水電平衡講座

1、水電解質(zhì)平衡與酸堿失衡,提 綱,如何做一名好醫(yī)生(思想—是根本)正確的臨床思維很重要(技術(shù)層面)水電解質(zhì)和酸堿平衡(臨床的基礎(chǔ)),一、如何做一名好醫(yī)生,愛(ài)心－－責(zé)任心良好的技術(shù)較強(qiáng)的綜合能力舉例表?yè)P(yáng)：結(jié)合會(huì)診談我院醫(yī)護(hù)，醫(yī)者仁心,做一名好醫(yī)生的建議,科學(xué)家的敏銳 科學(xué)不只是發(fā)明創(chuàng)造，搞科學(xué)的主要目的是培養(yǎng)自己捕捉線索的能力。病人來(lái)看病，會(huì)給醫(yī)生講自己的很多癥狀，這就要求醫(yī)生通過(guò) 一兩條信息調(diào)動(dòng)所學(xué)

2、知識(shí)，分析病人的病情病因. 我在維和剛到駐地時(shí)診治一名間斷發(fā)熱1個(gè)月的病人，用1天的時(shí)間就診斷出其是艾滋病感染所致。為醫(yī)療隊(duì)及中國(guó)軍醫(yī)贏得了榮譽(yù)，其基礎(chǔ)就來(lái)源于出國(guó)前對(duì)該地區(qū)流行病學(xué)知識(shí)的學(xué)習(xí)。,哲學(xué)家的思維 醫(yī)學(xué)要處理的是整體和局部的關(guān)系,醫(yī)生不能只看病癥,而不顧病人的整體情況。 比如給80歲和30歲的不同患者看腫瘤,對(duì)前者應(yīng)盡量保證其生活質(zhì)量,對(duì)后者盡量爭(zhēng)取生命長(zhǎng)度.當(dāng)

3、然,還要結(jié)合患者及家屬的意愿,辯證的處理好醫(yī)療問(wèn)題與社會(huì)人文問(wèn)題的關(guān)系。,政治家的口才 一方面，醫(yī)生要面對(duì)患者及其家屬，如果懶于說(shuō)話，不喜歡表達(dá)，不善于交流,醫(yī)生就沒(méi)法把自己對(duì)病人的關(guān)心和對(duì)病情的了解告知患者。事實(shí)上，如果 有了良好的交流，即使生命不能挽留，病人及家屬往往也不會(huì)怪罪醫(yī)生。 另一方面，醫(yī)學(xué)是科學(xué)，需要和同行進(jìn)行交流。怎樣才能把自己對(duì)本學(xué)科的理解用簡(jiǎn)單的語(yǔ)言表達(dá)出來(lái)，這是一門學(xué)問(wèn)，也是

4、一門技巧。 北京已經(jīng)對(duì)醫(yī)生進(jìn)行溝通的培訓(xùn)，部分大學(xué)開(kāi)設(shè)了溝通培訓(xùn)就是這個(gè)原因。,法學(xué)家的淵博 因?yàn)獒t(yī)學(xué)面對(duì)的是人。病人，是非常復(fù)雜科學(xué)和人文文化的結(jié)合。醫(yī)生必須要有很強(qiáng)的法律意識(shí)，要保護(hù)病人的權(quán)益也要保護(hù)好自己，避免醫(yī)療糾紛的發(fā)生，帶來(lái)對(duì)病人、醫(yī)院、個(gè)人的煩惱，這也是當(dāng)前形勢(shì)下很重要的。因?yàn)橹醒胩岢龊椭C社會(huì)，這是我們應(yīng)盡的一分力量之所在。,經(jīng)濟(jì)學(xué)家的頭腦 醫(yī)學(xué)的發(fā)展是需要

5、經(jīng)濟(jì)投入的。結(jié)合具體的國(guó)情，醫(yī)保、商保、社保等方面的法規(guī)要求，及不同病人群體的要求，把醫(yī)學(xué)科學(xué)與現(xiàn)實(shí)緊密結(jié)合，才能順應(yīng)時(shí)代要求和發(fā)展。 比如腫瘤病人合并感染，腦血管病人長(zhǎng)期臥床合并感染的治療，一定要有一種對(duì)工作認(rèn)真投入的態(tài)度，“態(tài)度決定一切”。,二、正確的臨床思維,疾病的正確診斷是臨床治療的前提，也是最見(jiàn)醫(yī)生功力的地方。有些疾病不太典型，癥狀表現(xiàn)不單一，累及多系統(tǒng)，往往讓醫(yī)生難以理清頭緒。這種情況內(nèi)科尤為常見(jiàn)。

6、,程 序,患者及家屬敘述的癥狀診斷:列出多少種可能性通過(guò)病史,檢查化驗(yàn)等,逐一排除,最后得出正確的診斷.準(zhǔn)確,規(guī)范的治療這是難點(diǎn),典型病例,病人基本情況：患者劉景桓，男性，57歲，吸煙史30年，20支/天，已戒。入院日期：2010.3.6,入院情況,患者7年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)咳嗽、咳黃痰，量較多，無(wú)胸痛、咯血，治療后好轉(zhuǎn)，以后反復(fù)加重。9天前無(wú)明顯誘因上述癥狀再次加重，伴有喘息，周身乏力，無(wú)盜汗，4天前出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，

7、最高體溫39.0℃，于院外先后應(yīng)用喹諾酮類抗生素6天，二代頭孢靜滴3天，間斷服用鹽酸莫西沙星片3片，體溫不降，癥狀無(wú)緩解。,入院后的影像學(xué)改變,2010.3.7,入院后的影像學(xué)改變,2010.3.7,內(nèi)科治療 轉(zhuǎn)科情況,診斷：支氣管擴(kuò)張，慢性支氣管炎并感染。治療：患者入院后予哌拉西林鈉/他唑巴坦聯(lián)合硫酸依替米星對(duì)癥抗感染治療3天，患者臨床癥狀緩解不理想。請(qǐng)胸外科會(huì)診診斷：右肺上葉、中葉毀損肺，肺大泡，建議轉(zhuǎn)心胸外科手術(shù)治療。轉(zhuǎn)出

8、日期：2010.3.9,手術(shù)情況,2010.3.12全麻下行開(kāi)胸探查、右肺上葉切除術(shù) 。（術(shù)后病理2010.3.16：慢性肉芽腫性炎伴機(jī)化性肺炎）,術(shù)后情況,仍有發(fā)熱，體溫在38℃，出現(xiàn)呼吸衰竭（PO253mmHg），插管，呼吸機(jī)輔助通氣。加重的胸片。（日期：2010.3.16－3.30）,再次轉(zhuǎn)科情況,患者脫機(jī)拔管后仍有發(fā)熱，2010.3.30轉(zhuǎn)回我科治療。當(dāng)時(shí)查體：體溫37.5℃，脈搏100次/分, 呼吸18次/分，血壓130/9

9、0mmHg，神志清楚，口唇輕度紫紺，雙上肺呼吸音弱，右下肺聞及濕羅音，心率100次/分，律齊，未聞及病理性雜音。 化驗(yàn)檢查：痰培養(yǎng)生長(zhǎng)表皮葡萄球菌＋MRSE、乙酸鈣不動(dòng)桿菌＋、光滑念珠菌＋＋(外科)。,發(fā)熱原因：① 感染：細(xì)菌（乙酸鈣不動(dòng)桿菌，MRSE）、真菌、病毒和非典型致病菌，TB等。② 吸收熱相應(yīng)的檢查：（部位：肺臟、胸腔、痰培養(yǎng)，1，3 －β葡聚糖試驗(yàn)及血培養(yǎng)等檢查）。經(jīng)驗(yàn)治療：根據(jù)痰培養(yǎng)及痰涂片結(jié)果，給予頭孢哌酮舒巴坦（

10、進(jìn)口）抗感染+替考拉寧治療，并給予氟康唑口服抗真菌感染治療。,內(nèi)科檢查結(jié)果：血培養(yǎng)（+）生長(zhǎng)光滑 念珠菌.（日期：2010.4.4）酮康唑 耐藥氟胞嘧啶 敏感氟康唑 中敏伊曲康唑 敏感二性霉素B 敏感,治療目標(biāo)治療：大扶康換成卡泊芬凈。七天后伏立康唑聯(lián)合血必凈抗感染治療 。經(jīng)驗(yàn)治療：

11、并將頭孢哌酮舒巴坦更換為（2010.4.8）亞胺培南西司他汀+鹽酸莫西沙星繼續(xù)抗感染治療（大量黃痰，濕羅音，血象高，CRP明顯升高）。,患者病情好轉(zhuǎn)：發(fā)熱時(shí)間間隔明顯延長(zhǎng)，但仍有發(fā)熱，體溫最高38.5℃。原因？！考慮合并膿胸（引流液渾濁）可能性大，細(xì)菌敗血癥？其他…？外科會(huì)診：主治醫(yī)師、主任醫(yī)師會(huì)診意見(jiàn)：否認(rèn)膿胸，引流液白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)為11.7×109/L。,引流液抗酸菌（+）2010.4.14。 幾天后擬拔管、換

12、管，化驗(yàn)胸腔導(dǎo)管抗酸菌（+）。,加用抗TB藥物治療2周后，最終治療成功。,體會(huì),感染治療失敗的原因與對(duì)策1.初始治療藥物未能覆蓋可能的致病菌如非典型病原體、厭氧菌或其他致病菌(真菌，TB)等。2.選用的抗菌藥物活性差或細(xì)菌已產(chǎn)生耐藥（如PRSP/MRSA）。3.出現(xiàn)并發(fā)癥(如膿胸、遷徒性病灶) 或存在影響療效的宿主因素(如免疫損害),三、水電解質(zhì)和酸堿平衡,水: 多 少記住公式: 血漿滲透壓=

13、2(鉀+鈉)+BUN+血糖,鉀: 高 低記住補(bǔ)鉀方式:,鈉: 低 高記住補(bǔ)鈉公式:男性：（目標(biāo)血鈉濃度-實(shí)測(cè)血鈉濃度）×體重×0.6女性：（目標(biāo)血鈉濃度-實(shí)測(cè)血鈉濃度）×體重×0.5,四、水電解質(zhì)和酸堿平衡,（一）概念：酸堿平衡是機(jī)體保持細(xì)胞正常代謝的條件，人體代謝不斷產(chǎn)生酸性和堿性產(chǎn)物。維持酸堿平衡（Ph=7.4）主要依靠?jī)蓚€(gè)機(jī)制。1、緩沖系統(tǒng)：通

14、過(guò)肺臟調(diào)節(jié)PCO2使機(jī)體的pH穩(wěn)定。2、依靠腎臟對(duì)HCO3-的重吸收使緩沖堿穩(wěn)定。,,（二）新陳代謝產(chǎn)生兩種酸： 1．呼吸酸（H2CO3）?？煞纸鉃镠2O、CO2。CO2由肺排除。2．代謝酸。 來(lái)自氨基酸、脂肪酸等，由腎臟排除。因此酸堿平衡依靠呼吸和代謝兩部分調(diào)節(jié)。機(jī)體代謝狀態(tài)、肺腎功能有關(guān)。,（三） Henderson-Hasselbalch公式PH= pka + Ln ( HCO3- / H2CO3 )

15、,PH= pka + Ln (HCO3-/ Pco2 × 0.03)。設(shè)定病人無(wú)酸堿紊亂。PH = 6.1 +Ln（ 24 / 0.03 × 40）= 7.4,（四）酸堿平衡的調(diào)節(jié)：有三種形式緩沖：將強(qiáng)酸變?nèi)跛?。?qiáng)堿變?nèi)鯗p代償：當(dāng) HCO3- / H2CO3一個(gè)值發(fā)生變化，另個(gè)繼發(fā)性改變，保持其比值= 20 / 1（pH=7.4）3. 糾正：指一個(gè)分量發(fā)生變化，由相應(yīng)器官來(lái)調(diào)節(jié)。 肺調(diào)節(jié)PCO2，腎調(diào)節(jié)

16、HCO3-,1 緩沖：緩沖作用是通過(guò)緩沖對(duì)來(lái)完成：每個(gè)緩沖對(duì)由一弱酸和其鹽組成人體五對(duì)組成；第一對(duì)作用最大。(1) 碳酸-碳酸氫鈉：H2CO3/NaHCO3H+ + HCO3-? H2CO3 ?H2O + CO2?(2) 磷酸二氫鈉-磷酸氫二鈉(3) 血漿蛋白酸-血漿蛋白根(4) 還原血紅蛋白酸-還原血紅蛋白根(5)氧合血紅蛋酸-氧合血紅蛋白根,2．代償：兩種方式調(diào)節(jié)HCO-3/PCO22.1 代謝分量代償呼吸分量（腎代償

17、 肺），排除或保留H/HCO-3實(shí)現(xiàn)。2.2 呼吸分量代償代謝分量（肺代償腎）增加或減少CO2排除實(shí)現(xiàn)。特點(diǎn)：(1) 肺快腎慢，肺代償于30-60分鐘開(kāi)始，數(shù)小時(shí)達(dá)高峰。(2) 腎代償于8 - 24小時(shí)開(kāi)始。5-7天達(dá)高峰。,2.3 代償是在臟器功能正常的基礎(chǔ)上進(jìn)行，但有限度。 ①PCO2 ≥ 60 mmHg ②HCO3- ≥ 40 mmol ③ BE ≤ 15 mmol/l代償是一種生理反應(yīng)，不能超

18、過(guò)原發(fā)量，即不能代償過(guò)度。,2.4 酸堿代償程度表 條件 反應(yīng) 最大程度代謝性酸中毒 ΔPaCO2 = 1.2Δ(HCO3-) 10 mmHg代謝性堿中毒 ΔPaCO3 = 0.7Δ(HCO3-) 65 mmHg呼酸 -- 急性 ΔHCO3- = 0.1ΔPaCO3 30 mmol

19、 -- 慢性 ΔHCO3- = 0.3ΔPaCO2 45 mmol呼堿 -- 急性 ΔHCO3- = 0.2ΔPaCO2 18 mmol -- 慢性 ΔHCO3- = 0.4ΔPaCO2 15 mmol,五. 酸堿平衡紊亂的診斷首先了解病因，發(fā)病過(guò)程和各種檢查結(jié)果；原發(fā)或主要的酸堿平衡.障礙是什么；是單純還是混合性。,六. 單純性酸堿平衡失常的特點(diǎn):代

20、謝性酸中毒: 原因(1) 產(chǎn)酸多于排酸； HCO3-丟失多； 代償表現(xiàn)： H+↑?H+ +HCO3- ? H2CO3（HCO3-↓） CO2↓? CO2+ H2O ?,2. 代謝性堿中毒:原因 酸丟失多 H+↓←H++ HCO3-↑← H2CO3(2) HCO3- 攝入多 OH-↑ → OH- + CO2 ( HCO3-↑) HCO3- ?,3 呼吸性酸中毒：原

21、因：（1）肺泡通氣量不足，CO2蓄積 CO2+H2O→H2CO3+ 緩沖→HCO-3↑（2）HCO3-下降的代償反應(yīng)。 PCO2↑+H20 → HCO-3↑+ H+ PCO2升高10 mmHg、pH下降0.08單位,七．診斷和分析診斷應(yīng)結(jié)合病因，病程和實(shí)驗(yàn)室檢查綜合分析。最主要指標(biāo)是pH、PCO2和BE。診斷標(biāo)準(zhǔn)1 酸血癥pH7.453 代謝性酸血癥 BE 35 呼吸性酸血癥

22、PCO2 > 45mmHg 6 呼吸性堿血癥 PCO2 < 35mmHg,2 .分析方法：（1）根據(jù)pH決定有無(wú)酸堿中毒。（2）注意 BE 與 PaCO2關(guān)系。同向?yàn)閱渭冃裕粗疄閺?fù)合性。（3）pH有傾向性。相一致的變量為原發(fā)過(guò)程，另為代償。（4）代償?shù)乃俾屎头?。若繼發(fā)指標(biāo)超過(guò)范圍為復(fù)合型。,八．酸堿失衡應(yīng)強(qiáng)調(diào)病因治療。1 代謝性酸中毒：使用5%NaHCO3糾正的用量。(1) 1g NaHCO3含 HC

23、O3- 12mmol。(2) 根據(jù)BE 計(jì)算：ΔBE?0.25? Kg(3)根據(jù)HCO3-：ΔHCO3- ? 0.4 ? Kg(4) 1g乳酸鈉相當(dāng)HCO3- 9 mmol,2 代謝性堿中毒： 糾正電解質(zhì)紊亂非常重要(1) 常伴有缺鉀；應(yīng)補(bǔ)充KCl (2) 常伴低氯血癥(HCO3-繼發(fā)升高)補(bǔ)充NaCl(注意高Na高滲狀態(tài)) (3) 補(bǔ)充0.8% NH4Cl 2-3mmol/kg,提高Cl-1

24、0mmol/kg. (4) 補(bǔ)充精氨酸 10-20 ml ,VIT C等,3呼吸性酸中毒:改善通氣為主,液體治療為輔,(1) 急性呼吸性酸中毒: CPAP、IPPV。(2) 慢性呼吸性酸中毒: 警惕腎代償后 遺的代謝性堿中毒和低鉀血癥.4 呼吸性堿中毒:重點(diǎn)治療原發(fā)病(1) 增加CO2重吸入(2) 鎮(zhèn)靜劑或肌松劑/機(jī)械通氣,第二部分:酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關(guān)系酸堿平衡和電解質(zhì)平衡之間是有相互聯(lián)系的，

25、并相互依賴。酸堿平衡失常可引起電解質(zhì)失常電解質(zhì)失?？梢鹚釅A平衡失常。,一．基本定律.1．電中性定律：在化學(xué)作用時(shí)，陰離子電荷數(shù)等于陽(yáng)離子電荷數(shù)－稱電中性定律。在血漿、組織間液和細(xì)胞內(nèi)液陰/陽(yáng)離子電荷數(shù)必須相等即153mmol/L。體液間離子交換時(shí)，一個(gè)陽(yáng)離子必須與一個(gè)陽(yáng)離子交換，一個(gè)陰離子必須與一個(gè)陰離子交換。如：Na+ ? H+，K+ ?Na+ ，HCO3-?Cl-,2 等滲透濃度定律 能進(jìn)行水交換的肌體各

26、區(qū)間滲透濃度必須相等。血漿/ 組織間液 /細(xì)胞內(nèi)液總滲量300mOs/l。 多南氏效應(yīng)：因蛋白質(zhì)陰離子不能自由透過(guò)血管壁，組織間液可通透性陰離子增加，血管內(nèi)陽(yáng)離子增多保持了等滲透濃度和電中性,二．血漿陽(yáng)陰離子對(duì)照?qǐng)D,1．血漿陽(yáng)離子主要是Na+ 142，總數(shù)90%。K+、Ca++、Mg++穩(wěn)定2．Cl-是主要陰離子，101 mmol/l。連同HCO3-占總量80%。3. Pr -17 ，有機(jī)酸根離子、HPO4和 SO

27、4=占10%化不大,,4 Na ++ K ++ Ca++ + Mg++ = Cl- + HCO3-+ Pr-+ RA 5 RA稱殘余陰離子：為HPO4= 、有 機(jī)酸根離子和SO4=只和 6 因?yàn)?HCO3-是 H-H公式中的代謝 分量, 所以把HCO3-看成連接酸堿 平衡和電解質(zhì)平衡的橋梁。,三．酸堿平衡和 電解質(zhì)平衡的關(guān)系,一 血漿緩沖堿BB與Na+.Cl-的關(guān)系B

28、B指具有緩沖作用堿的總和，主要包括碳酸氫根和血漿蛋白兩部分（正常41mmol/l）(1) BBp=HCO3-+Pr-(2) BBp≈Na+–Cl-反應(yīng)酸堿和水電平衡之關(guān)系如：HCO-3 丟失的代酸： BBp?、 Na?，但Cl可正常。 H+增加造成的代酸： RA ?， HCO3- ?，但Na正常 代謝性堿中毒，BB 升高 ： 如 Cl- ?則 N

29、a正常，如Cl-正常則Na ?,2．BE與Cl-的關(guān)系 因BE可反映HCO3的變化凈量。而 HCO3-與Cl-又呈逆行變量。得到Cl- ≈ 103 - BE因此可從BE判斷病人血漿Cl-濃度。如：BE 升高常伴低Cl-，而 BE降低常伴高 Cl-。稱之為高氯性代謝性酸中毒,3．殘余陰離子(RA）與酸堿平衡,按照陽(yáng)陰離子圖不難發(fā)現(xiàn)RA =（Na++11）- (BB + Cl-）Na++ 11為總陽(yáng)離子RA= (1

30、42+11) - (41 + 101) = 11mmol/l,4 殘余陰離子RA的臨床意義:判斷代謝性酸中毒的原因。(1) RA增高性酸中毒：酮癥酸中毒(2) RA正常性酸中毒：HCO3- ?或H+ ? 如：糖尿病酮癥酸中毒, BE?,Na? , Cl?，但K?，pH ?補(bǔ)充NaHCO3很重要。并酌情補(bǔ)充NaCl糾正低氯。(3) 代堿時(shí) BE?, BB以外陰離子減少（Cl? HCO3 ? ）/或陽(yáng)離子增加。一般N

31、a和 HCO3有較多依附性--同向性。,5 H+與 K+的相互關(guān)系在腎遠(yuǎn)曲小管Na+?K+，Na+?H+相互并競(jìng)爭(zhēng)交換 堿中毒時(shí)Na+?H+?，Na+?K+?, K+排出增加, HCO3-回吸收下降 酸中毒時(shí)相反：出現(xiàn)高血鉀 △0.1pH= - △ 0.3 K+（mmol/l） K+ = 26、2 – 3 pH 血鉀高低可反過(guò)來(lái)造成酸堿失衡

32、,6．RA 和Cl 與HCO3的關(guān)系RA 和Cl-、HCO3-有逆向變量關(guān)系 RA?（糖尿?。r(shí)Cl-+HCO3-? HCO3-和Cl-有逆向變量關(guān)系 HCO3- + Cl- + BE= 127± BE 可寫(xiě)成Cl-+BE=（127-24）103±3 說(shuō)明Cl- 與HCO3-的相互關(guān)系： 如消化道梗阻致Cl-丟失，血漿Cl- ?， HCO3-常