(bào)道缺血性卒中30%是由頸動(dòng)脈病變引起既往認(rèn)為亞洲人卒中以顱內(nèi)病變?yōu)橹?，但近年?lái)少量報(bào)道認(rèn)為亞洲人頸動(dòng)脈顱外段病變有增多的趨勢(shì),,頸動(dòng)脈狹窄的原因不同超聲檢查、DSA、MRA、CTA和有關(guān)生化因子的測(cè)定，進(jìn)行篩選判斷頸動(dòng)脈狹窄的部位、程度，以及動(dòng)脈內(nèi)皮的潰瘍、附壁斑塊的情況,頸動(dòng)脈狹窄的好發(fā)部位,75%的

2、腦缺血病人有顱外動(dòng)脈病變其中40 %的病變單獨(dú)在顱外段頸動(dòng)脈膨大部及分叉處,,頸動(dòng)脈狹窄的發(fā)病機(jī)制,由于頸動(dòng)脈球的獨(dú)特解剖，其分流作用、血流停滯作用、頸動(dòng)脈分叉處血液流動(dòng)緩慢、管徑急速伸展，血液分流而產(chǎn)生渦流，脂質(zhì)滯留時(shí)間增加，使脂質(zhì)易于沉積且會(huì)使血管壁受到損害，有利于斑塊和附壁血栓形成，并由于動(dòng)脈壁振動(dòng)或側(cè)壁壓力的局部增加會(huì)使動(dòng)脈粥樣硬化損傷得到加重,,動(dòng)脈狹窄程度的計(jì)算,狹窄程度＝(1-A/B) ×100%,B,A,,

3、,1級(jí) ≤25％2級(jí) >25％ ～≤50％ 3級(jí) >50％ ～≤75％ 4級(jí) >75％,一、動(dòng)脈粥樣硬化性,國(guó)外的研究數(shù)據(jù)表明，約9O% 的頸動(dòng)脈狹窄由動(dòng)脈粥樣硬化所致*。內(nèi)皮的反復(fù)損傷是動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的重要環(huán)節(jié)，許多因素，如湍流、高血壓、高脂血癥、糖尿病、吸煙和感染等可導(dǎo)致內(nèi)膜慢性損傷。動(dòng)脈壁大小不等，黃白色粥樣斑塊

4、* Asymptomafic carotid atherosclerosis study committee：JAMA，l995，273：l42l～ 1428,一、動(dòng)脈粥樣硬化性,內(nèi)皮反復(fù)損傷后，循環(huán)血漿中的脂質(zhì)，特別是低密度脂蛋白進(jìn)入受損部位，被單核細(xì)胞攝取形成泡沫細(xì)胞，并刺激平滑肌細(xì)胞增生。增生的平滑肌細(xì)胞、單核細(xì)胞和泡沫細(xì)胞一起移到內(nèi)膜下形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。,二、動(dòng)脈夾層,頸內(nèi)動(dòng)脈頸段是最常發(fā)生頭頸部動(dòng)脈夾層的部位動(dòng)脈夾層

5、分離是已確定的卒中原因之一20％的青年卒中是動(dòng)脈夾層分離所致 研究表明約占首次腦梗死病因的2.5％ 主要見(jiàn)于35～50歲的中年人平均年齡為44歲,二、動(dòng)脈夾層,動(dòng)脈夾層分離與輕度頸扭曲或創(chuàng)傷，如各種體育活動(dòng)、劇烈咳嗽、性生活和推拿按摩等有明顯的相關(guān)性 研究發(fā)現(xiàn)28％的病例伴有肌纖維發(fā)育不良，有時(shí)還伴有其他動(dòng)脈疾病，包括Marfan綜合征、alpha-l-抗胰蛋白酶缺乏、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊

6、偏頭痛和口服避孕藥是動(dòng)脈夾層分離的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,二、動(dòng)脈夾層,動(dòng)脈夾層分離有時(shí)因動(dòng)脈狹窄或閉塞 引起血流動(dòng)力學(xué)損害而引起腦缺血，更常見(jiàn)的是血栓造成的遠(yuǎn)端栓塞，偶見(jiàn)同側(cè)腦神經(jīng)麻痹，其中最常見(jiàn)的是舌下神經(jīng)麻痹。動(dòng)脈血管造影可見(jiàn)動(dòng)脈不規(guī)則狹窄、“波紋狀帶”現(xiàn)象、嚴(yán)重時(shí)呈“線樣征”,二、動(dòng)脈夾層,具有診斷意義的特征性MR征象是偏心性狹窄的管腔和相鄰的半月?tīng)罡咝盘?hào)(新月征)，表明血管壁內(nèi)有外滲的血液雙功能超聲檢查通常能提供因動(dòng)脈夾層造成遠(yuǎn)端的

7、狹窄或閉塞B型超聲有時(shí)能直接發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜瓣,三、肌纖維發(fā)育不良,一種常見(jiàn)的特發(fā)性全身血管病以中小動(dòng)脈非動(dòng)脈硬化性平滑肌和彈性組織異常為特征患病率為3.7％ ，女性多見(jiàn)發(fā)病年齡為2～83歲，通常在40～60歲時(shí)確診,三、肌纖維發(fā)育不良,病理學(xué)表現(xiàn)以平滑肌增生或變薄，彈性纖維破壞，纖維組織增生為特征多發(fā)性狹窄和節(jié)段性血管壁擴(kuò)張(串珠樣表現(xiàn))是最常見(jiàn)的類型，以非環(huán)繞的形式累及動(dòng)脈壁時(shí)可形成動(dòng)脈瘤FMD可見(jiàn)非閉塞血栓形成，導(dǎo)致TIA或腦

8、梗死，有時(shí)可引起全腦低灌注，產(chǎn)生暈厥、發(fā)作性頭暈和眩暈等癥狀,FMD,Ⅰ型串珠型,ⅡA型狹窄伴/不伴收縮,FMD,ⅡB型狹窄伴瘤樣擴(kuò)張 Ⅲ型半圓周損害呈皮紋樣,四、Moyamoya Disease,四、Moyamoya Disease,五、Takayasu大動(dòng)脈炎,一種慢性多發(fā)性非特異性大血管動(dòng)脈炎，常見(jiàn)于年輕女性原因未明，一種大動(dòng)脈的自體免疫性疾病好發(fā)于主動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈，其次是頸總動(dòng)脈及其分支，常累及多根動(dòng)脈病理學(xué)表現(xiàn)

9、為動(dòng)脈全層炎癥反應(yīng)，動(dòng)脈廣泛不規(guī)則纖維化，動(dòng)脈管腔不規(guī)則狹窄，內(nèi)膜纖維性增厚，表面粗糙，易導(dǎo)致繼發(fā)性血栓形成,五、多發(fā)性大動(dòng)脈炎AJNR 2002,支架植入2年后隨訪,六、其 他,放療：如鼻咽癌和其他頭頸部腫瘤放療后以頸內(nèi)動(dòng)脈和頸總動(dòng)脈最為常見(jiàn)，其次為頸外動(dòng)脈和椎動(dòng)脈患病率約60％ ，其中38％ 的狹窄超過(guò)50％ 其它少見(jiàn)的病因如外傷、動(dòng)脈扭曲等,不同部位狹窄的癥狀,頸動(dòng)脈系統(tǒng)偏癱失語(yǔ)肢體麻木椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)共

10、濟(jì)失調(diào)，步態(tài)不穩(wěn)眩暈猝倒交叉性癱瘓,值得注意的體征,血管雜音無(wú)脈房顫深靜脈血栓動(dòng)脈硬化表面征象皮膚結(jié)節(jié)，紅斑,病史詢問(wèn)及體檢,缺血時(shí)間的詳細(xì)情況危險(xiǎn)因素（吸煙、高血壓、糖尿病、肥胖、高血脂等）心臟功能的詢問(wèn)是必須的詳細(xì)的神經(jīng)系統(tǒng)檢查局部血管雜音,雙上臂血壓動(dòng)脈硬化的表面征象,特殊實(shí)驗(yàn)室檢查,血常規(guī)、HCT血脂全套血沉、C反應(yīng)蛋白、類風(fēng)濕因子、抗核抗體、高同型半胱氨酸免疫球蛋白腰穿腦脊液檢查凝血機(jī)制血

11、液流變學(xué),影像學(xué)檢查,卒中性質(zhì)及缺血的組織學(xué)變化狹窄是否導(dǎo)致腦缺血狹窄本身影像,影像學(xué)檢查-腦缺血后組織改變,CTMRIFlair彌散MR,FLAIR MR,Fluid-attenuated inversion-recovery MR image 液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列抑制游離水信號(hào)背景，突出顯示含結(jié)合水較多的病灶信號(hào),FLAIR MR,磁共振彌散加權(quán)成像Diffusion-weighted Image,當(dāng)水的彌散受限制時(shí)

12、，DWI顯示為高信號(hào)，缺血時(shí)水的彌散受限制，DW可以超早期發(fā)現(xiàn)腦梗塞(2h)CBF 35-40 mL/100g/min就可以造成DW信號(hào)異常(CBF<10, 數(shù)分鐘梗死，10-22, 可能逆轉(zhuǎn)，22-40 缺血)1周后DWI信號(hào)為等、雜或囊性信號(hào)，結(jié)合T2WI可以區(qū)分新舊梗死,DWI,M70 右側(cè)頸動(dòng)脈狹窄支架成形后，無(wú)癥狀,DWI區(qū)分腦梗死類型 Stroke. 2001;32:1323-1329,A,C,D,B,影像學(xué)檢

13、查-腦血流灌注,Xenon-CTSPECT灌注CT灌注MRPET,PWI,團(tuán)注順磁性對(duì)比劑后動(dòng)態(tài)測(cè)量MR信號(hào)改變分析血流灌注定量分析CBF, CBV, MTT, TTP定性分析缺血 MTT? CBF? CBV ?側(cè)支循環(huán) MTT? CBF CBV再灌注 MTT ? CBF ? CBV ?半暗帶,PW-MRAJNR Am J Neuroradiol 199

14、8; 1747-1752,左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈90%以上狹窄支架成形前后,DW-MR, 增強(qiáng)FlairAJNR Am J Neuroradiol 2001; 22:1590,左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞后27分鐘出現(xiàn)癥狀,Perfusion CT,靜脈團(tuán)注造影劑后通過(guò)動(dòng)態(tài)分析腦組織密度增強(qiáng)值間接得出腦組織的血流灌注定量分析腦血流灌注4個(gè)主要血液動(dòng)力學(xué)參數(shù)CBV血容量CBF血流量MTT對(duì)比劑平均通過(guò)時(shí)間TTP對(duì)比劑峰值時(shí)間,Perfusion

15、CT,定量分析腦組織缺血程度分析半暗帶Klotz 1999 Eu J RadiolrCBF (relative CBF) <0.20 均為梗死rCBF 0.20-35中，肝素治療后25%為半暗帶，而動(dòng)脈溶栓后61%為半暗帶區(qū)別梗死及半暗帶梗死 CBF及CBV均下降半暗帶CBF降低，CBV正常,Perfusion CT,左側(cè)偏癱后40min 左側(cè)偏癱后40min,灌注CT及氙CT對(duì)比,Moyamoya Diseas

16、e,PerfusionCT,Xn-CT,SPECT,靜脈注射放射性同位素 Tc-99m-HMPAO定量分析腦血流及灌注,SPECT,右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄,TCD,了解顱內(nèi)血管的血流動(dòng)力動(dòng)脈狹窄時(shí)可能表現(xiàn)為血流速度增快(中度狹窄)，減慢(>95%狹窄）,血流紊亂，血流雜音手術(shù)中監(jiān)測(cè)微栓子作為手術(shù)前后對(duì)照,TCD,MES: microembolic signals微栓子信號(hào)和斑塊的性狀有關(guān)Neurology. 199

17、4;44:615和斑塊的性狀無(wú)關(guān)Stroke 2002;33:2014,TCD診斷頸動(dòng)脈狹窄,狹窄段血流速度加快，狹窄越嚴(yán)重流速越快，但狹窄<25％流速可無(wú)變化狹窄遠(yuǎn)端血液流速降低側(cè)支循環(huán)的血流變化頻譜圖形異常血管雜音頸內(nèi)動(dòng)脈收縮期血液流速峰值(IPSV)是檢測(cè)頸動(dòng)脈狹窄最有價(jià)值的參數(shù),腦血管貯備CVR-cerebrovascular reserve,原理：CO2蓄積導(dǎo)致血管自動(dòng)擴(kuò)張，而已經(jīng)缺血區(qū)域的腦血管已經(jīng)極度擴(kuò)

18、張(腦血管貯備消耗殆盡)，采用藥物升高CO2, 缺血區(qū)血管不擴(kuò)張，而正常供血區(qū)血管擴(kuò)張，造成盜血。藥物：乙酰唑胺 acetazolamide腦灌注或血流監(jiān)測(cè)：Xe-CT, TCD等意義：腦血管貯備耗盡更易發(fā)生卒中,CVR-cerebrovascular reserveStroke. 2001;32:1811-1817.,,影像學(xué)檢查-狹窄本身,超聲CTAMRADSA,雙功能超聲,結(jié)合二維及Doppler分析了解狹窄程度，

19、包括截面狹窄，斑塊性質(zhì)局部血流動(dòng)力學(xué)改變有無(wú)潰瘍性斑塊和斑塊內(nèi)出血 圖像質(zhì)量較差、部位受限制重度狹窄導(dǎo)致無(wú)法測(cè)到信號(hào),CTA,無(wú)創(chuàng)良好的3-D影像鈣化顯示好鈣化可能掩蓋狹窄觀察顱底骨質(zhì)影響,,CTA,原片更重要鈣化?潰瘍? 鈣化嚴(yán)重及骨化，發(fā)生卒中的比率低,,Jennifer L. Stroke 2002;33:1214,MRA,無(wú)創(chuàng)了解顱內(nèi)血管夸張狹窄程度顯示鈣化較差干擾偽影多增強(qiáng)MRA,對(duì)嚴(yán)重頸