腎性無尿怎么想_第1頁
已閱讀1頁,還剩38頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、揭開“急性腎衰竭”面紗,許雪強,www.themegallery.com,急性腎衰竭(ARF),,良好有序的診斷思路是建立正確診斷的前提 ARF是一個涉及內(nèi)外科的急癥, 更需按正確診斷思路迅速做出診斷, 以利治療。診斷ARF時必須明確以下三個問題:明確是否是急性腎衰竭明確急性腎衰竭的類型明確導(dǎo)致急性腎衰竭的病因,www.themegallery.com,急性腎衰竭(ARF),,各種病因引起的腎功能在短期內(nèi)

2、(數(shù)小時或數(shù)周)急劇進(jìn)行性下降,導(dǎo)致體內(nèi)氮質(zhì)產(chǎn)物潴留而出現(xiàn)的臨床綜合征主要表現(xiàn)為腎小球濾過率下降引起的氮質(zhì)血癥;腎小管功能障礙導(dǎo)致的水、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào),定義:,www.themegallery.com,急性腎衰竭分類,,腎前性、腎后性、腎性 一、腎前性ARF (55%-60%) (一)、血容量不足 (二)、循環(huán)衰竭 (三)、腎內(nèi)血流動力學(xué)改變 二

3、、腎后性ARF (5%) (一)、梗阻 (二)、外傷等,www.themegallery.com,急性腎衰竭,,,www.themegallery.com,急性腎衰竭分類,,三、腎性ARF (35%-40%) (一)、腎小球性或腎小血管性 (二)、腎血管性 (三)、急性腎間質(zhì)病變 (四)、急性腎小管壞死 ( ATN ),www.themegal

4、lery.com,急性腎衰竭(腎性)分類,,腎小球性或腎小血管性 各種原發(fā)性、繼發(fā)性腎小球病變均可出現(xiàn)急性腎衰竭: (原發(fā))急性腎小球腎炎(AGN) 急進(jìn)性腎小球腎炎(RPGN) 慢性腎小球腎炎(CGN) 腎病綜合征(NS),www.themegallery.com,急性腎衰竭(腎性)分類,,腎小球性或腎小血管性(繼發(fā)) 系

5、統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE) 紫癜性腎炎(HSPN) 系統(tǒng)性血管炎(SV) 溶血尿毒綜合征(HUS) 血栓性血小板減少性紫癜(TTP) 妊娠相關(guān)腎病 惡性高血壓,血栓性微血管病,www.themegallery.com,急性腎衰竭(腎性)分類,,

6、腎血管性 腎動脈血栓形成 腎動脈栓塞 腹主動脈瘤 腎靜脈血栓形成,www.themegallery.com,急性腎衰竭(腎性)分類,,急性腎間質(zhì)病變:,感染變態(tài)反應(yīng)性急性間質(zhì)性腎炎藥物變態(tài)反應(yīng)性急性間質(zhì)性腎炎,www.themegallery.com,急性腎衰竭(腎性)分類,,急性腎小管壞死 ( ATN ) 最

7、常見類型,占75%-80% ★ ★ ★,www.themegallery.com,ATN常見病因,,一、腎毒性 1.外源性 抗菌素:氨基糖苷類(70%),兩性霉素B等 化學(xué)毒物:重金屬,有機溶劑 生物毒性:蛇毒、青魚膽、毒蕈等 造影劑:糖尿病、血容量不足、腎功能不全 等

8、不利因素存在,www.themegallery.com,ATN常見病因,,一、腎毒性 2.內(nèi)源性 血中血紅蛋白、肌紅蛋白異常增高: 高尿酸血癥 血管內(nèi)溶血 擠壓傷 劇烈運動 腫瘤化療,www.themegallery.com,ATN常見病因,,二

9、、腎缺血:為ATN常見原因 (一)、休克 1、嚴(yán)重創(chuàng)傷:戰(zhàn)傷、擠壓傷、燒傷 2、外科大手術(shù) 3、產(chǎn)后并發(fā)癥:感染、大出血 4、嚴(yán)重感染 5、循環(huán)功能衰竭 (二)、細(xì)胞外液容量下降 嚴(yán)重失液(嘔吐、腹瀉、饑渴),www.themegallery.com,ATN常見病因,,腎中毒+腎缺血: 1、

10、大面積深度燒傷 2、擠壓綜合征 3、感染性休克,www.themegallery.com,ATN發(fā)病機制,www.themegallery.com,ATN臨床表現(xiàn),,典型臨床過程: 一、起始期 原發(fā)病表現(xiàn)(低血壓,出血,感染,毒物引起癥狀等) 二、維持期(少尿期) 一般7~14天,少數(shù)4周,尿量<400ml/d,血液生化、水電解質(zhì)、酸堿平衡異常。,www.the

11、megallery.com,ATN臨床表現(xiàn),,急性腎衰竭在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個階段。臨床上表現(xiàn)為少尿或無尿和多尿兩個不同時期。,(一)少尿和無尿期,1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),三高、三低、二中毒,www.themegallery.com,ATN臨床表現(xiàn),,www.themegallery.com,ATN臨床表現(xiàn),,www.themegallery.com,ATN臨床表現(xiàn),,www.themegallery.com,ATN臨床表現(xiàn)

12、,,www.themegallery.com,ATN臨床表現(xiàn),,2.代謝廢物積聚,蛋白代謝產(chǎn)物(含氮物質(zhì))不能經(jīng)腎排泄,積聚于血中,稱氮質(zhì)血癥,www.themegallery.com,ATN臨床表現(xiàn),,3.多系統(tǒng)受累,消化:納差呼吸:肺炎循環(huán):胸悶、浮腫血液:貧血、出血傾向神經(jīng):腦病,www.themegallery.com,ATN臨床表現(xiàn),,24小時尿量增加至400 ml以上,即進(jìn)入多尿期。尿量不斷增加,可達(dá)3000 ml以

13、上。一般歷時14天,(二)多尿期,www.themegallery.com,ATN臨床表現(xiàn),,形式:突然增加 逐步增加 緩慢增加表現(xiàn):體質(zhì)虛弱 營養(yǎng)失調(diào) 消瘦、乏力,www.themegallery.com,ATN臨床表現(xiàn),,(三)恢復(fù)期,血肌酐基本恢復(fù)至正常水平腎小管功能濃縮功能恢復(fù)較慢一般在半年完全恢復(fù),www.themegallery.com,ATN臨床表現(xiàn),,無少尿或無尿,每日尿量常超過800 ml。但血肌酐呈進(jìn)行

14、性升高,與少尿型相比其升高幅度低。 水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),消化道出血和神經(jīng)癥狀少見,感染率較低。臨床表現(xiàn)輕,進(jìn)程緩慢,不可忽視,非少尿型急性腎衰竭:,www.themegallery.com,ARF輔助檢查,,尿液檢查:尿常規(guī)、尿紅細(xì)胞位相、尿 蛋白定量 血液檢查:血常規(guī)、血氣分析、生化、 電解質(zhì)、PTH 影像學(xué)檢查:超聲檢查泌尿系 組織病理檢查:活檢,www.theme

15、gallery.com,ARF腎活檢,,光 鏡:小管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落、管腔 內(nèi)壞死細(xì)胞、管型、滲出物 毒物引起:病變在近曲小管、病變均勻,基底膜相 對完整缺血引起: 皮質(zhì)區(qū)小管影響大,髓袢升段遠(yuǎn)曲小 管,病變不均,基底膜可有斷裂,間質(zhì) 水腫,充血,炎癥細(xì)胞浸潤,www.themegallery.c

16、om,ARF腎活檢,,間質(zhì)水腫、管型,www.themegallery.com,ARF腎活檢,,小管擴張,www.themegallery.com,ARF腎活檢,,上皮壞死脫落,www.themegallery.com,腎性ARF鑒別診斷,,病因或誘因 臨床表現(xiàn) 一元論 輔助檢查 腎活檢,www.themegallery.com,急性腎衰竭-進(jìn)展,,近年來國際腎臟病和急救醫(yī)學(xué)界趨向?qū)⒓毙阅I衰竭(ARF)改稱為急性腎損傷(acut

17、e kidney injury,AKI) ,臨床診斷提前,在GFR開始下降、甚至腎臟有損傷(組織學(xué)、生物標(biāo)志物改變)而GFR尚正常的階段將之識別以便及早干預(yù),www.themegallery.com,急性腎衰竭-進(jìn)展,,ADQI的ARFRIFLE分級,www.themegallery.com,急性腎衰竭-進(jìn)展,,,AKIN修訂的RIFLE分級,www.themegallery.com,急性腎衰竭-進(jìn)展,,中性白細(xì)胞明膠酶相關(guān)

18、脂質(zhì)運載蛋白(NAGL) 能高表達(dá)于受損腎小管,促進(jìn)上皮細(xì)胞再生,腎缺血后2~6h 血濃度及尿排泄量即增加,是敏感、特異的AKI早期診斷指標(biāo)腎臟損傷分子-1(Kim-1) 位于近曲小管上皮細(xì)胞膜上,與腎臟再生有關(guān)的黏附因子蛋白,腎小管上皮細(xì)胞損傷后12h內(nèi)從尿中排出,早于SCr增高,而腎前性ARF并不增加白細(xì)胞介素18(IL-18) 它是一個缺血損傷介質(zhì),腎缺血后6h尿中IL-18即增

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論