糖尿病馬主任

1、糖尿?。―iabetis mellitus）,馬曉偉 內(nèi)科副主任醫(yī)師慕名中心醫(yī)院 2018年5月10日,糖尿病,定義：以高血糖為特點的代謝性疾病群由胰島素分泌不足和/或作用減退引起可導致多種器官，如心血管、神經(jīng)、腎臟、視網(wǎng)膜病變可出現(xiàn)急性代謝紊亂環(huán)境、免疫和遺傳共同參與,病理生理,胰島素絕對或相對不足葡萄糖　 肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪 脂肪組織攝取葡萄

2、糖減少，脂肪合成減少 脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高 胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質(zhì) 合成減弱，分解加速，負氮平衡,糖尿病的分型,1型糖尿?。赫?～10％2型糖尿病：占90％其他特殊類型糖尿病妊娠糖尿病,糖尿病分型,1型糖尿?。憾嘤谇嗌倌昶鸩∫部砂l(fā)生于任何年齡慢性過程可以急性起病,糖尿病分型,1型糖尿?。禾匕l(fā)性有1型糖尿病的表現(xiàn)無自身免疫受損的依據(jù),1

3、型糖尿病的病程,自身免疫應答（T細胞）,胰島素分泌第1相喪失,葡萄糖不耐受,環(huán)境因素的刺激,臨床起病,,2型糖尿病的病因,胰島素抵抗(機體對胰島素的反應減退),2型 糖尿病(高血糖),?-細胞功能減退(機體胰島素生成不足),,慢性并發(fā)癥,,,,血糖,胰島素,口服糖耐量試驗(OGTT),300250200150100500,350300250200150100500,血糖 (mg/dL),胰島素 (uU/m

4、l),0306090120150180,0306090120150180,DMIGTNGT,DMIGTNGT,時間(min),NGT正常人IGT糖耐量減退DM糖尿病,,,,,,,,,,,2型糖尿病的自然病程,糖尿病病程,*IGT =糖耐量減退,肥胖 IGT* 糖尿病 未治療的高血糖患者,?-細胞功能,100 (%),-20,-10,0,10

5、,20,30,血糖,胰島素抵抗,胰島素水平,120 (mg/dL),Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.,,,,,,,,,空腹血糖,餐后血糖,,,,,,2型糖尿病的易感因素,缺乏運動,年齡,遺傳,體型肥胖者,生產(chǎn)過重嬰兒（四公斤或以上）的母親。,瑞 金,糖尿病的分型,妊娠糖尿病(GDM):妊娠期間發(fā)生的糖尿病于分娩后

6、大多恢復正常1/4的人若干年后可發(fā)生糖尿病24～28周時進行50g葡萄糖篩查試驗1h血糖>7.8 mmol/L者行100g糖耐量試驗,糖尿病的分期,正常血糖: 空腹血糖(FPG) < 6.1mmol/L(110mg/dl)空腹血糖受損(IFG):6.1 ? FPG < 7.0mmol/L (126mg/dl)口服糖耐量試驗(OGTT， 75g葡萄糖 )2h血糖(2hPG) < 7.8mmol/L(1

7、40mg/dl),糖尿病的分期,糖耐量減退(IGT):FPG < 7.0 mmol/LOGTT 2h PG? 7.8 mmol/L臨床糖尿病:FPG ? 7.0 mmol/LOGTT 2hPG或隨機血糖 ? 11.1 mmol/L,糖尿病的性質(zhì),可以控制終身疾病可有波動或暫時緩解輕度的2型糖尿病可經(jīng)飲食和運動控制無臨床癥狀不等于沒有病,糖尿病的臨床表現(xiàn)一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病 三、

8、慢性并發(fā)癥,一、代謝紊亂癥候群,典型癥狀：多飲、多食、多尿、消瘦，乏力、皮膚瘙癢、視力下降等1型 癥狀明顯 首發(fā)癥狀可為DKA2型 隱匿 緩慢 除三多一少外，視力下降、皮膚瘙癢均可為首發(fā)癥狀 圍手術(shù)期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖,二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染 皮膚化膿性感染 皮膚真菌感染 真菌性陰道炎 肺結(jié)核

9、 尿路感染 腎乳頭壞死 （高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）,三、慢性并發(fā)癥（一）   大血管病變（二）   微血管病變 1．糖尿病腎病 2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變 3．糖尿病心肌?。ㄈ?神經(jīng)病變（四） 眼的其他病變（五） 糖尿病足,,,,,,,,,,,,,,糖尿病慢性并發(fā)癥,HbA1c 是2型糖尿病微血管和大血管并發(fā)癥的預報因素

10、,,S. Haffner 2000/Turner et al BMJ,Adapted from Bierman EL. Arterioscler Thromb 1992;12:647–56Stamler J. In: Chatterjee K, et al, eds. Cardiology 1991:7.2–7.35,CHD死亡率/1000,血清膽固醇四分位(mg/dL)1 = <1822 = 182-2023 =

11、203-2204 = 221-2445 = ? 245,,,,血清膽固醇四分位,糖尿病男性(n = 5245),非糖尿病男性(n = 350,977),80,60,40,20,0,1,2,3,4,5,,,,,,,,,,,,糖尿病和非糖尿病者的CHD死亡率,,糖尿病大血管病變,,,,,高胰島素血癥,血脂紊亂,,肥胖,胰島素抵抗,血脂紊亂,甘油三酯(TG)升高，HDL降低TG >140 mg/dl; HDL <40

12、mg/dlLDL升高小而致密的LDL顆粒增加,,胰島素抵抗（Insulin Resistance）,,,臨床上尚無測定標準,常存在于2型糖尿病、IFG或IGT者,如果 FPG正常， FI >15 uU/ml 則提示本病,肥胖（Obesity）,,,BMI >25 kg/m2,腰圍/臀圍 >0.85,腰圍 > 100 cm,高血壓（Hypertension）,,,SBP >140 mm HG DB

13、P >90 mm HG,糖尿病動脈粥樣硬化,危險因素 家族史、 性別 過度肥胖、 運動少、 酗酒 高血壓、高血糖、高胰島素、蛋白尿 高血脂、 血黏度增加臨床表現(xiàn) 心絞痛、(無痛性)心肌梗塞、心衰,糖尿病周圍血管病變,間歇性跛行四肢發(fā)冷足背動脈減弱或消失皮膚蒼白，嚴重時變?yōu)樽虾谏?糖尿病腦血管病變,缺血性出血出血性出血癥狀： 一側(cè)肢體突然無力、麻木、不能動彈 口角歪

14、斜、口齒不清 聽不清、或聽不明白他人說話 劇烈頭痛、嘔吐 突然眩暈、站立不穩(wěn)、摔倒,糖尿病腎臟病變（Diabetic nephropathy）,病理：結(jié)節(jié)性腎小球硬化：高度特異性彌漫性腎小球硬化：最常見滲出性：,糖尿病視網(wǎng)膜病變（Diabetic retinopathy）,分期：背景期視網(wǎng)膜病變：I期：微血管瘤，出血II期：微血管瘤，硬性滲出III期：軟性滲出增殖性視網(wǎng)膜病變：IV：形成新生血管

15、V：機化物增生VI：視網(wǎng)膜脫離，失明,糖尿病神經(jīng)病變（Diabetic neropathy）,分類：周圍神經(jīng)病變：對稱性肢體感覺異常感覺、運動神經(jīng)傳導速度減慢自主神經(jīng)病變：胃腸道、心血管、泌尿系統(tǒng)功能改變,糖尿病神經(jīng)病變,,,臨床癥狀,汗液有味,呼吸困難,直立性低血壓,胃腸道麻痹,糖尿病性腹瀉,神經(jīng)性膀胱,勃起不能,神經(jīng)性水腫,Charcot 關(guān)節(jié)炎,亞臨床異常,瞳孔反射異常,食道功能紊亂,心血管反射異常,對低血糖的反應性

16、調(diào)節(jié)反射減退,外周血流增加,糖尿病足,由糖尿病下肢血管病變、神經(jīng)病變和感染共同引起表現(xiàn)：足部疼痛、潰瘍感染、壞疽Charcot足,實驗室檢查,尿糖和尿酮體：不再以尿糖作為監(jiān)測指標出現(xiàn)應激時，測定尿酮體,實驗室檢查,血糖：空腹血糖和餐后2h血糖糖耐量試驗：OGTT糖基化血紅蛋白：HbA1c反映3個月的平均血糖控制水平果糖胺：反映1個月內(nèi)的血糖控制水平,實驗室檢查,血漿胰島素和C肽血漿胰島素：反映胰島功能的一個指

17、標C肽：反映內(nèi)源性胰島素的產(chǎn)生,糖尿病的診斷標準,糖尿病癥狀＋隨機血糖?11.1mmol/l(200mg/dl)或空腹血糖?7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT試驗中，2h 血糖?11.1mmol/l(200mg/dl)癥狀不典型者，重復OGTT,糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準 靜脈血漿血糖濃度

18、 mmol/L (mg/dl)糖尿病 空腹 ≥7.0（126） 和/或 服糖后2小時 ≥11.1（200）糖耐量減低（IGT） 空腹（如有檢測） < 7.0

19、(126) 服糖后2小時 ≥7.8(140)～<11.1(200)空腹血糖過高(IFG) 空腹 ≥6.1(110)～<7.0(126) 服糖后2小時（如有檢測） <7.8(140,鑒別診斷,（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發(fā)性糖尿病（

20、三）1型與2型糖尿病的鑒別,（一） 其他原因所致的尿糖陽性,1.腎性糖尿2.腸道吸收過快 3.甲亢、胃空腸吻合術(shù)后4.假陽性,（二）繼發(fā)性糖尿病,1 胰源性糖尿病2 肝源性糖尿病3 內(nèi)分泌疾病4 應激和急性疾病時5 藥物,（三）1型與2型糖尿病的鑒別,1型 2型

21、 起病年齡及峰值 40歲，60～65歲 起病方式 急 緩慢而隱匿 起病時體重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”癥群

22、 典型 不典型，或無癥狀 急性并發(fā)癥 酮癥傾向大 酮癥傾向小 慢性并發(fā)癥 心血管 較少 　>70%,主要死因 腎病

23、 30%～45%，主要死因 5%～10% 腦血管 較少 較多 胰島素及C肽釋放試驗 低下或缺乏 峰值延遲或不足 胰島素治療及反應 依賴，敏感 不依賴，抵抗,糖尿病的防治,預

24、防糖尿病：改變生活方式：控制體重、適當運動、平衡膳食戒煙,治療,治療目標 消除癥狀、血糖正?；蚪咏?、防止或延緩并發(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學習）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質(zhì)量 治療原則 早期治療、長期治療、綜合治療 治療個體化 治療措施 以飲食治療和體育鍛煉為基礎，根據(jù)病情予以藥物治療,糖尿病的治療,飲食控制運動口服降糖藥胰島素自我監(jiān)測血糖,,UKPDS:

25、2型糖尿病的血糖控制對血糖的影響,中位數(shù)HbA1c (%),UKPDS Report 33. Lancet 1998.,,,7.9,7.0,6.0,6.5,7.0,7.5,8.0,8.5,9.0,傳統(tǒng)治療(n=1138),強化治療(n=2729),,,,UKPDS Report 33. Lancet 1998.,UKPDS: 2型糖尿病的血糖控制 降低并發(fā)癥風險,風險降低(%),-50,-40,0,-30,-10,,,,,

26、,,-20,任何與糖尿病有關(guān)的終點,微血管終點,激光治療,白內(nèi)障,白蛋白尿,,,,,,-12,-25,-29,-24,-33,,食物中主要營養(yǎng)成份：糖、脂肪及蛋白質(zhì)三類。必須每天攝取足夠三類營養(yǎng)素:肉類、奶類、蔬果及五谷類。每天總熱量應分配如下：糖： 50%-60%蛋白質(zhì)：15%-20%脂肪： 低于30%,飲食管理,糖尿病患者的飲食計劃,最多攝入， 將這些食物作為每餐的基礎,如：豆莢、小扁豆、蠶豆、小麥、大米、新

27、鮮水果（不含糖)、蔬菜中等量攝入，少量供應含蛋白食物 如：魚、海產(chǎn)品、蛋、瘦肉、無皮雞肉、堅果、低脂奶酪、酸乳酪、牛奶 最少攝入，最少量攝入脂肪、糖和酒，如：脂肪、黃油、油類,,,,運動療法,運動的益處：降低血糖增強胰島素敏感性降低血脂減輕體重,糖尿病運動適應證：,（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情穩(wěn)定，餐后進行，時間不宜過長，餐前胰島素腹壁皮下注射,不宜進行體育鍛煉者：,（

28、1）1型DM病情未穩(wěn)定（2）合并糖尿病腎病者（3）伴眼底病變者（4）嚴重高血壓或缺血性心臟?。?）糖尿病足（6）腦動脈硬化、嚴重骨質(zhì)疏松等,體重減輕對血糖和胰島素的影響,體重下降前體重下降后,血漿葡萄糖（mmol/l） (a),血漿胰島素（pmol/l） (b),胰島素分泌（pmol/min/m2）(C),時間（分鐘）,體育鍛煉,運動的選擇及次數(shù)的建議：運動

29、項目：快步走路、慢步跑、爬樓梯、體操、太極拳、羽毛球、乒乓球、踏單車。每星期3至4次，每次至少維持30分鐘,自我監(jiān)測,尿糖 方便、無創(chuàng)，但不準確血糖 三餐前后、睡前、0AM、3AMHbA1c 2～3月 每年1～2次全面復查，包括 血脂水平、心、腎、神經(jīng)、眼底情況,口服降糖藥物,(一) 促胰島素分泌劑 1、磺脲類 2、非磺脲類(二) 雙胍類(三) α-糖苷酶抑制

30、劑(四) 噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）,針對病理生理的藥物治療,葡萄糖來源過多,高血糖,胰島素分泌?,肝糖輸出?,外周葡萄糖攝取?,?-糖苷酶抑制劑,二甲雙胍（噻唑烷二酮）,噻唑烷二酮(二甲雙胍),,胰島素及其促泌劑,,,,,口服降糖藥的作用部位,磺脲類促進胰島素分泌,二甲雙胍 抑制過度產(chǎn)生葡萄糖,I,I,I,I,G,G,G,I,G,G,G,,,,阿卡波糖 延緩碳水化合物的消化和吸收,TZD增加胰島素敏感性,,,,磺脲類

31、降糖藥,作用機理：促進胰島素分泌可能還有不依賴胰島素的降糖作用,,,,,,,胰島素分泌,,分泌顆粒,葡萄糖,葡萄糖,G-6-P,代謝,信號,GLUT-2,葡萄糖激酶,,,,去極化,,,Ca,++,Ca,,,KATP,+,ATP,ADP,,葡萄糖代謝和磺脲類作用于K-ATP通道刺激胰島素分泌,,,,,,,,,,,,,,,磺脲類結(jié)合位點,,,,,++,,,,,,ADP = 二磷酸腺苷,1.磺 脲 類,療效：大多數(shù)2型糖尿病患者開始

32、時有效空腹和餐后血糖、HbA1c都下降隨著病程延長，療效漸差繼發(fā)性磺脲類失效副作用：低血糖,1.磺 脲 類,用法：餐前30分鐘服用格列齊特或達美康：80～160mg/天格列吡嗪或美比噠：2.5～20mg/天，瑞怡寧5～10mg/天格列喹酮：30～180mg/天,磺脲類藥的種類、劑量和作用時間,劑量范圍 日服藥 生物半 作用時間(h) （mg/d)

33、 次數(shù) 衰期(h) 開始 最強 持續(xù)甲苯磺丁脲 500~3000 2~3 4~8 0.5 4~6 6~12格列本脲 2.5~15 1~2 10~16 0.5 2~6 16~24格列吡嗪 5~30 1~2 3~6 1

34、 1.5~2 12~24格列齊特 80~240 1~2 12 5 12~24格列喹酮 30~180 1~2 10~20格列美脲 1~6 1 9

35、 10~20,2.非磺脲類,也作用于胰島B細胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖 種類: （1）瑞格列奈 （2）那格列奈,雙 胍 類,作用機理：增加胰島素的敏感性，增加葡萄糖的利用，減少葡萄糖的吸收用法：餐中或餐后服用二甲雙胍或格華止：0.25～0.5 Bid,或Tid,雙 胍 類,療效：降低空腹、餐后血糖和HbA1c對血脂有利

36、不增加體重，體重略有下降副作用：消化道反應,α- 糖苷酶抑制劑,作用機理：延緩碳水化合物的吸收增加胰島素敏感性用法：與第一口飯時服用拜唐平：小劑量開始，50～100mg，Tid; 倍欣：0.2 Tid,?-糖苷酶抑制劑,療效：明顯降低餐后血糖空腹血糖可有輕度下降不增加體重，少數(shù)人體重可下降副作用：消化道反應,噻唑烷二酮類,作用機理：胰島素增敏劑增加胰島素敏感性 降低胰島素抵抗 種類：羅格列酮（文迪雅）

37、 吡格列酮（艾丁）用法：羅格列酮：2～4mg，Qd 或Bid注意事項：監(jiān)測肝功能,胰島素治療,（一）適應證 1. 1型糖尿病 2. 急性并發(fā)癥 3. 嚴重慢性并發(fā)癥 4. 合并重癥疾病 5. 圍手術(shù)期 6. 妊娠和分娩 7. 2型經(jīng)飲食和口服藥物控制不佳 8. 胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病,胰島素的結(jié)構(gòu)及其來源,根據(jù)來源不同： 動物（豬和牛） 基因工程合

38、成 類似物,胰島素治療,胰島素制劑：速效：Lispro胰島素短效：正規(guī)胰島素中效：NPH胰島素長效：PZI，甘精胰島素,胰島素治療1型糖尿病,,胰島素(µU/mL),血糖(mg/dL),正常人24小時胰島素分泌譜,,150,100,50,0,,,,,7,8,9,10,11,12,1,2,3,4,5,6,7,8,9,A.M.,P.M.,,基值血糖,時間小時,,,50,25,0,,,,,基值胰島素,早餐

39、 午餐 晚餐,,,,,,,,,,,,,4:00 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00,血漿胰島素,,,,理想的基礎和即時胰島素譜,,胰島素治療對2型糖尿病患者的作用,胰島素抵抗,高血糖葡萄糖毒性,,胰島素不足,,,,,胰島素治療,+,胰島素治療,,Holman RR. Diabetes Res Clin Pract

40、40 (Suppl l):S21-S25; 1998,診斷后的年數(shù),ß-細胞功能(%),UKPDS中的ß-細胞功能,睡前注射NPH 對2型糖尿病患者血糖的影響,Cusi, Diabetes Care; 18:843, 1995,,,,,,,,,,,,,,,,,,,時間小時,血糖 (mM),,,,15,,5,10,,,,,胰島素抵抗,胰島素不足,非藥物治療,磺脲類,2 型糖尿病的治療,© 2000 Inte

41、rnational Diabetes Center. All rights reserved.,,聯(lián)合口服藥物,胰島素±口服藥物,（二）各種胰島素制劑的特點作用類別 制劑 皮下注射作用時間（h） 開始 高峰 持續(xù)速效 普通胰島素 （RI) 0.5

42、 2~4 6~8中效 低精蛋白鋅胰島素(NPH) 1~3 6~12 18~26長效 精蛋白鋅胰島素 (PZI) 3~8 14~24 28~36,胰島素類似物 速效類似物 1.賴脯胰島素 將B鏈28、29位脯氨酸、賴氨酸次序顛倒　　2.Aspart　將28位脯氨酸置換為天門冬氨酸 15min起效，30～70min達高峰，維持2～5h 特慢類似物　 B鏈增加２個精氨酸

43、,A鏈21位 天冬氨酸置換為甘氨酸 1.5～2h起效，維持24h，無峰值,（三）使用原則和劑量調(diào)節(jié) 在一般治療和飲食治療的基礎上應用胰島素 個體化原則 根據(jù)血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量 監(jiān)測三餐前后血糖調(diào)整劑量，注意低血糖,全胰切除 40～50U多數(shù)病人 18～24U/天初始劑量 1型 0.5～0.8U/(kg·d),不超過1.0 2型 0.2

44、U/(kg·d) 中長效 0.2U/(kg·d), 加至0.4～0.5占全天30%～50%,胰島素副作用1.低血糖2.過敏反應3.水腫4.視物模糊5.脂肪萎縮或增生,空腹高血糖的原因：（1）夜間胰島素作用不足（2）黎明現(xiàn)象（3）Somogyi現(xiàn)象,糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,定義：,,,,,高血糖,酸中毒,酮癥,DKA,糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療

45、,誘發(fā)因素：,,糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,發(fā)病機制：,,,,,,生長激素皮質(zhì)醇兒茶酚胺胰高糖素,胰島素,糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,診斷病史和體檢:精神狀況心肺功能,感染源脫水狀態(tài),糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,診斷癥狀：起病快惡心、嘔吐腹痛、黑便,氣促神志改變、昏迷,糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,診斷體征:皮膚彈性差粘膜干燥心動過速低血壓,神志：清醒直至昏迷呼吸深大爛蘋果味,糖尿病酮癥酸中毒

46、的診斷和治療,實驗室診斷血氣分析血BNN，Cr血電解質(zhì)血滲透壓血、尿酮體,血常規(guī)心電圖胸片HbA1c血、尿培養(yǎng),糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,DKA的診斷：血糖 > 250 mg/dl血pH < 7.3血HCO3- <15mmol/l尿酮體 陽性血酮體 升高陰離子間隙 升高,糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,重要公式有效滲透壓(mOsm/kg.H20)： 2(Na+

47、+K+)+血糖(mmol/L) 高滲：?320 反映神志狀態(tài),糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,其他生化檢查：初期血鉀上升脫水：酸中毒：滲透性利尿后的少尿,H2O＋ K＋進入細胞外H＋-K＋交換，H+進入細胞內(nèi)，K＋進入細胞外使K＋排出減少,糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,治療原則：補充水、鈉胰島素抑制脂肪和肝臟細胞尋找和治療導致DKA的因素恢復正常生理,糖尿病酮癥酸中毒

48、的診斷和治療,補液：首先0.9% NS 1L (1h)繼用0.9%或0.45% 生理鹽水或擴容劑補糖,恢復細胞外液容量降低對抗激素降低血糖增加胰島素敏感性根據(jù)血壓、校正后的血鈉血糖達250mg/dl時,糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,胰島素注意血鉀10U 或0.15U/kg RI iv.0.1U/h/kg iv gtt.pH > 7.3: 0.5 ~ 0.1U/h/kg iv gtt.血糖下降速度

49、：每小時：50～70 mg/dl,糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,補鉀：起病時，血鉀可能升高治療后，血鉀下降血鉀5.5：不補鉀，每2h復查治療中使血鉀始終保持正常范圍,糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,補糖：血糖穩(wěn)步下降 ，約 60mg/dl/h血糖 < 250mg/dl時，用5％GS或GNS，甚至10％GS,糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,補NaHCO3的問題過度補堿的后果： CNS酸中毒 CO

50、2 進入腦細胞 加重組織缺氧 加重低血鉀 鈉負荷過度，加重高滲pH< 7.0 ：用NaHCO3,糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療,糾正DKA后的治療:繼續(xù)補液皮下注射胰島素劑量： 從原劑量開始 新發(fā)DM：~ 0.6U/kg/天,高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷和治療,高滲性非酮癥糖尿病昏迷,病理生理：體內(nèi)仍有一定水

51、平的胰島素高血糖脫水,高滲性非酮癥糖尿病昏迷,誘因感染用藥不當老年、中風后、腎功能減退等渴感減退,高滲性非酮癥糖尿病昏迷,癥狀和體征高血糖和脫水的癥狀和體征神志狀態(tài)與血滲透壓緊密相關(guān),高滲性非酮癥糖尿病昏迷,實驗室檢查：血糖通常>600mg/dl血清總滲透壓>330 mOsm/kg動脈血pH >7.3，血HCO3- >15～18mmmol/l沒有嚴重酮癥,高滲性非酮癥糖尿病昏迷,治療：補