肝疾患

1、肝機(jī)能検査,,主な肝疾患,ウイルス性肝炎（急性、慢性）アルコール性肝障害薬剤性肝障害自己免疫性肝炎原発性膽汁性肝硬変（PBC）肝硬変肝臓癌（肝細(xì)胞癌、転移性肝臓癌）肝不全、肝性脳癥,頻用される肝機(jī)能検査,AST (GOT)ALT (GPT)LDHT.Bil, D.Bilγ－ＧＴＰALP,肝疾患に関連した検査,血液検査肝細(xì)胞壊死：AST(GOT), ALT(GPT), LDH膽汁うっ滯：T.Bil, D.Bil

2、, ALP, LAP, γ-GTP肝予備能：TP, Alb, 蛋白分畫, ChE, 凝固因子免疫グロブリン、自己抗體ウィルスマーカー腫瘍マーカー畫像診斷腹部エコー,CT,MRI,血管造影,他,肝細(xì)胞壊死を反映する検査,ALT (GPT) , AST (GOT)ほとんどすべての臓器の細(xì)胞に存在するが、単位重量當(dāng)りで比較すると　　ASTは　心＞肝＞骨格筋＞腎　に　　ALTは　肝＞腎＞心＞骨格筋　に多い男性＞女性、立位＞臥

3、位、特にASTは運(yùn)動、溶血で上昇（ALTも上昇）高度上昇（>500IU/l）急性肝炎、慢性肝炎の急性増悪、薬剤、心筋梗塞等中等度上昇（100~500IU/l）慢性活動性肝炎、アルコール性肝炎、膽汁うっ滯、心筋梗塞、筋ジストロフィー、溶血性疾患等,LDHあらゆる臓器に存在し、細(xì)胞の壊死、組織崩壊に伴って血中の活性が上昇する由來臓器によりアイソザイムパターンが異なる高値を示すのは、急性肝炎、悪性腫瘍（白血病、消化器系、子

4、宮頸癌、前立腺癌等）、膠原病、溶血性疾患、心筋梗塞、骨格筋疾患など,膽管系酵素,γGTP個(gè)體差が大きく飲酒により上昇膽汁うっ滯で異常高値肝內(nèi)SOL、特に転移性肝癌、粟粒結(jié)核、肝膿瘍で高値肝炎では軽度の上昇、肝不全では異常低値。ただし、アルコール性肝炎では著明に上昇PBCは無癥候性でも高値薬剤、特にステロイドの長期大量投與で上昇LAP　 （γGTPとほぼ同様の挙動を示す）,ALP肝膽道系疾患、骨代謝亢進(jìn)、食後（B型かO型

5、）、妊娠などで増加するが、異常値を見たらアイソザイムを調(diào)べる健常小児ではALP3（骨性）、健常成人ではALP2（肝性）が主體閉塞性黃疸、肝內(nèi)膽汁うっ滯で著増。ALP1 + ALP2。薬剤性肝障害で著増、ウィルス性肝炎、アルコール性肝障害、肝臓細(xì)胞癌での上昇は軽度　ALP2。限局性肝障害で、黃疸を伴わないALP1+2、γGTP、LAPが著増肝疾患以外では、骨生成亢進(jìn)狀態(tài)でALPが増加。骨折後、副甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥

6、、くる病、骨肉腫など。とくに前立腺癌や乳癌の骨転移で著増。,ビリルビン代謝,ビリルビンはヘモグロビンなどのヘム蛋白の代謝産物網(wǎng)內(nèi)系で産生されたビリルビンは間接（非抱合型）ビリルビンとして肝臓に運(yùn)ばれ、肝臓で直接（抱合型）ビリルビンに変化する血中にはこの両方が存在し、総ビリルビン（T.Bil）と直接ビリルビン(D.Bil)が測定される間接ビリルビン＝T.Bil – D.Bil,黃疸の分類,肝前性黃疸シャント高ビリルビン血癥、溶血性

7、黃疸非抱合（間接）型ビリルビンが上昇ALT,AST,膽管系酵素は正常肝性黃疸體質(zhì)性黃疸Crigler-Najar、Gilbertでは非抱合（間接）型、Dubin-Johnson、Rotorでは抱合（直接）型ビリルビンが上昇肝細(xì)胞性黃疸（肝炎など）抱合型ビリルビンが主に上昇するが、非抱合型が軽度上昇する場合もあるALT, ASTの上昇、膽管系酵素は軽度上昇膽汁うっ滯性黃疸肝內(nèi)膽汁うっ滯（薬剤、PBC）、閉塞性黃疸（肝

8、內(nèi)、肝外）抱合型ビリルビンが主に上昇するが、非抱合型が軽度上昇する場合もある膽管系酵素が上昇、ALT, ASTは軽度上昇,肝予備能を反映する検査,Alb,ChE,T.Chol,凝固因子肝細(xì)胞の機(jī)能障害の結(jié)果これらの血中濃度が低下する慢性肝炎、肝硬変などの慢性肝疾患では、アルブミンが低下しグロブリンが増加する結(jié)果、A/Gが低下する重癥の急性肝炎や肝移植後の肝機(jī)能の評価には、半減期の短い凝固因子の量を反映するPT ( I, II

9、, V, VII, X)ヘパプラスチンテスト ( II,VII, X)が有用,慢性肝炎?肝硬変,ASTやALTは慢性肝炎から肝硬変に移行するに従って、目立った上昇を示さないようになる慢性肝炎では ALT > AST、肝硬変では AST > ALT となることが多い肝硬変では肝合成能の低下とともに、γグロブリンが増加（A/G比の低下）プロコラゲン、プロリルヒドロキシラーゼ、III型プロコラゲンペプチド、IV型コラゲン、

10、ヒアルロン酸など、肝の線維化を示唆する物質(zhì)の血中濃度が増加,肝疾患と免疫グロブリン,慢性肝炎や肝硬変ではIgGが増加。慢性肝炎では活動性を反映し、自己免疫性肝炎(AIH)では著増。アルコール性肝炎ではIgAが上昇A型肝炎の急性期にはIgMが上昇。PBCではIgMが著増。,自己抗體,抗核抗體(ANA)慢性ウィルス性肝炎でも認(rèn)められることがあるが、特にAIHで力価が高くなる。LE細(xì)胞現(xiàn)象、LEテストもAIHで陽性となる?？蛊交羁?/p>

11、體(SMA)AIH、PBC、慢性活動性肝炎、肝硬変、アルコール性肝障害等の肝疾患で陽性となり、特にAIHで高力価となる?？攻撺去偿螗丧辚⒖贵w(AMA)抗ピルビン酸脫水素酵素複合體抗體( anti-PDH)PBCで高頻度に認(rèn)められ、特異性が高い,A型肝炎,発熱、黃疸等の発癥前１～２週から発癥初期まで、血中、糞便中にHAVが出現(xiàn)発癥１～２週週から血中にIgM型HA抗體が出現(xiàn)し、１ヶ月くらいでピークを迎え、３ヶ月くらいで消失発癥４

12、週くらいからIgG型HA抗體が出現(xiàn)し３ヶ月くらいまで上昇して、以後この型の抗體が持続的に産生される通常のＨＡ抗體は　IgG + IgA （過去の感染を示唆）初感染か否かは　 IgM型HA抗體　による,B型急性肝炎,,黃疸、AST、ALTの上昇,,,,,,外被（HBsAg）,core（HBcAg）,,HBeAgCore粒子內(nèi)の可溶性蛋白,DNA-Polymerase,,,HBV-DNA,,B型慢性肝炎、無癥候性キャリア,３０歳代,

13、HBeAgDNA-PHBV-DNA,,,,HBsAg,HBcAb(IgG),,,HBeAgDNA-PHBV-DNA,HBeAb,,,HBsAg,,HBcAb(IgG),HBsAb,活動性の指標(biāo)：ALT, AST, HBV-DNA,C型肝炎,HCV抗體HCVゲノム構(gòu)造から作成した合成ペプチドを用いて作られた抗體でさまざまなものがある。HCV-RNART-PCRにより血中のHCVを直接検出。ウィルス血癥、インターフェロン療法の

14、モニターに用いられる。C型急性肝炎肝炎発癥後２～３ヶ月でHCV抗體が陽性化。HCV-RNAはこれに先行して陽性化する。その後の経過はさまざまだが、多くが慢性化。C型慢性肝炎HCV抗體、HCV-RNAともに持続陽性。,腫瘍マーカー,AFP肝細(xì)胞癌の90%で陽性となり、治療効果を反映する。腫瘍の大きさとは相関せず、分化度では中分化型のもので高値を示す傾向がある。肝細(xì)胞癌以外の悪性腫瘍（肝芽腫、ヨークサック腫瘍、転移性肝癌、胃癌

15、）や良性疾患（急性肝炎、慢性肝炎、肝硬変）でも陽性を示す場合がある。PIVKA-II肝細(xì)胞癌で上昇し、比較的特異性が高い。AFPとは必ずしも平行しない。,主な膵疾患,急性膵炎膽石、飲酒などをきっかけとして膵酵素による自己消化が起こる急性炎癥血中アミラーゼ（膵型）、リパーゼが上昇する慢性膵炎膵臓癌CA19-9などの腫瘍マーカーがあるが早期診斷の有用性は乏しい,糖尿病の検査,スクリーニング血糖値、尿糖確定診斷糖負(fù)荷試験