血氣分析的臨床應(yīng)用改

1、新生兒血氣分析的臨床應(yīng)用,陜西省人民醫(yī)院新生兒科張勤,概述,血液氣體分析的檢查簡稱為血氣分析，是判斷呼吸功能和體液酸堿平衡的一種技術(shù)，是輔助診斷和指導(dǎo)治療呼吸系統(tǒng)疾病和代謝疾病的重要手段。,血氣的定義,是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳， 常用分壓（P）表示。,血氣分析的基本內(nèi)容,pHPaCO2PaO2HCO3¯BESaO2陰離子間隙（anion gap, AG）,血氣分析的意義,血氣與酸堿平衡是機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的

2、重要方面，是急救醫(yī)學(xué)的重要內(nèi)容；可幫助我們確定呼吸衰竭的類型、程度及判斷預(yù)后；了解低氧血癥的程度、指導(dǎo)氧療和機械通氣。,血氣指標的臨床意義,血液酸堿度 PH的定義： 1L純水在4?C時所含氫離子濃度，為0.0000001（10-7）g，取其負對數(shù)即為PH=7。 血液酸堿度（pH）即血液中氫離子濃度的負對數(shù),血液酸堿度對生命活動有著重大的影響，是判斷酸堿平衡紊亂最直接的指標。,血液PH,PH = Pka + log

3、 = 6.1 + log20 = 7.401 [參考值]    動脈血：7．35～7．45，均值7．40    靜脈血：7．33~7．43，均值7．37 生理極值：PH6.8 — 7.8,pH穩(wěn)定的維持,細胞外液緩沖系統(tǒng)肺臟的調(diào)節(jié)腎臟的調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換,血液（pH）臨床意義,1．pH值正常： 

4、   (1)正常人。    (2)存在輕度酸堿平衡紊亂，但機體可以自動調(diào)節(jié)到正常水平，臨床上稱為代償型酸、堿中毒。    (3)存在強度相等的酸中毒和堿中毒，作用互相抵消，pH值表現(xiàn)正常。    2．pH值升高：提示體內(nèi)堿性物質(zhì)過多，有超出機體調(diào)節(jié)能力的失代償型堿中毒。    3．pH值降低

5、：提示體內(nèi)酸性物質(zhì)過多，有超出機體調(diào)節(jié)能力的失代償型酸中毒。,氧分壓,PAO2=PIO2－PaCO2×1/RPAO2為肺泡氣氧分壓, PIO2為吸入氣氧分壓PIO2 =FIO2（吸入氧濃度）×(大氣壓－47) R為呼吸商，等于0.8 肺泡氧分壓100mmHg，靜脈血氧分壓(PvO2)40mmHg, Pa0280~100mmHg,氧分壓,靜脈血流經(jīng)過肺泡時，Hb迅速與O2結(jié)合在組織毛細血管中，血P02降至5．

6、33 kPa以下，動脈血中O2則迅速與Hb分離而將O2釋放至血漿中通過這種機制，Hb將O2從肺部運送到組織。 ＜2．67kPa（2OmmHg）以下，腦細胞不能再從血液中攝取氧，有氧代謝停止，生命難以維持。,氧分壓,病理性降低：① 肺部通氣功能障礙，如支氣管痙攣、粘膜腫脹、分泌物增多、慢性阻塞性肺氣腫等使氣道狹窄，通氣受阻。② 肺部換氣功能障礙，如肺泡周圍毛細血管痙攣、血管栓塞、炎癥、肺泡組織纖維化及肺不張、肺

7、萎縮等，使肺泡組織不能有效地進行氣體交換。③ 氧供應(yīng)不足。病理性增高：①輸氧治療過度。②麻醉和呼吸功能衰竭治療過程中，由于呼吸器的使用也可造成血氧分壓升高。,肺泡—動脈氧分壓差 :A-aDO2,指肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間存在的差值。A-aDO2是非直接測定數(shù)據(jù)。A-aDO2 =FIO2×(大氣壓－47)－PaCO2×1/R － PaO2 正常情

8、況下也存在一定量的A-aDO2，吸空氣時為10-15mmHg、吸純氧時不超過50mmHg。吸空氣時兒童為5mmHg；正常年輕人為8mmHg；一般歲年齡增長而上升，60~80歲可達24mmHg，但一般不超過30mmHg。,肺泡—動脈氧分壓差 :A-aDO2,A-aDO2是判斷換氣功能正常與否的一個依據(jù)，在心肺復(fù)蘇中，它是反映預(yù)后的一項重要指標。當A-aDO2顯著增大時，反映肺淤血和肺水腫，肺功能可嚴重減退。在病理條件時A-aDO2增加，

9、主要有三個重要因素：解剖分流、通氣/灌注比例失調(diào)及“肺泡-毛細血管屏障”的彌散障礙。,肺泡—動脈氧分壓差 :A-aDO2,A-aDO2顯著增大表示肺的氧合功能障礙，同時PaO2明顯降低，這種低氧血癥吸純氧不能糾正。如肺不張和急性呼吸窘迫綜合征。A-aDO2中度增加的低氧血癥，一般吸純氧可望獲得糾正。如慢性阻塞性肺部疾患。由于通氣不足造成的低氧血癥。PCO2增加，A-aDO2正常，則提示基礎(chǔ)病因多半不在肺，很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌

10、肉病變引起的肺泡通氣不足所致的低氧血癥。當PO2降低，而PCO2和A-aDO2正常時，要考慮此種低氧血癥是吸入氧濃度降低所致，而不是肺部本身病變所致，如高原性低氧血癥。,氧飽和度Oxygen saturation（SaO2）,SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血紅蛋白（HbO2）占全部血紅蛋白的百分比Sa02=HbO2／(HbO2＋Hb）以百分率表示，其大小取決于PO2。正常人動脈血SaO2為93％～98％，靜脈血為60％～70

11、％，SaO2和PO2可繪制氧解離曲線。,氧飽和度Oxygen saturation（SaO2）,脈氧儀：測定手指皮下搏動的動脈血中血紅蛋白對兩種波長光的吸收情況，計算SaO2。皮膚灌注減低的情況下測定結(jié)果不可靠。無法將異常血紅蛋白（如碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白）同氧合血紅蛋白區(qū)分開來。在大量異常血紅蛋白存在的情況下，其所測得的SaO2水平不能正確反映血氧含量。,,氧離曲線,氧離曲線上段：相當PO260-100mmHg，即PO2較高

12、的水平，可以認為是Hb與O2結(jié)合的部分。這段曲線較平坦，表明PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大。氧離曲線中段較陡：PO240-60mmHg，是HbO2釋放O2的部分。氧離曲線下段：PO215-40mmHg，也是HbO2與O2解離的部分，是曲線坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。,二氧化碳分壓Pressure of carbondioxide,PCO2指以物理狀態(tài)溶解于血漿中C02的氣體分壓。CO2的溶解系數(shù)為0.0

13、3。PaCO2：35～45mmHg，極限值130mmHgPvCO2：45～55mmHgCO2彌散速度是O2的20倍?；静皇軓浬⒐δ苷系K的影響，是肺泡通氣量的直接反映。,二氧化碳分壓,臨床意義病理性增高：①呼吸性酸中毒時，肺通氣不足，致二氧化碳儲留。②代謝性堿中毒代償期，由于體內(nèi)堿性物質(zhì)囤積過多，使機體代償性肺通氣減慢，二氧化碳儲留。病理性降低：①呼吸性堿中毒時，肺通氣過度，致二氧化碳排出過多。②代謝性酸中毒代償期，由

14、于體內(nèi)酸性物質(zhì)囤積過多，使機體代償性肺通氣加快，二氧化碳排出過多。,標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽,SB: 指在標準條件下[37oC，PCO2 40mmHg，Hb充分氧合]測得的血漿HC03-，也就是呼吸功能完全正常條件下的HC03-，通常根據(jù)pH與PCO2數(shù)據(jù)求得AB: 指血漿實際HC03-，即指“真正”血漿(未接觸空氣的血液在37oC分離的血漿)所含HC03-。通常根據(jù)pH與PCO2數(shù)據(jù)計算，也可以實際測定。,標準碳酸氫鹽和實際碳

15、酸氫鹽,①AB=SB，且同時升高，表示代謝性堿中毒，一般無呼吸性因素存在。②AB=SB，且同時降低，表示代謝性酸中毒，一般無呼吸性因素存在。③AB>SB，提示CO2儲留，多見于通氣功能不足所致呼吸性酸中毒。④AB<SB，提示CO2排出過多，多見于通氣過度所致呼吸性堿中毒。,血液緩沖堿,指血液中所有具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、HPO42-、血漿蛋白及血紅蛋白陰離子等。⑴血漿緩沖堿(BBp)：是由血漿中HC

16、03-和Pr-組成。⑵全血緩沖堿(BBb)：是由血漿中HC03-、Pr-和Hb-加上少量HPO42-組成。參考范圍 血漿緩沖堿(BBp)：40～44mmol／L，平均42mmol／L。全血緩沖堿(BBb)：45.3～52mmol／L，平均48mmol／L。,血液緩沖堿,是判斷代謝性酸、堿中毒的指標之一。代謝性酸中毒時BB減少，代謝性堿中毒時BB增加。由于同時受呼吸因素、血漿蛋白及血紅蛋白的影響，因此不能確切反映代謝變化，

17、但BB比HC03-值能更全面的反映體內(nèi)中和酸的能力。,血液堿剩余,指在標準條件下，即溫度為37oC，1個標準大氣壓，PCO2 40mmHg、Hb完全氧合，用酸和堿將1L血液pH調(diào)至7.4所需加入之酸堿量就是BE或BD。如需用酸滴定，表明受測血樣緩沖堿量高，為堿剩余，用正值表示（即+BE），見于代謝性堿中毒。如用堿滴定，表明受測血樣緩沖堿量低，為堿缺失，用負值表示（即-BE），見于代謝性酸中毒。參考范圍:-3～+3mmol／L，平均

18、0mmol/L。,血液堿剩余,臨床意義 判斷代謝性酸、堿中毒的重要指標。⑴病理性增高：體內(nèi)堿儲存過量，提示代謝性堿中毒。⑵病理性降低：體內(nèi)堿儲存不足，提示代謝性酸中毒。 在呼吸性酸中毒或堿中毒時，由于腎臟的代償作用，BE也可分別出現(xiàn)正值增加或負值增加。,陰離子間隙（AG ）,指血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）濃度間的差值，即AG=UA—UC。即AG=Na＋－[c1－＋HCO3－] 波動范圍是12&

19、#177;2 mmol／L。 目前一般認為AG>16mmol/L作為判斷是否有AG增高的代謝性酸中毒的界限。,陰離子間隙（AG ）,AG是早期發(fā)現(xiàn)代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒、混合性代謝性酸中毒及三重性酸堿失衡的有用指標。應(yīng)用AG做指標時，應(yīng)精確的測定血清電解質(zhì)，以排除實驗誤差對AG的影響。AG增高提示肯定有代謝性酸中毒存在，在混合性酸堿紊亂的病人，代謝性酸中毒可

20、以被其他現(xiàn)象掩蓋，通過AG值可以發(fā)現(xiàn)許多潛在的有價值的線索。,血氣分析在新生兒中的應(yīng)用,窒息嚴重肺部疾患導(dǎo)致血氧飽和度下降：MAS、RDS、BPD、感染性肺炎、氣胸等；各種酸堿平衡紊亂：如嚴重嘔吐、腹瀉伴脫水、晚期代謝性酸中毒等；腦損傷致呼吸抑制：HIE、腦白質(zhì)發(fā)育不良、顱內(nèi)感染等。,新生兒正常參考值,PH：7.35-7.45PaO2：8.0-12.0kPa（80-90mmHg）PaCO2：4.0-6.67kPa（30-50m

21、mHg）HCO3-：21-27mmol/lBE：-5-0mmol/lSaO2：85-95%,大氣中的氧分壓,大氣壓（PB）=760mmHg FBO2為21% FBN為79%PBO2=760×21%=159mmHg PBN=760×79%=601mmHg,吸入氣的氧分壓（ PiO2）,吸入氣道中的空氣（稱為吸入氣）與體外的空氣稍有不同，不同點在于氣道中的空氣有飽和水蒸氣存在，飽和水蒸氣的分壓為47mmHg

22、；吸入氣氧分壓： PiO2=(760-47)×21%=150mmHg 比PBO2約低10mmHg,高壓氧,FiO2==21% 時： 高壓氧艙治療時PB變大，定為3個大 氣壓（760×3=2280mmHg）,吸入氧分壓為469mmHg,動脈血氧分壓（ PaO2）,比肺泡氧分壓低，二者之間存在氧分壓差􀁺PaO2=100-0.3×年齡±5 􀁺正常值

23、：95－100mmHg P(A-a)O2=100-95=5mmHg 意義：此值反映肺泡水平氣體交換的影響程度（換氣功能）,決定O2的驅(qū)動壓，影響氧在血液與組織間的彌散,靜脈氧分壓（ PvO 2）,40mmHg,細胞氧分壓： 22.5mmHg,呼吸商 －－ R,安靜時每分鐘產(chǎn)生CO2200ml同時消耗O2250ml.R＝200/250=0.8,呼吸指數(shù),P(A-a)O2/PaO2=0.1－0.37 若大于1 表明彌散障

24、礙V/Q失調(diào),氧合指數(shù),PaO2/FiO2=100/21%=500 小于300 表明彌散障礙V/Q失調(diào),PaCO2為肺泡通氣量的指標,VA=VE-VD=(VT-VD)×R=(500- 150)×15=4.5l/min 呼吸深度與呼吸頻率對VA的影響：VT300ml R 20次/min VA=(300-150)×20=3L/minVT600ml R 10 次/

25、min VA=(600-150)×10=4.5L/min,結(jié)論,深而慢的呼吸VA比淺而快的呼吸要大PaCO2僅作為肺泡通氣量的指標，不受環(huán) 境和肺換氣功能等其它因素的影響PaCO2的高低決定肺泡通氣量是否充分； 反之要看肺泡通氣量是否充分，只要了 解PaCO2的值就清楚了,,PaCO2 = 0.863×VCO2 ml/min/Val/min =0.863×200ml/4

26、.5=38mmHgPaCO2與肺泡通氣量（VA）成反比:PaCO2↑——肺泡通氣量不足PaCO2↓---- 肺泡通氣過度,計算 P(A-a)O2的重要,P(A-a)O2=PAO2-PaO2=150–PaCO2/0.8–PaO2=150–40/0.8–95=5>15 提示換氣功能障礙正常值：吸空氣時，年輕人，A-aDO〈2Kpa（15mmHg）老年人，A-aDO2〈4Kpa（30mmHg）,,例1. PaO2 40mmH

27、g PaCO2 80mmHg( 吸室內(nèi)空氣 ),低氧的原因？給氧是否合適？答：PaCO2為80mmHg↑↑ 肯定有肺泡通氣不足。 P(A-a)O2=150–80/0.8–40=10(正常)結(jié)論：低氧的原因與換氣功能無關(guān)，僅由肺泡通氣不足引起治療：不用給氧，應(yīng)輔助通氣,,例2. PaO2 45mmHg PaCO2 60mmHg 低氧的原因？解：PaCO2 ↑ 說明有肺泡通氣不足P(A-a)O2=150-60/0.8-45

28、=30(>15)結(jié)論：患者不僅有肺泡通氣不足，也有肺泡水平氣體交換障礙治療：給氧+ 改善通氣一起進行,低氧血癥,低氧血癥的患者（吸室內(nèi)空氣條件）應(yīng)區(qū)分:㈠肺泡通氣量低（PaCO2上升）引起的㈡肺泡水平氣體交換障礙（A－aDO2增大）引起的㈢還是與兩者都有關(guān) 這對判斷是否給予氧是重要的！,,氧濃度與氧分壓的關(guān)系,,FiO2增加 1% PaO2上升7mmHg FiO2=21+4×氧流量/L PaC

29、O2 如變化8mmHg PaO2 反方向變化10mmHg.例吸室內(nèi)空氣時 PaO2 為59mmHg PaCO2 42mmHg 要求把PaO2提高到80mmHg 需要吸入多少氧濃度？解：FiO2 ↑1% PaO2 ↑7mmHg 80-59=21mmHg FiO2 ↑3% 即可，即為 FiO2 24%,PaO2與 SaO2的關(guān)系曲線----氧解離曲線,,,1 解離曲線的 3、6、9法則􀁺PaO230mmHg時Sa

30、O260%􀁺PaO260mmHg時SaO290%2 氧分壓在 60mmHg 以下 SaO2 急減􀂋PaO2在60mmHg以上時，SaO2可維持在90%以上􀂋PaO2在60mmHg以下時，解離曲線陡直下降􀂋故把PaO2為60mmHg時作為給氧指征的原因,,3 即使把 PaO2提高到 100mmHg 以上并非有益 PaO2在100mmHg時已有97.5%

31、 的Hb與O2結(jié)合，因此PaO2升高 100 mmHg以上并非有益,影響組織缺氧的因素,? 酸中毒、高熱、2、3- DPG ↑→解離曲線右移→有利于組織釋放氧? 堿中毒、低體溫、2、3-DPG↓→解離曲線左移→加重組織缺氧。,P50 ---是SaO2為50% 時的氧分壓（ T 37℃,PH7.4）,正常血紅蛋白的P50為27mmHgP50↑曲線右移P50↓曲線左移,低氧血癥的區(qū)別方法,,影響PaO2和PaCO2的因素,結(jié)論,PaC

32、O2僅取決于肺泡通量一種因素， 而PaO2要復(fù)雜得多PaO2不僅受肺泡通量的影響，而且受 環(huán)境、肺泡水平氣體交換等重要因素 的強烈影響,,允許低氧血癥到什么程度？,呼吸衰竭應(yīng)給氧,A 僅由肺泡通氣量低引起的低氧血癥—— ——輔助通氣b 僅由P(A-a)O2引起的低氧血癥———大膽采用氧療C 混合型仔細分析后慎重給氧,PaO2多少應(yīng)給氧， PaO2 達到的目標？,􀁺急性呼衰PaO2 65mmH

33、g是相對適應(yīng)癥。􀁺PaO2達到的目標應(yīng)使SaO2維持在90%􀁺通氣衰竭---Ⅱ型呼衰換氣衰竭---Ⅰ型呼衰,求所需氧濃度的方法,氧濃度增加1%，PaO2上升7mmHg,給氧但氧分壓無改善時,有分流——靜脈性分流􀁺(肺水腫、肺不張等）,血氣如何測定,直接測定的內(nèi)容： PH 、PaO2、PaCO2記算所得內(nèi)容： SaO2、HCO3- 、BE

34、推算其它內(nèi)容： P(A-a)O2 、CaO2,血氣正常值,PaO295-100mmHg SaO2>95%PaCO2 40(35-45)mmHgPH 7.35-7.45(7.4) 人類可能生存的范圍：PH 6.8-7.8HCO3- 22-26(24)mmol/lBE ±3mmo/l,血氣正常值,AB (實際碳酸氫鹽)----

35、 受呼吸、代謝影響SB (標準碳酸氫鹽)---- 不受呼吸影響，僅表示代謝性因素正常時：AB=SB AB↑SB↑---代堿AB↓SB ↓---代酸AB>SB ---呼酸AB <SB---呼堿,緩沖堿,BB(緩沖堿)---血中起緩沖作用的全部堿量。如HCO3-、Hb和磷酸鹽、血漿蛋白。正常值：45-55mmol/l.BB反映出機體對酸堿

36、紊亂時總的緩沖能力。若BB↓而HCO3-正常，說明HCO3-以外的堿儲備不足。BB相當部分為血漿蛋白（17mmol/l）和Hb(15g 為6.3mmol/l).若SB 正常BB↓---不要補堿，要補蛋白增加營養(yǎng)。,,通過血氣測定，可以了解氣體交換狀態(tài)和酸堿平衡情況氣體交換指標：氧分壓（PaO2），氧飽和度 （SaO2）和二氧化碳分壓（PaCO2）等。酸堿平衡指標：PH值，碳酸氫（HCO3-），堿過剩（Base Exess，BE

37、）和二氧化碳分壓。二氧化碳分壓，既是氣體交換的指標，也是酸堿平衡的指標。,單純的酸堿失衡根據(jù)PH,PaCO2即可確定。但復(fù)雜的酸堿 紊亂，有時需要其它指針如 AB SB BE BB等，但主要 的還是PH PaCO2 HCO3- 三項,注意的幾個概念,1. 最大代償：體內(nèi)發(fā)生酸堿紊亂時，機體盡量維持細胞外液PH在7.40 左右，除了暫時依靠緩沖液及細胞外液離 子交換外，更主的是靠肺、腎的調(diào)節(jié)。呼酸時（PaCO2↑），通過腎排出固定酸

38、→使血 中HCO2↑→PH 7.40. 這種代償需要時間，一般3~5達 高峰。腎臟發(fā)揮了最大代償，但不一定最終使PH正常。,,2、完全代償：腎臟發(fā)揮了最大代償，但不一定達到完全代償。 相反，完全代償時腎臟不一定發(fā)揮了最大代償能力。,,呼吸性酸中毒：腎臟發(fā)揮最大代償增加的HCO3-為15mmol/L，能最大代償PaCO2升高的最高值為65-70mmHg。呼吸性堿中毒：腎臟發(fā)揮最大代償降低HCO3-7 mmol/L

39、，但血中的HCO3-不能低于17mmol/L。若HCO3- <17mmol/L提示呼堿合并代酸。代謝性酸中毒：肺臟通過深大呼吸排出CO2以達到代償目的，但CO2的最低值不得小于25mmHg。代謝性堿中毒：PaCO2代償?shù)淖罡咧挡坏酶哂?5mmHg.,,3、陰離子間隙(AG):血中陽離子與陰離子的總量相等AG =其它陰離子–其它陽離子 =Na+-(CI-+HCO3-) =140-(100+24)

40、 =8￣16. 􀀹代酸時，AG↑是非揮發(fā)酸增加的證據(jù)，如乳酸、丙酮酸、磷酸等代酸時，AG不高、則氯離子增高,如何判斷酸堿失衡,,從所給數(shù)值的2項考慮基本的酸堿平衡紊亂,(1)從PH值知道是酸中毒還是堿中毒(2) 從PaCO2與HCO3-判斷是呼吸性還是代謝性。應(yīng)記住的是：a 正常值PH 7.40 PaCO2 40mmHg HCO3- 24mmol/l.b 如從PH、PaCO2、HCO3- 三項參數(shù)

41、中知道其中的兩項，便可從 Hendeson—Hasselbalch公式中知道其余的一項： PH=6.1+HCO3/0.03×PaCO2.,混合性酸堿紊亂的鑒別,（1）呼吸性酸中毒：PaCO2每上升10mmHg--急 性呼酸 HCO3-升高1mmol/L；慢性呼酸（代償性） HCO3-增加3.5-5mmpl/L。 HCO3-值不在此2個預(yù)測值之中時，為呼吸性與代謝性的混合紊亂（2）呼吸性堿中毒：PaCO2每下降

42、10mmHg，急性 HCO3-下降2mmol/L；慢性HCO3-下降5mmol/L，但不會低于 17mmol/L。,,（3）代謝性酸中毒時：過度通氣可促使PaCO2↓. PaCO2（預(yù)計值）=1.5× HCO3- +8 若實測的PaCO2高于預(yù)計值，表明有混合 性酸堿紊亂。（4）代謝性堿中毒時： HCO3- 每升高10mmHg,PaCO2升高2-9mmHg 代償性堿中毒時，PaCO2再升高也不會超過55mmH

43、g （代償范圍有限，而不是無限制的代償） 若PaCO2異常升高>55mmHg時，為混合性酸堿紊亂,另一套公式,急性呼酸：HCO3- =24.7×7.5×PaCO2÷(0.77×7.5PaCO2+8.0)慢性呼酸：HCO3- =24.7×7.5PaCO2÷(0.3×7.5PaCO2+26.8)急性呼堿：HCO3- =24-0.2(40-PaCO2)

44、慢性呼堿： HCO3- =24-0.5(40-PaCO2)實測的HCO3- > 預(yù)計HCO3-為代堿預(yù)計值> 實測為代酸,酸堿平衡治療的注意點,①明確原因、治療原發(fā)?、诤羲崾褂煤粑鼨C時，注意HCO3-值③呼酸時不要急于補堿，要寧酸勿堿只有當PH<7.15 HCO3- <10 時方可補堿 補堿的公式： HCO3=(24-實測 HCO3-)×Kg(Wg) ×0.2