水電酸堿平衡

1、水電酸堿平衡,北京友誼醫(yī)院重癥醫(yī)學科 董磊,體液平衡和酸堿平衡,一、體液平衡二、酸堿平衡,一、體液平衡,1、體液的定義2、體液的容量及分布3、體液中的電解質(zhì)和滲透壓4、水電解質(zhì)的運動5、水電解質(zhì)的代謝6、水電解質(zhì)代謝失調(diào),體內(nèi)水與溶解在其中的物質(zhì)共稱為體液水：體內(nèi)含量最多的物質(zhì)生理功能：生化反應場所溶劑：營養(yǎng)和代謝產(chǎn)物的運輸體溫調(diào)節(jié)：維持產(chǎn)熱散熱平衡溶質(zhì)：電解質(zhì)：Na+,K+,Ca2+,Mg2+,Cl-,

2、HCO3-,HPO42-,SO42-滲透壓和酸堿平衡神經(jīng)、肌肉、心肌靜息電位和動作電位新陳代謝非電解質(zhì)：蛋白質(zhì)、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有機酸,體液的定義,體液的容積和分布,總體液量：男性60%，女性50%（脂肪組織含水少）細胞內(nèi)液40%細胞外液20%間質(zhì)-淋巴液15%血漿5%,體液中的電解質(zhì),電解質(zhì)：Na+,K+,Ca2+,Mg2+,Cl-,HCO3-,HPO42-,SO42-細胞外液： Na+, Cl-,HCO

3、3-細胞內(nèi)液： K+,HPO42-,體液中主要電解質(zhì)含量,,體液中主要電解質(zhì)含量,,滲透壓,取決于滲透活性顆粒數(shù)目，與大小、電荷或質(zhì)量無關體液中滲透作用大的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)90-95%：Na+, Cl-,HCO3-5-10%： Ca2-,Mg2+,葡萄糖、氨基酸、尿素、蛋白質(zhì)血漿滲透壓280-310mOsm/kg(mmol/L)310mOsm/kg(mmol/L)高滲,水電解質(zhì)的運動,水的運動由滲透壓和靜水壓控制細胞內(nèi)外水

4、交換血管內(nèi)外水交換與外環(huán)境水交換,水電解質(zhì)的運動,,水電解質(zhì)的運動,細胞內(nèi)外水交換主要取決于滲透壓細胞外主要是Na+細胞外主要是K+血管內(nèi)外水交換主要取決于膠體滲透壓和靜水壓血管內(nèi)外即血漿與間質(zhì)-淋巴液中的晶體滲透壓幾乎相同血漿白蛋白產(chǎn)生的膠體滲透壓雖然僅占總滲透壓的1/200，但與靜水壓共同左右血管內(nèi)外水交換與外環(huán)境水交換取決于攝入與排出的平衡每天進出水量約2000-2500ml，內(nèi)生水約300ml尿1200-15

5、00ml，糞便150ml，肺呼吸350ml，皮膚不顯汗500ml,水電解質(zhì)的運動,,水電解質(zhì)的運動,成人體內(nèi)鈉總量約3700mmol44%細胞外液，142-145mmol/L9%細胞內(nèi)液,10mmol/L47%骨骼鈉的攝入每日4.5g食鹽，約77mmol消化液每日40g約680mmol，全部重吸收每日尿鈉約70-90mmol汗液低滲液少量鈉鉀每日3g,水電解質(zhì)的代謝,水平衡維持血漿等滲滲透壓升高，刺激下丘腦及頸內(nèi)動脈

6、滲透壓感受器，引起下丘腦渴感中心產(chǎn)生渴感，由下丘腦視上核合成，儲存于垂體的ADH釋放?？矢袑е嘛嬎瓵DH改變集合管通透性，增加水的重吸收反之抑制渴感和ADH釋放。血容量變化左心房和胸腔大靜脈的容量感受器，影響ADH分泌細胞外液容量5-10%較大幅度減少才能刺激渴感和ADH釋放血壓變化頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器，影響ADH分泌,水電解質(zhì)的代謝,,水電解質(zhì)的代謝,鈉平衡和容量調(diào)節(jié)細胞外液的容量隨有效循環(huán)血量變化能有效

7、關注組織的血管內(nèi)液容量與心輸出量成正比與鈉平衡調(diào)節(jié)密切相關腎臟通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有效循環(huán)血量減少→入球小動脈壓力感受器→ 腎上腺髓質(zhì)球旁細胞→腎素→ 血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ→腎上腺皮質(zhì)球狀帶→醛固酮→腎遠曲小管、集合管：保鈉、保水、恢復循環(huán)血量血管緊張素Ⅱ→小動脈血管平滑肌收縮血鈉濃度降至4-5mmol/L時也能刺激醛固酮釋放,動脈分級,大動脈：主動脈、無名動脈、頸總動脈、鎖骨下動脈、椎動脈和

8、髂總動脈。管壁中有40～70層彈性膜和大量彈性纖維，平滑肌則較少，故又稱彈性動脈中動脈：除大動脈外，其余凡在解剖學中有名稱的動脈大多屬中動脈。 10～40層環(huán)形排列的平滑肌，故又名肌性動脈。小動脈：管徑1mm以下至0.3mm以上的動脈。有幾層平滑肌，也屬肌性動脈微動脈：管徑在0.3mm以下的動脈。內(nèi)膜無內(nèi)彈性膜，中膜由1～2層平滑肌組成,水電解質(zhì)的代謝,水平衡主要維持血漿滲透壓，由渴感和ADH調(diào)節(jié)鈉平衡主要維持細胞外液容量和組織

9、灌注，受醛固酮調(diào)節(jié),水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低血容量,低容量血癥體液中鈉與水等比例丟失腎外丟失出血，消化液丟失，軟組織損傷、大面積燒傷、腹膜炎、胃腸梗阻時大量體液隔絕在第三腔，不易與細胞外液交換經(jīng)腎丟失急性腎衰竭多尿期累及腎小管的慢性腎病腎上腺皮質(zhì)功能不全，如Addison病長期高效利尿劑,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低血容量,低容量血癥病生理改變回心血量減少→CO（心輸出量）降低→血壓下降→壓力感受器→腦干血管運動中樞→交感興奮→外

10、周血管收縮、心率加快、心肌收縮力增大MAP（平均動脈壓）=CO×TPR（總外周阻力）交感興奮→腎血管收縮→腎灌注減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活→增強全身血管收縮、增加水鈉重吸收容量減少500ml以下，激活交感基本能使血壓基本正常容量減少大于1000ml，交感和血管緊張素Ⅱ引起明顯血管收縮，血液重分布，減少腎、胃、皮膚、肌肉的血流，保證心腦,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低血容量,低容量血癥臨床表現(xiàn)尿少、厭食、惡心、乏力、

11、口干、皮膚干燥丟失20%細胞外液時，脈搏細速、肢端濕冷、血壓下降常伴代謝性酸中毒，如大量丟失胃液可伴代謝性堿中毒低容量血癥處理補等滲鹽水L=HCT上升值/HCT正常值×體重kg ×0.25同時補充日需要量2000ml水和4.5g鈉大量輸注等滲鹽水，在腎血流減少，影響正常排氯功能時，可能導致高氯酸中毒，補充平衡鹽溶液可避免輸入過多的氯,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高血容量,細胞外液容量過多常見于充血性心衰、肝硬化、

12、腎病綜合征、腎功能衰竭、皮質(zhì)醇增高、低蛋白血癥、快速輸液水腫是過多的液體積聚在組織間隙鈉水儲留腎小球濾過率下降、腎小管重吸收增多、腎血流重分布組織液生成大于回流毛細血管靜水壓增高、血漿膠滲壓降低、毛細血管通透性增大、淋巴回流受阻,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高血容量,細胞外液容量過多的影響血壓升高、中心靜脈壓升高及組織水腫細胞外液容量過多的處理限制鈉水攝入800-1500ml/日，利尿,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,低鈉血癥血清鈉

13、正常130-150mmol/L，低于130mmol/L低容性低鈉水潴留（水中毒）鈉丟失,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,低容性低鈉腦耗鹽綜合征腎外丟失出血，消化液丟失，軟組織損傷、大面積燒傷、腹膜炎、胃腸梗阻時大量體液隔絕在第三腔，不易與細胞外液交換經(jīng)腎丟失急性腎衰竭多尿期累及腎小管的慢性腎病腎上腺皮質(zhì)功能不全，如Addison病長期高效利尿劑低容性低鈉表現(xiàn)容量不足和低鈉的表現(xiàn)低容性低鈉處理補充生理鹽水血鈉小

14、于120mmol/L，高滲鹽水，使血鈉升高小于0.5mmol/L.H,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,低鈉血癥：水潴留（水中毒）ADH分泌不當綜合征(SIADH)下丘腦生成增多中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂頭部損傷、腦血管意外、腦腫瘤肺功能紊亂肺炎、結核、機械通氣內(nèi)分泌紊亂甲狀腺功能低下、Addison病術后心臟術后、過度疼痛、嘔吐病理性ADH生成過多：惡性腫瘤，特別是肺癌外源性ADH樣藥物：血管加壓素、催產(chǎn)素,ADH分泌不當

15、綜合征的原因,,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,低鈉血癥水潴留（水中毒）還見于腎衰、精神性多飲,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,水中毒的臨床表現(xiàn)急性水中毒：腦水腫→顱壓升高→神經(jīng)、精神癥狀：頭痛失語、精神錯亂、定向力障礙、譫妄、嗜睡躁動、驚厥、昏迷→腦疝→死亡慢性水中毒：乏力、惡心、嘔吐、嗜睡、體重增加輕度低鈉血癥：味覺減退、肌肉痙攣、頭痛、個性改變、虛弱、惡心、嘔吐水中毒處理限制補液量，利尿，嚴重低鈉<120mmol/L可

16、補高漲鈉輸注，使血鈉升高小于0.5mmol/L.H,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,低鈉血癥鈉丟失腎性失鈉利尿劑、低鹽飲食腎外失鈉嘔吐、腹瀉或低醛固酮等滲容量不足補水（5%葡萄糖）不補鈉,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,鈉丟失的臨床表現(xiàn)味覺減退、肌肉痙攣、頭痛、個性改變、虛弱、惡心、嘔吐低于120mmol/L，昏迷，反射消失,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈉血癥,鈉丟失低鈉血癥治療口服氯化鈉靜點生理鹽水,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈉血癥,高

17、鈉血癥血清鈉高于150mmol/L腎外丟失水發(fā)熱、過度換氣、高溫環(huán)境時，失水大于失鈉嚴重嘔吐、腹瀉經(jīng)腎丟失水SIADH滲透性利尿腎排鈉減少原發(fā)性醛固酮增多癥、柯興綜合征鈉攝入超過水攝入含鈉液輸入過多,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈉血癥,腦細胞脫水→疲乏、步態(tài)不穩(wěn)→嗜睡、昏迷、死亡,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈉血癥,高血鈉伴細胞外液減少，可補等張液高鈉高容量，可利尿和補5%葡萄糖血鈉下降速度最大2mmol/小時血鈉>1

18、60mmol/L，應在48小時以上緩慢糾正，警惕腦水腫,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鉀,正常成人鉀含量50-55mmol/kg98%（3000-4000mmol）在細胞內(nèi)（140-160mmol/L）2%（70mmol）在細胞外（4.2mmol/L）細胞內(nèi)外鉀離子濃度比（35:1）是可興奮組織細胞膜電位的主要決定因素。Na+-K+-ATP酶耗能維持。,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鉀,飲食攝入量100mmol/d,進食數(shù)分鐘全部吸收，數(shù)小時尿出約每日

19、90mmol，汗和糞便排出約10mmol/d,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鉀,腎是排鉀主要器官多吃多排，少吃少排，不吃也排無鉀攝入，每日腎排出20-40mmol腎排鉀影響因素醛固酮：鉀升高，醛固酮分泌增多遠曲小管中的鈉：鈉重吸收，鉀排出遠曲小管中尿液的流量和流速：流速和流量增加→鉀濃度降低→尿和腎小管細胞內(nèi)鉀濃度梯度增大→促進排鉀,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鉀,鉀離子細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移酸中毒鉀向細胞外轉(zhuǎn)移，堿中毒鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移pH升0.1血鉀降

20、0.5-0.6mmol/L， pH降0.1血鉀升0.5-0.6mmol/L胰島素和腎上腺素促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，α激動劑損害細胞對鉀攝取,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,正常血鉀3.5-5.5mmol/L血清鉀低于3.5mmol/L,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,低血鉀病因攝入減少排出過多鉀分布異常,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,攝入減少胃腸道梗阻昏迷、胃腸術后不能進食胃腸外營養(yǎng)補鉀不足,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,排鉀過多消化

21、道：嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸瘺、輸尿管乙狀結腸吻合術后腎丟失：排鉀利尿劑、滲透性利尿、腎小管酸中毒（排H+減少，Na+-K+交換增多）、鹽皮質(zhì)激素過多、鎂丟失（影響Na+-K+-ATP酶激活和髓袢對鉀的重吸收）、羧芐西林及氨基甙抗生素增加鉀排出汗液丟失：汗液含鉀5-10mmol/L,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,鉀分布異常急性堿中毒：細胞內(nèi)外H+-K+交換增加，腎小管上皮細胞H+-Na+交換減少、Na+-K+交換增多胰島素治療高血

22、糖：葡萄糖合成1克糖原，動員0.15mmolK+入細胞內(nèi)低鉀周期性麻痹：骨骼肌攝鉀異常增多甲亢：過度激活Na+-K+-ATP酶鋇中毒：鉀通道阻滯，鉀內(nèi)流受阻,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,表現(xiàn)：靜息電位增大，與閾電位距離（Em-Et）變大，可興奮組織細胞興奮性降低CNS：精神萎靡、神情淡漠、反應遲鈍、定向力減弱、嗜睡、昏迷骨骼肌：四肢無力、癱瘓、呼吸機麻痹死亡。嚴重低鉀使血管擴張受限，供血不足，可導致肌痙攣，甚至缺血壞死和橫紋

23、肌溶解胃腸道：運動功能減弱，食欲不振、消化不良、惡心、嘔吐、便秘、麻痹性腸梗阻心血管系統(tǒng)：自律性增高、傳導性降低、興奮性增高、收縮性先增強后減弱,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,表現(xiàn)：慢性缺鉀，集合管和遠曲小管上皮細胞受損，對ADH反應性降低，髓袢升支受損，多尿，低比重尿。心電圖：T波壓低、增寬、倒置，ST段壓低、U波常伴代謝性堿中毒增強洋地黃毒性作用,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鉀血癥,處理口服或靜脈補鉀速度不超過20mmol/H

24、，每日不超過100-150mmol一般補鉀200mmol，提高血清鉀1mmol/L糾正體內(nèi)缺鉀，需分次給予，需3-5天,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鉀血癥,血清鉀高于5.5mmol/L——高鉀血癥假性高血鉀靜脈穿刺不當標本溶血真性高血鉀病因攝入過多排出減少細胞內(nèi)鉀大量逸出,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鉀血癥,1、攝入過多腎功能不全，攝入鉀相對過多口服或靜脈輸入鉀、大量輸庫存血2、排出減少腎功能衰竭，急性少尿期多見腎上腺皮質(zhì)功

25、能不全：低醛固酮血癥、Addison病保鉀利尿劑，螺內(nèi)酯阻斷醛固酮作用，氯苯喋啶抑制遠曲小管和集合管鉀分泌洋地黃過量，抑制Na+-K+-ATP酶，腎小管泌鉀障礙，并使組織細胞攝鉀減少,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鉀血癥,3、細胞內(nèi)鉀大量逸出大量溶血、組織壞死：血型不符的輸血、擠壓綜合征組織缺氧：ATP不足，導致Na+-K+-ATP酶功能障礙酸中毒：細胞內(nèi)外H+-K+交換增加，腎小管上皮細胞H+-Na+交換增多 Na+-K+交換減少胰

26、島素缺乏和高血糖： Na+-K+-ATP酶功能障礙過量β受體阻斷劑：干擾β受體激動劑促進K+進入細胞內(nèi)高鉀血癥型周期性麻痹。機制不詳,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鉀血癥,高鉀血癥對機體的影響可興奮細胞膜電位異常：靜息電位與閾電位間距變小，興奮性增高，嚴重變小導致電位間距幾乎消失，喪失興奮能力骨骼?。狠p度高血鉀肌肉震顫，感覺異常，重度>7mmol/L，四肢無力，腱反射消失心肌細胞自律性降低，傳導性降低（興奮擴布減慢），興奮性（收縮

27、性）輕度時增高，重度時降低,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鉀血癥,限鉀鉀清除轉(zhuǎn)移細胞內(nèi)碳酸氫鈉高糖加胰島素葡萄糖酸鈣降鉀樹脂腎替代,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鈣,成年男性體內(nèi)總鈣1000-1300g，絕大多數(shù)在細胞內(nèi)液骨骼99%，牙齒0.5%，軟組織0.5%細胞外液0.1%，約1g血管外液0.7g，血漿0.35g,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鈣,每天攝入20mmol/800mg20-30%在腸道吸收鈣吸收受1,25-二羥膽骨化醇的調(diào)節(jié)每天

28、腎小球濾出270mmol，其中266mmol被重吸收,鈣的攝入與排出及其體內(nèi)分布,,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鈣,鈣在細胞內(nèi)存在形式貯存鈣細胞內(nèi)鈣大部分貯存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、肌漿網(wǎng)、線粒體、高爾基體、胞核等細胞器內(nèi)結合鈣細胞內(nèi)10-20%的鈣在包漿中，與可溶性胞漿蛋白和細胞膜結合游離鈣僅占0.1%或更低,細胞內(nèi)鈣的穩(wěn)態(tài),,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鈣,細胞外液中鈣的存在形式非擴散蛋白結合鈣血漿總鈣中40%予血漿蛋白結合可擴散結合鈣碳酸鈣、草

29、酸鈣、檸檬酸鈣、磷酸鈣、乳酸鈣、硫酸鈣可擴散游離鈣三種形式動態(tài)平衡,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鈣,血鈣2.1-2.6mmol/L血清游離鈣1.12-1.23mmol/L,血清游離鈣的調(diào)節(jié),鈣參與心肌傳導、神經(jīng)肌肉活動、凝血及酶活性調(diào)節(jié)。只有游離鈣才起直接生理作用甲狀旁腺素：動員骨鈣，排出尿磷，促進1,25-二羥膽骨化醇的生成降鈣素：抑制破骨細胞的形成和活性，促進破骨細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌晒羌毎?，促進骨質(zhì)鈣化。促進尿鈣、尿磷排出，阻礙1,25-二

30、羥膽骨化醇的生成血清游離鈣升高即刻抑制PTH分泌， 1,25-二羥膽骨化醇水平高低對PTH生物合成的影響常需數(shù)小時至數(shù)日才顯效，反饋調(diào)節(jié),水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈣血癥,血清蛋白正常時，血鈣濃度低于2.1mmol/L，血清游離鈣低于1.12mmol/L酸中毒或低蛋白時蛋白結合鈣降低，游離鈣可正常,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈣血癥,病因維生素D不足，腸吸收鈣減少食物中缺乏維生素D或接觸陽光過少腸吸收障礙維生素D羥化障礙：肝硬化、遺傳性1

31、α羥化酶缺乏維生素D分解加速：苯巴比妥、苯妥英鈉等抗癲癇藥可增強肝微粒體氧化酶活性，加速維生素D分解PTH功能減退：先天發(fā)育不全，PTH抗體，手術、放療腎功能衰竭：血磷排出減少，維生素D羥化障礙，骨對抗PTH,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈣血癥,常見疾病急性胰腺炎壞死性筋膜炎腎功能衰竭胰瘺、小腸瘺甲狀旁腺受損,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈣血癥,臨床表現(xiàn)游離鈣嚴重迅速下降出現(xiàn)明顯癥狀，慢性輕中度低血鈣可無表現(xiàn)神經(jīng)肌肉：興奮性增高，抽

32、搐、腸痙攣、喉鳴、驚厥、癲癇大發(fā)作骨骼：骨質(zhì)軟化、骨質(zhì)疏松心臟：收縮力下降其他：皮膚粗糙、色素沉著、毛發(fā)稀疏、指甲易脆、白內(nèi)障、免疫功能降低心電圖：QT間期延長、S-T段延長、T波平坦或倒置,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鈣血癥,治療：補充鈣劑，葡萄糖酸鈣1g=2.5mmol，氯化鈣1g=10mmolPTH抵抗，可用1-25二羥膽骨化醇腎衰導致高血磷，必要時可透析,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈣血癥,血清蛋白正常時，血鈣濃度高于2.6mmo

33、l/L，血清游離鈣低于1.23mmol/L,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈣血癥,病因甲狀旁腺機能亢進，PTH分泌過多惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移腫瘤，骨質(zhì)破壞，骨鈣釋放非骨轉(zhuǎn)移腫瘤細胞，釋放PTH相關蛋白，具有PTH活性腸吸收鈣增多，維生素D中毒使腸吸收鈣增加，骨組織破骨活躍,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈣血癥,臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉：神經(jīng)系統(tǒng)抑制，記憶力減退，抑郁，易疲勞，嚴重者失憶，極度衰弱，精神分裂，木僵，昏迷。肌肉松弛，張力減退，腱反射抑制心臟：正性

34、肌力。興奮性、傳導性降低腎：1、導致腎血流減少，2、腎小管水腫壞死、基底膜鈣化，3、鈣化管型阻塞腎小管，最終腎衰。異位鈣化：血管、關節(jié)、軟骨、結膜、鼓膜等心電圖：房室傳導阻滯，QT間期縮短，嚴重者延長。T波變寬,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鈣血癥,高血鈣危象：超過4.5mmol/L，多飲、多尿、嚴重脫水、高熱、心率紊亂、意識不清，可發(fā)生腎衰及循環(huán)衰竭治療：限制鈣劑攝入，補液促進鈣排出手術治療甲狀腺旁腺亢進袢利尿劑，降鈣素，糖皮質(zhì)激

35、素，無機磷可透析,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-磷,成年男性體內(nèi)含磷700-800g，細胞內(nèi)液85%以上骨骼650g，牙齒3g，軟組織100g細胞外液2g,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-磷,每天攝入850mg50-60%在小腸吸收1-25二羥膽骨化醇起重要的作用每天糞便排出300mg，尿排出550mg主要在近曲小管重吸收，腎衰會明顯高磷,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-磷,血磷85%為游離的無機磷，15%與蛋白結合正常范圍0.8-1.6mmol/L,不包括血

36、細胞和血磷脂中的大量磷1,25-二羥膽骨化醇升高促進磷吸收PTH促進磷尿出,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低磷血癥,血清磷低于0.8mmol/L病因攝入減少：嘔吐，氧化鋁、碳酸鋁可與磷結合的抗酸藥向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：6-磷酸葡萄糖，1,3-二磷酸甘油酸及ATP等高能磷酸化合物形成有關甲狀旁腺激素過多：抑制近曲小管對磷的重吸收,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低磷血癥,表現(xiàn)溶血： 1,3-二磷酸甘油酸及ATP缺乏導致組織細胞缺氧，不能維持細胞膜重癥肌無力

37、，可累及膈肌充血性心衰CNS功能紊亂：過度興奮、軟弱無力、感覺異常、反應遲鈍、癲癇發(fā)作及昏迷,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低磷血癥,治療限制鈣劑攝入，補液促進鈣排出手術治療甲狀腺旁腺亢進袢利尿劑，降鈣素，糖皮質(zhì)激素，無機磷可透析,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高磷血癥,血清磷高于1.6mmol/L病因腎衰：腸道吸收超過腎排磷能力骨磷釋放增加：甲旁亢，PTH溶骨作用進入細胞外液增多：含磷緩瀉劑，維生素D中毒，輸注貯存血，白磷燒傷，呼吸性酸中

38、毒、糖尿病酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、腫瘤細胞毒性藥物化療細胞損傷及溶血,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高磷血癥,表現(xiàn)導致低血鈣發(fā)生遷移性鈣化，累及腎、心肌浦肯野纖維、肺泡、皮下組織、胃腸道、小動脈及靜脈，導致心率紊亂、心衰、低血壓、休克、腎衰、急性多發(fā)關節(jié)痛、肢端壞死,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高磷血癥,治療補充鈣劑，葡萄糖酸鈣1g=2.5mmol，氯化鈣1g=10mmolPTH抵抗，可用1-25二羥膽骨化醇腎衰導致高血磷，必要時可透析,水電解質(zhì)代

39、謝失調(diào)-鎂,機體內(nèi)含量僅次于鉀、鈉、鈣，1.1mmol，27g細胞內(nèi)含量僅次于鉀，鎂總量的99%在細胞內(nèi)。其中50-60%（13-17g）存在于骨骼中，20-30%（6-8g）肌肉細胞，10-15%（3-4g）其他軟組織細胞內(nèi)鎂80-90%與蛋白質(zhì)及帶負電荷的分子結合正常血清鎂0.8-1.2mmol/L血漿中鎂：55%為離子化Mg2+，有生物活性32%與蛋白，主要白蛋白，少數(shù)球蛋白非特異結合13%與HCO3-,HPO42-

40、和SO42-，形成鎂復合物,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-鎂,每天攝入10-20mmol，30-50%被腸道吸收，其余隨糞便排出成人每日最低需要量10-12mmol，一般12-15mmol每日4mmol經(jīng)尿排出，血清鎂濃度降低時減少PTH促進腸道鎂吸收，腎小管鎂重吸收維生素D及代謝產(chǎn)物1,25-二羥膽骨化醇，增強腸道吸收，食物中磷酸鹽、草酸、纖維、游離脂肪酸可與鎂結合為不溶解的復合物，影響鎂吸收鎂是數(shù)百種酶的輔因子，為底物形成必須，可保持

41、膜的穩(wěn)定性。對糖酵解、氧化磷酸化、核苷酸代謝、磷酸肌醇代謝和蛋白質(zhì)合成有廣泛影響。,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鎂血癥,血清鎂低于0.8mmol/L病因攝入不足吸收不良,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鎂血癥,病因腎排鎂增多利尿劑：呋塞米、丁苯氧酸、依他尼酸等袢利尿劑，滲透性利尿劑高鈣血癥，在腎小管競爭重吸收氨基糖苷類抗生素及強心甙：可逆性腎小管損傷排鎂增多內(nèi)分泌代謝異常：醛固酮增多、甲旁亢、糖尿病高滲及酮癥酸中毒，腎小管重吸收減少進入細

42、胞內(nèi)過多：高糖胰島素使鉀鎂同時進入細胞內(nèi),水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鎂血癥,表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉：興奮性增高，記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安，震顫、抽搐、癲癇大發(fā)作鎂穩(wěn)定神經(jīng)軸突。低鎂時興奮性增高鎂抑制神經(jīng)肌肉接頭神經(jīng)遞質(zhì)釋放，低鎂提高反應性鎂影響肌肉細胞鈣轉(zhuǎn)運，低鎂提高肌肉收縮性心臟：冠脈痙攣，心絞痛、急性心梗。心肌興奮性和自律性升高，心律失常低鉀血癥：低鎂時Na-K-ATP酶激活受影響，腎小管上皮細胞重吸收鉀減少

43、低鈣血癥：PTH分泌不足，腺苷酸環(huán)化酶缺鎂不易激活,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-低鎂血癥,治療：補鎂：25%硫酸鎂1ml=1mmol0.25mmol/kg.d，癥狀解除后5-10mmol/日，1-3周過多過快導致鎂中毒，可心跳驟停鎂中毒，靜脈注射鈣劑對抗,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鎂血癥,血清鎂高于1.2mmol/L病因腎排鎂減少：腎衰甲狀腺素或醛固酮減少導致腎小管重吸收減少細胞內(nèi)鎂外逸：糖尿病酮癥酸中毒、燒傷、創(chuàng)傷、橫紋肌溶解鎂劑

44、過量：靜脈補鎂過快、過多。制酸劑和緩瀉劑。,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鎂血癥,表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉：高濃度鎂有箭毒樣作用。抑制興奮，肌無力，遲緩性麻痹，呼吸衰竭心臟：抑制房室傳導及室內(nèi)傳導，降低心肌興奮性，傳導阻滯，心動過緩，>7.5mmol/L可心跳停止平滑肌：抑制血管平滑肌和血管運動中樞，小動脈微動脈等阻力血管擴張，血壓下降。抑制內(nèi)臟平滑肌引起噯氣、嘔吐、便秘、尿潴留,水電解質(zhì)代謝失調(diào)-高鎂血癥,治療：透析靜脈注射鈣劑對抗,