機械通氣何去何從吳鐵軍

1、機械通氣--何去 何從,山東省聊城市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科 吳鐵軍,不同的歷史,醫(yī)學的歷史：中醫(yī)遠古的科學。西醫(yī)在哈拉帕時期（公元前3300年）的印度河流域有了醫(yī)學和牙醫(yī)學的一些知識。 在古埃及人們使用莎草紙記錄了許多醫(yī)學文獻，而古巴比倫文明的醫(yī)學記載則可追溯到公元前2000年。機械通氣歷史：自1864年第一臺“鐵肺”—現(xiàn)在多功能呼吸機（140年歷史）汽車歷史：1886年1月29日被認為是汽車的誕生日航天歷史：1957年10月前蘇

2、聯(lián)發(fā)射第一顆人造地球衛(wèi)星,機械通氣140年進展,呼吸機制造技術的進展（集科技發(fā)展于一身）機械通氣理論的不斷更新和進展（與呼吸生理學和病理生理學的發(fā)展相適應，有關理論不斷淘汰、更新、全新）機械通氣適應癥的不斷拓寬（從單純呼吸衰竭的治療到作為綜合治療的一部分）機械通氣中監(jiān)測手段的進展 呼吸機固有的監(jiān)測（壓力、容量、順應性、阻力、呼吸 功等） 呼吸機以外的監(jiān)測（從生命體征到血氣、SPO2、血流動力學、氧供

3、-氧耗等）而進展本身代表不完善，問題多多,,從“鐵肺”到機械通氣,1864年，Alfred F Jones 研制第一臺鐵肺1927年，哈佛大學Philip  Drinker和 LA Shaw對鐵肺的設計作出重要改進1940年代末期，改進后的鐵肺第一次進入波斯頓一家兒童醫(yī)院，對脊髓灰質炎并發(fā)呼吸麻痹的患兒進行通氣支持,鐵肺,鐵肺的缺陷,1.肺通氣不足，肺不張2.呼吸道缺乏

4、管理3.護理和貼身治療有困難4.鐵肺體積大而笨重5.呼吸麻痹者病死率高6.鐵肺內(nèi)維持低于大氣壓的“負壓狀態(tài)”，是對呼吸生理學的一種誤解,鐵肺退出歷史舞臺？,1952年，哥本哈根HC Lassen和B Ibsen首次氣 管切開，施行“正壓通氣”，以提供有效的氧合和二氧化碳排出（ 24小時內(nèi)，為75名病人進行持續(xù)通氣，他們動員 250 名醫(yī)學生用手捏氣囊，260 名護士參加床邊護

5、理，共消耗 250 筒氧氣）他們提出呼吸道管理基本原則： 保持呼吸道通暢，濕化，防止氧分壓過高等，病死率從80% 降至25% 鐵肺從此退出歷史舞臺？,無創(chuàng)通氣和負壓通氣再受重視,負壓通氣機如胸甲式及胸腹雨披式等呼吸機的研究取得了一定進展，并在一定范圍內(nèi)試用于臨床，在神經(jīng)肌肉疾患所致的呼吸衰竭的治療及協(xié)助脫機等方面取得良好效果無創(chuàng)通氣和負壓通氣更符合自然及生理狀況，

6、它代表了呼吸機的發(fā)展趨勢和方向,1955年，C G Engstrom 研制持續(xù)性通氣的機械裝置歐洲及北美很多醫(yī)學院教學醫(yī)院相繼成立呼吸ICU；50年代末期，丹麥麻醉醫(yī)師 HH Bendixen 和 Henrik Pontoppidan在麻省總院創(chuàng)建呼吸ICU；加拿大Arthur Scott 醫(yī)師在Ontario，Reuben 

7、Cherniak在 Manitoba，相繼建立了呼吸ICU ICU成為跨學科協(xié)作平臺，多科的資深專家積極參與。他們把呼吸生理和病理生理學應用于臨床，呼吸道管理和正壓通氣成為規(guī)范化的機械通氣治療， 病死率明顯下降機械通氣被列入ICU生命支持的重要組成部份,從“鐵肺”到機械通氣,機械通氣的缺陷,1.正壓通氣，不符合自然生理狀態(tài)下的負壓呼吸，造成胸內(nèi)正壓，影響回心血量及心博出量，產(chǎn)生氣壓傷2.正壓通氣需密閉

8、氣道，實施氣管插管，給患者帶來恐懼和不適，影響語言和進食，并增加感染機會，如VAP,無創(chuàng)（正壓）機械通氣的意義,,1.實現(xiàn)了機械通氣的“早期應用” 2.減少人工氣道的并發(fā)癥3.在單純氧療與有創(chuàng)通氣之間，提供了“過渡性”的輔助通氣選擇4.作為一種短時或間歇的輔助通氣方法擴展了機械通氣的應用領域5. 形成了有創(chuàng)與無創(chuàng)通氣相互配合的機械通氣新時代，提高了呼吸衰竭救治的成功率,無創(chuàng)機械通氣的優(yōu)缺點,無創(chuàng)通氣的適應癥,? COPD急性加重

9、期?有創(chuàng)通氣拔管之序貫治療?拒絕插管的呼吸衰竭?急、慢性心功能不全?胸部外傷?圍手術期的通氣支持?ALI -ARDS?支氣管哮喘急性發(fā)作?免疫功能受損合并呼吸衰竭?重癥肺炎,?低通氣?神經(jīng)肌肉疾病導致的呼吸衰竭?器官移植術后的通氣支持?宮內(nèi)窘迫?睡眠呼吸暫停綜合癥?胸廓畸形?肺減容術后的通氣支持?有創(chuàng)通氣拔管失敗,無創(chuàng)通氣的禁忌癥,絕對禁忌癥?心跳呼吸停止?自主呼吸微弱、昏迷?誤吸可能性高?合并其

10、它器官功能衰竭?面部創(chuàng)傷/術后/畸形?不合作,相對禁忌癥?氣道分泌物多/排痰障礙?嚴重感染?極度緊張?嚴重低氧血癥PaO2<45mmHg?嚴重酸中毒pH<7.20?近期上腹部手術后?嚴重肥胖?上氣道機械性阻塞?未經(jīng)胸腔閉式引流的氣胸或縱膈氣腫?嚴重肺大皰?未經(jīng)治療的鼻出血?未經(jīng)氣道通暢的大咯血?急性鼻竇炎及中耳炎?氣管食管瘺?鼓膜穿孔.,機械通氣理念的變遷主要基于呼吸生理的認識和疾病

11、狀態(tài)下病理生理的改變以及監(jiān)測技術的進步,通氣模式的發(fā)展,壓力調節(jié)容積控制通氣模式（PRVCV）適應性輔助通氣（ASV）適應性壓力通氣（APV）容量支持（VS）容積保障壓力支持通氣模式（VAPSV）壓力釋放通氣模式（PRV）反比通氣模式（IRV）神經(jīng)調節(jié)通氣輔助模式 （NAVA）,通氣理論的發(fā)展,PEEP小潮氣量與允許性高碳酸血癥通氣肺復張通氣俯臥位通氣血流動力學監(jiān)測下機械通氣機械通氣與CRRT機械通氣與ECMO

12、,PEEP（呼氣末正壓）,機制：可增加功能殘氣量，使肺泡在呼氣末不易陷閉，提高肺泡－動脈血氧分壓差，促進肺間質及肺泡水腫的消退，從而改善肺的順應性和肺泡通氣。因此在治療ARDS、非心源性肺水腫、肺出血時起重要作用。 注意事項：　1.嚴重循環(huán)功能衰竭、低血容量、肺氣腫、氣胸、支氣管胸膜瘺等是應用PEEP的禁忌癥　2.高水平的PEEP可使顱內(nèi)壓增高，有顱內(nèi)壓增高的病人應慎用　3.注意觀察血壓、心率、心排血量、平均氣道壓的變化　4.

13、增加或減低PEEP都應逐步進行，以免引起循環(huán)功能和氣道壓力的較大波動　5.防止呼吸機管道漏氣而影響PEEP的效果 最佳PEEP,如何選擇合適PEEP,根據(jù)壓力-容積曲線(P-V curve） 在下拐點以左肺容積低，肺內(nèi)壓也低，肺泡多呈萎陷狀，復張要克服較大的表面張力（因表面張力和半徑成反比），曲線呈現(xiàn)較平坦； 當肺內(nèi)壓繼續(xù)增加，在下拐點臨界點附近，較多肺泡幾乎同時復張開

14、放，從而維持一定呼氣末肺容積水平，此時的維持壓即PEEP；復張后的肺泡在繼續(xù)膨脹時，因其表面張力較小，所需的壓力也較小，在曲線上顯示斜率增大； 而當肺內(nèi)壓繼續(xù)上升超過上拐點時，肺泡受肺本身結構的限制，肺容積已不能隨壓力增高而繼續(xù)快速增加，順應性曲線又轉為平坦，所以應維持潮氣量或氣道峰壓低于上拐點壓水平 根據(jù)超聲、食道壓選擇,曲線和上下拐點的臨床意義,不論自然呼吸還是機械通氣，都應只在上下拐點的壓力和相應容量間進行。下拐點壓以下

15、或在下拐點左右的呼吸會因肺泡萎陷或時開時閉而不利于氣體交換，不同膨脹程度肺泡間發(fā)生的剪切力也易致肺結構損傷；上拐點之上的通氣因多次、長期的肺結構過度牽張而致傷，不但呼吸功大，氣體交換效率也因死腔通氣大、肺血流重新分布等因素反而下降。因此，無論下拐點以下或上拐點以上的通氣都不能有效支持氣體交換，而且是繼發(fā)肺損傷的來源。,小潮氣量與允許性高碳酸血癥通氣,“嬰兒肺”概念：70年代認為ARDS肺的損傷是均勻彌漫性的 ，機械通氣目標是“糾正

16、血氣分析至正常范圍”80-90年代 CT斷層測定結果：ARDS肺組織損傷是不均勻的，嚴重ARDS其殘留的正常肺組織只相當于一名嬰幼兒的肺組織，即“嬰兒肺”概念。機械通氣的策略是采用小潮氣量及 “允許性高碳酸血癥”，否則易致機械通氣相關性肺損傷,正常肺,ARDS肺,小潮氣量與允許性高碳酸血癥通氣,目前小潮氣量通氣一般為4～7ml／kg，而引起的高碳酸血癥稱為“允許性高碳酸血癥”。所謂允許是指動脈血二氧化碳分壓維持在5.33～10.7kP

17、a，同時pH>7.20是可接受的。如潮氣量逐漸減少，使二氧化碳分壓逐步升高．通過代償機制調節(jié)，患者常能耐受。當pH值低于7.20時，可適當補充碳酸氫鈉糾正。實施允許性高碳酸血癥通氣反映了ARDS通氣策略的重大調整。優(yōu)點是小潮氣量可防止肺泡容積過大及跨壁壓過高，防止氣壓傷。但高碳酸血癥可引起酸中毒、腦及外周血管擴張，因此，近期發(fā)生的腦血管意外、腦水腫和顱內(nèi)高壓患者為禁忌證。另外清醒患者多不耐受，需使用鎮(zhèn)靜、肌松劑，使臨床處理復雜化

18、。目前較正常稍偏低的潮氣量為較多危重病醫(yī)學醫(yī)師所接受。,ARDS時小潮氣量通氣的病理基礎,肺含水量增加，可達80％， 重量顯著增加顯著充血、水腫，肝樣變肺不張、間質和肺泡水腫中性粒細胞在肺毛細血管內(nèi) 淤滯透明膜形成血管內(nèi)凝血病理改變的特點：不均一性,,,病變的非均一性,重力依賴區(qū)域的肺不張,,,,正常肺區(qū),陷閉肺區(qū),實變肺區(qū),ARDS的病理生理,肺循環(huán)改變肺毛細血管通透性↑肺動脈高壓氧動力學障礙氧供DO2

19、↓氧消耗VO2氧攝取O2R↓氧耗的病理性氧供依賴,肺容積減少，肺順應性下降肺間質水腫肺泡陷閉肺泡內(nèi)滲出彌散功能↓通氣/血流比例失調,Pulmonary and extra Pulmonary ARDS,內(nèi)源性ARDS,外源性ARDS,ARDS的小潮氣量通氣,ARDS屬于低肺容積呼吸衰竭，典型的病理改變具有重力依賴性，大體分為高位“正常肺區(qū)” 、中間“陷閉肺區(qū)”、低位“實變肺區(qū)”３個部分，理論上前者無需額外的通氣治療，后者

20、暫時不能通氣，而適當?shù)耐鈮毫蚉EEP則可使陷閉肺泡充分開放，通氣容積增加至50%以上。低肺容積呼吸衰竭的P-V曲線特點是出現(xiàn)低位平坦段和低位拐點（LIP），且FRC和TLC下降，陡直段的容積顯著減少，但早期可維持在1000ml以上。理論上，LIP為陷閉肺泡的同時開放點，但由于胸腔負壓梯度的存在和損傷程度的不均一性，LIP多為一段。一般認為PEEP略高于LIP水平時，陷閉肺泡充分開放，F(xiàn)RC明顯增加，氧合顯著改善；切變力顯著降低，肺損

21、傷的機會減少；反射性肺血管擴張，肺循環(huán)阻力降低，故稱為“最佳PEEP” 。目前ARDS的通氣方式比較公認的是小Vt為核心的保護性肺通氣。,,LIP: 僅僅是肺復張的開始,肺復張通氣,肺容積顯著減少和肺病變不均一性是急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的兩個主要病理生理特征 小潮氣量通氣(6～8ml/kg) 與合適的呼氣末正壓( PEEP) 以避免肺泡過度牽張和呼氣末肺容積過低是實施肺保護通氣策略的主要內(nèi)容 肺保護性通氣仍存在大量肺泡萎陷。

22、萎陷的肺泡周期性萎陷及復張會對鄰近的肺組織產(chǎn)生剪力傷。為避免或減少這種剪力傷，對ARDS病人萎陷部分的肺組織通過一定的吸氣壓力(PIP)使其復張，并用“最佳PEEP”使其在呼氣相維持復張狀態(tài)，這就是所謂的“開放肺概念”,肺復張的基本概念及內(nèi)容,定義：肺復張是指在限定時間內(nèi)通過維持高于潮氣量的壓力或容量使盡可能多的肺單位實現(xiàn)最大的生理膨脹以實現(xiàn)所有肺單位的復張。內(nèi)容 開放萎陷肺泡(open the lung)

23、 ——肺復張手法 使已開放的肺泡盡量維持于開放狀態(tài)( keep the lung open) ——適當PEEP維持肺泡開放,肺復張的作用,擴大肺容積，增加氣體交換面積改善了氣體分布，減少了肺內(nèi)分流，改善通氣血流比值減少對肺表面活性物質的消耗減少或阻止肺間質液體向肺泡內(nèi)滲透，減輕肺水腫減少繼發(fā)

24、性的炎性介質的產(chǎn)生,肺復張的兩要素-開放壓和時間,臨床常用的壓力為30 ～45cmH2O，有的可達60～70cmH2O，個別甚至更高臨床常用持續(xù)時間為20～60s，有的可達2 min，個別甚至大于5min,肺復張的方法,控制性肺膨脹（SI）：可用下列方式實現(xiàn)： a. CPAP模式：壓力支持（PS）降至 0 cmH2O，PEEP 30-40 cmH2O，維持20-50 s

25、 b. BIPAP： BIPAP 高壓與低壓均為30-40 cmH2O，維持20-50 s c. 吸氣保持：先調整吸氣壓為30-40 cmH2O，將吸氣保持鍵按住，持續(xù)20- 50 s PEEP遞增法（IP）：調節(jié)氣道壓上限為35 cmH2O，PEEP每30s遞增5 cmH2O，吸氣壓隨之上升5 cmH2O，維持吸氣壓與PEEP的壓力差不變。為保證氣道壓不大于35

26、 cmH2O，吸氣壓上升到35 cmH2O時，可只每30s遞增PEEP5 cmH2O。直至PEEP為35 cmH2O，維持30s。隨后吸氣壓與PEEP每30s遞減5 cmH2O。 壓控法（PCV）：上調PCV壓力，上調PEEP。如呼吸機通氣模式調為BIPAP，高壓可為30- 40 cmH2O，低壓16 cmH2O，維持時間90-120s,肺復張效果的評價,目前還沒有評價“肺開放”效果的理想指標 CT法測肺組織密度是較常用的方法，但臨

27、床可操作性差動脈血氧合是比較簡單實用的方法 RM后PaO2/FiO2 >400mmHg或反復RM后PaO2/FiO2 的變化<5%，則認為達到完全復張,肺復張效果的影響因素,ARDS的病因 肺內(nèi)源性（ARDSp）/肺外源性ARDS（ARDSexp）ARDS的嚴重程度 ARDS的病程 復張前通氣參數(shù)設置 （PEEP 和潮氣量 ）肺復張的壓力水平、持續(xù)時間和方式,肺復張的并發(fā)癥,大多數(shù)ARDS 患者能

28、比較好地耐受RM RM因用較高壓力和較長時間，又導致氣壓傷和影響血液動力學的危險 RM 雖然可使部分萎陷肺泡復張,但過高的的平均氣道壓同時也會導致部分肺泡過度充氣,肺復張的注意事項,使用RM時應密切觀察血液動力學變化，對于血液動力學不穩(wěn)的病人應慎用 RM過程中出現(xiàn)下列情況則應中止： 動脈收縮壓降低到 90mmHg或下降30mmHg； HR增加到1

29、40/min，或增加20/min； SpO2降低到90%，或降低5%以上； 發(fā)生心律失常,肺開放策略中未解決的問題,肺復張每次持續(xù)多長時間，采用多高的壓力及其重復使用的頻度尚未確定；胸壁順應性對肺復張效果的重大影響；全肺復張是否必要，臨床發(fā)現(xiàn)全肺復張實際上有可能進一步加重肺損傷；仍需要采用嚴格方法，研究肺復張對病人預后的影響,俯臥位通氣,20多年前，Bryan

30、發(fā)現(xiàn)麻醉時病人采用俯臥位通氣可以改善氧合狀態(tài)20世紀80年代，作為治療ALI/ARDS的一種輔助手段近年來，俯臥位通氣作為肺保護策略的一種手段,不同體位時的呼吸生理狀況,跨肺壓（Ptp）=肺泡壓（PA）-胸膜腔內(nèi)壓（Ppl）直立位：Ppl按重力作用自上而下負值逐漸減小，跨肺壓隨之逐漸減小，因此肺泡直徑亦逐漸減小。仰臥位：分為非下垂區(qū)和下垂區(qū)，與直立位類似，肺通氣主要集中在下垂區(qū)。俯臥位：不同區(qū)域的通氣較仰臥位時均勻，肺通氣主要

31、集中在非下垂區(qū)。,ALI/ARDS病人肺通氣和血流分布,ALI/ARDS時肺臟是正常肺臟重量的2-3倍，在其自身重量的作用下，肺臟進行性萎限，將下垂肺區(qū)內(nèi)的氣體擠向非下垂區(qū)。仰臥位時，缺氧性肺血管收縮、血管閉塞、非血管外部受壓等因素導致血流可能集中在非下垂區(qū)。,俯臥位通氣改善氧合的機制,通氣血流改善，V/Q匹配背側肺泡的復張是俯臥位通氣改善氧合的可能機制。其他次要機制可能有：氣管內(nèi)分泌物由于重力作用得到良好的引流、心臟和縱隔對下

32、垂肺區(qū)的壓迫減少,應用時機,——適用于氧合障礙的病人無論任何原因的肺水腫，合理使用PEEP仍不能將FiO2降至60%以下在ALI/ARDS早期，即使沒有嚴重的氧合障礙，也可以使用,禁忌證,血流動力學不穩(wěn)定顱內(nèi)高壓急性出血脊柱損傷骨科手術近期腹部手術妊娠,并發(fā)癥,皮膚壓傷、水腫、壞死外周神經(jīng)損傷肌肉損傷角膜潰瘍低血壓插管和其他引流管的壓迫和移位炎癥播散少見：心律失常、視網(wǎng)膜損傷等,機械通氣與CRRT,CRR

33、T清除水和溶質：減少肺水，糾正內(nèi)環(huán)境紊亂，與機械通氣相加作用重癥患者容量失衡及危害：大量液體復蘇能夠減輕級聯(lián)反應，但是不能終止發(fā)展為AKI的風險，進一步液體復蘇還要考慮腎外器官（尤其肺）CRRT容量管理目標及監(jiān)測,機械通氣與ECMO（呼吸支持V-V 心肺支持V-A）,ECMO呼吸支持的適應癥：（1）可逆性的極重度呼吸衰竭（如嚴重ARDS）： FiO2=1.0 2h, PaO2<50mmHg, 或 FiO2=0.6 12h ,

34、 PaO2<50mmHg ；對常規(guī)和非常規(guī)治療措施均無反應。（2）可逆性的嚴重低氧血癥,伴或不伴有CO2潴留，同時有為機械通氣禁忌癥的患者。（3）如果不采用ECMO患者就會很快死亡。,ECMO可以代替機械通氣嗎？,,機械通氣與ECMO,1、由于目前有關ECMO治療嚴重ARDS的臨床研究在進行的時間、入組標準、排除標準、疾病嚴重程度、呼吸機治療的模式和參數(shù)、ECMO治療的模式等方面存在較大差異，很難通過這些文獻的結果將ECMO治

35、療對患者的生存率或病死率的影響做出客觀、科學的評判。2、機械通氣技術和ECMO技術并非同等的技術，即兩者的適應癥是不一樣的，不能因為ECMO的風險增加而對該技術加以否定。3、由于對ARDS 發(fā)病機制認識方面的進展和ARDS治療手段、呼吸支持技術的進步，使得ECMO治療ARDS的適應癥僅限于機械通氣治療無效及機械通氣治療有禁忌癥的患者。,49,PICCO監(jiān)測合適的CO肺水的控制容量管理,,PICCO監(jiān)測下的機械通氣,總結,