特殊人群高血壓治療原則概要

1、,,,,特殊人群高血壓治療原則,山東大學第二醫(yī)院心內(nèi)科山東大學第二醫(yī)院技能培訓中心山東大學醫(yī)學院診斷學研究所魏來臨,高血壓是最常見的心血管疾病，是全球范圍內(nèi)重大衛(wèi)生問題。2004年調(diào)查結(jié)果顯示我國18歲以上居民高血壓患病率為18.8%。歐洲高血壓患病率高達44.2%, 明顯超過北美（24％）在我國1.6億的高血壓病患者中，知曉率為30.2%，治療率為24.7%, 控制率僅6.1%,Chin J hyper vol 12 No.6

2、 487-489,中國高血壓治療現(xiàn)狀,高血壓控制率（％）,,加拿大,16.0,,USA,27.4,,蘇格蘭,17.5,,英格蘭,9.0,,法國,27.0,,西班牙,15.5,,薩伊,2.5,,意大利,23.4,,印度,9.0,,澳大利亞,7.0,,德國,22.5,,芬蘭,20.5,,JNC,-,VI Arch Intern Med,. 1997;157,：,2413,-,2446.,Burt et al.,Hypertension.,1

3、995;26:60,-,69.,Mancia,G et al.,Eur,Heart J,. 1999;(,suppl,L):L14,-,L19.,Pnmatesta,P et al.,Hypertension,.2001;38:827,-,832,,中國6%,中國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀調(diào)查--中華人民共和國衛(wèi)生部、中華人民共和國科學技術(shù)部、中華人民共和國國家統(tǒng)計局；2004年10月12日,世界各國高血壓控制率均不樂觀,高血壓治療的指南,2

4、003年世界衛(wèi)生組織/國際高血壓聯(lián)盟（WHO/ISH）高血壓治療指南 ------ J Hypertens, 2003，21: 1983-19922003年歐洲高血壓和心臟學會（ESH/ESC)高血壓治療指南 ------ J Hypertens, 2003， 21:1011-10532003年美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯(lián)合

5、委員會第七次報告（JNC Ⅶ) ------JAMA, 2003，289:2560-25722004年中國高血壓防治指南（實用本）,高血壓的診斷標準,——2004年中國高血壓防止指南實用本,特殊人群抗高血壓治療原則,老年高血壓 ?妊娠期高血壓 ?高血壓危象? 高血壓合并糖尿病 ?高血壓合并腎臟損害?,高血壓合并腦血管病高血壓合并心衰高血壓合并異常

6、脂蛋白血癥高血壓合并冠心病高血壓合并左室肥厚,一、老年高血壓,1 老年高血壓的定義2 流行病學研究3老年高血壓發(fā)病機理研究4老年高血壓病的臨床特點5 老年高血壓的治療原則,1 老年高血壓定義,年齡≥ 60歲（國外多定義為65歲）符合常規(guī)高血壓診斷標準單純收縮期高血壓(ISH): SBP≥140mmHg，DBP<90mmHg強調(diào)SBP (JNC VII) ： 50歲以上，SBP≥140mmHg是比DBP更重要

7、的CVD危險因素“假性高血壓”：動脈內(nèi)實際血壓不高，但由于袖帶不能正常壓迫硬化的肱動脈而使測量值虛高，老年人多見。,2 老年高血壓的流行病學資料,老年單純性收縮期高血壓（ISH）發(fā)病率,1991年我國人口普查資料顯示,60歲以上高血壓患病率 為40.4%,老年高血壓的來源,老年高血壓,收縮期高血壓,混合型高血壓,大動脈硬化彈性減退,,老年期前高血壓延續(xù),,,3 老年高血壓發(fā)病機理研究,大動脈粥樣硬化、小血管重塑與高血壓血管內(nèi)

8、皮功能異常與老年高血壓腎臟損害胰島素抵抗血壓調(diào)節(jié)功能失衡行為因素,NEXT,大動脈粥樣硬化、小血管重塑與高血壓,60歲以上的高血壓患者，隨著年齡的增長,小動脈透明樣變性動脈壁增厚使周圍血管阻力增大,大動脈中層彈力纖維減少 膠原纖維↑、中層出現(xiàn)鈣化，大動脈彈性↓，緩沖能力↓,,左心室收縮力傳至大動脈系統(tǒng) ↓ 收縮壓明顯增高,舒張期大動脈不能足夠彈性回縮

9、 ↓ 舒張壓正?；蜉p度增高,,,,,ISH,BACK,血管內(nèi)皮功能異常與老年高血壓,衰老,內(nèi)源性NO分泌↓,NOS協(xié)組因子濃度↓,NOS活性↓,再生內(nèi)皮喪失釋放NO能力,氧自由基堆積,內(nèi)皮素↑,內(nèi)皮依賴型血管舒張功能下降,老年高血壓,,,,BACK,腎臟損傷與老年高血壓,衰老,排鈉能力↓,滅活、清除NE能力↓,Β受體↓a受體相對↑,腎素活性↑,鈉潴留,NE↑,交感興奮↑,AngⅡ ↑

10、,,,,,血 壓 升 高,BACK,老年高血壓與胰島素抵抗,Burchfiel等研究了3562例老年高血壓病患者(71－93歲)，發(fā)現(xiàn)該人群胰島素抵抗綜合征系列改變明顯：如胰島素抵抗和高胰島素血癥更嚴重，血漿TC，TG及體重指數(shù)更高，HDL-ch更低。因此認為老年高血壓病患者心血管疾病的危險性較中青年明顯加大。大量研究結(jié)果表明，降壓治療能顯著地降低腦血管意外的發(fā)生率，但冠心病發(fā)生率減少不明顯，這可能與降壓藥物沒有改善胰島素抵抗，甚至

11、使胰島素抵抗加重等有關(guān)。,BACK,4 老年高血壓的臨床特點,收縮壓增高為主：老年人的大動脈彈性減退、順應性下降，多表現(xiàn)為ISH血壓波動大：部分老年人血壓夏低冬高，或者晝夜之間變化明顯，SBP和DBP變化幅度可達40mmHg和20mmHg易發(fā)生體位性低血壓：老年人壓力感受器的反應性減退，調(diào)節(jié)血壓能力降低多合并靶器官損害：心、腦、腎常有不同程度損害,5 老年高血壓治療原則,降壓目標： 國內(nèi)：老年高血壓（包括ISH)的控制目標為

12、 150/90mmHg 國外：與一般高血壓相同，降壓標準<140/90 mmHg治療要整體考慮，強調(diào)個體化,,降壓治療的基本原則首選采用非藥物治療一線降壓藥除a受體阻滯劑外均可應用 利尿劑、CCB、β-阻滯劑、ACEI、ARB小劑量開始注意其他藥物對降壓療效的干擾,老年人血壓是不是降得越低越好？,高血壓J型曲線（過高或過低的血壓都將使心血管事件發(fā)生率升高）的存在，提示對于老年人，合并ISH或冠心病

13、時，則DBP不宜低于80mmHg根據(jù)已有的臨床試驗目標值，結(jié)合老年人收縮壓控制難度較大的特點，2004年中國高血壓防止指南實用本制定了ISH的降壓目標值為150/90mmHg.,老年高血壓的一級預防——2003歐洲高血壓指南,老年高血壓的二級預防——2003歐洲高血壓指南,指南對老年高血壓治療的指導,老年人：提出的老年界限≥60歲老年人降壓治療同樣受益，應逐步降壓，尤其體質(zhì)較弱者。老年人有危險因素、靶器官損害、心血管病的居多，

14、常需要多藥合用大量隨機化臨床試驗均已明確， <80歲的各年齡段高血壓病人均可受益于利尿劑、CCB、β受體阻滯劑、ACEI等抗高血壓治療。但80歲以上高齡老年人進行降壓治療是否同樣得益，尚有待研究 ——2004年中國高血壓防治指南（實用本）,年齡40～70歲的人，血壓水平自115/75mmHg起，每增加20/10mmHg,心血管疾病危險相應增加1倍。老年人

15、心血管危險隨年齡增加而增高，但與血壓高度的關(guān)系不如中年組。老年人心血管的絕對危險高于中年人。對于年齡大于50歲的患者，收縮壓≥140mmHg是比舒張壓更重要的心血管疾病危險因素。55歲血壓正常的人，有90％的可能發(fā)展為高血壓。 ——2003年JNCⅦ 指南,,抗高血壓治療能降低老年收縮-舒張期高血壓和ISH患者的心血管致死率和致殘率老年高血壓的初始降壓治療更應遵循一般

16、原則：起始藥物和緩，逐步降壓，謹慎調(diào)整注意預防體位性低血壓多數(shù)老年患者需要2種以上抗高血壓藥物治療以達到降壓目標；而且將老年人SBP降至140mmHg以下是比較困難的薈萃分析顯示，80歲以上的老年患者接受降壓治療后總的心血管事件減少，而死亡率不降低；SHEP研究事后（post hoc）分析：對老年單純收縮期高血壓（ISH）的高?；颊撸鎻垑航档椭?lt;70mmHg，特別是<60mmHg者的預后更差。

17、 ——2003年ESH/ESC指南,）,二、妊娠合并高血壓,國內(nèi)有資料顯示：育齡婦女中妊娠合并高血壓的發(fā)病率為6%～8%。其中妊高征是妊娠期特有的疾病,常于妊娠20周后出現(xiàn)高血壓、水腫和蛋白尿, 我國妊高征科研協(xié)作組調(diào)查370萬人,發(fā)現(xiàn)妊高征平均發(fā)病率9.2％，其中輕度、中度、先兆子癇和子癇的發(fā)病率分別為 4.7％、2.6％、1.7％和0.2％。,妊娠合并高血壓—分類,一般將妊娠高血壓分為四種： 妊

18、娠高血壓綜合征(Pregnancy-induced Hypertension；PIH） 先兆子癇——懷孕+高血壓+蛋白尿+水腫 子 癇 ——懷孕+高血壓+蛋白尿+水腫＋全身性癲癇慢性高血壓合并妊娠--懷孕20週前，BP≥140/90mmHg慢性高血壓合并先兆子癇或子癇晚期暫時性高血壓——血壓上升但無蛋白尿的癥狀，在生產(chǎn)后10天內(nèi)，血壓恢復正常,妊娠高血壓—致病機制,慢性高血壓可為原發(fā)或繼發(fā)原因先兆子癇和子癇的病

19、因、機制不清楚胎盤、滋養(yǎng)葉細胞缺血內(nèi)皮、免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌異常縮血管物質(zhì)增多 (ET、Ang II、CA、AVP、TXA等） 擴血管物質(zhì)絕對或相對減少 (NO，PGI）,妊娠合并高血壓—治療原則,嚴重高血壓應接受藥物治療，并能獲益。輕中度高血壓接受治療是否有益尚有爭議藥物選擇原則：對母親有效，對胎兒安全 治療難度大 母嬰雙方安全 循證醫(yī)學依據(jù)不多 藥物治療經(jīng)驗少藥物：甲基多巴，鈣拮抗劑，β阻滯劑，硫酸鎂

20、；禁用：ACEI，ARB,妊娠合并高血壓——治療原則,慢性高血壓、妊娠期一過性高血壓 觀點一： 當血壓140～179/90～109mmHg時降壓治療，并不能改善圍產(chǎn)期的結(jié)果，孕產(chǎn)婦并發(fā)癥減少，但圍產(chǎn)期胎兒危險增加 觀點二： DBP≥100mmHg或SBP＞170mmHg 或低于這一水平但伴有糖尿病、心功不全、腎臟疾病等，應提早降壓藥物始療。,妊娠合并高血壓——治療原則,先兆子癇、子癇 一般主張DBP≥110m

21、mHg應靜脈降壓治療。 美國國家高血壓教育計劃工作組建議 DBP＞105mmHg時應靜脈降壓妊娠早期（3個月內(nèi)）使用降壓藥物對胎兒都有較大的風險。,妊娠合并高血壓——藥物治療,（1）中樞性α阻滯劑： 甲基多巴、可樂啶 前者曾為首選藥物，臨床試驗對照顯示妊娠3個月后 用，7年隨訪，母嬰安全，機制：甲基多巴在腦干轉(zhuǎn)化為甲基去甲腎上腺素及甲腎上素, 激動中樞突觸后膜α2受體,

22、降低外周交感張力，降壓。優(yōu)點：增加腎血流，尤其適用于腎功能不良的妊娠患者。,妊娠合并高血壓——藥物治療,（2）兼有α1-β受體阻滯劑 ： 拉貝洛爾：靜脈用藥，取代甲基多巴，作為首選藥物 口服制劑：抑制胎兒生長？（爭議） 中晚期使用對胎兒較安全 (3）周圍α阻滯劑： 選擇性突觸后α1阻滯劑，擴張阻力和容量血管。 哌唑嗪、苯芐胺 病例有限，對母嬰影響待

23、定， 限于妊娠合并嗜鉻細胞,妊娠合并高血壓——藥物治療,(4) 單純血管擴張劑: 肼苯噠嗪：國外首選靜脈降壓藥 直接擴小動脈，降外周阻力,增加心輸出量 及腎血流。 靜脈用藥：重癥首選藥物 口服制劑：二線藥物， 與甲基多巴、β受體阻滯劑合用,妊娠合并高血壓——藥物治療,(5)β受體阻滯劑: 阿替洛爾： 妊娠3個月內(nèi)可致胎兒宮內(nèi)生長遲緩，但未見

24、嚴重的 胎兒畸形。繼而經(jīng)12個月的隨訪嬰兒體重及其它副作 用與對照組相比無明顯差異。 其它：資料少，妊娠晚期應用美托洛爾/氧烯洛爾/ 吲哚洛爾較安全。 合用：甲基多巴或肼苯噠嗪,妊娠合并高血壓——藥物治療,（6）鈣離子拮抗劑（CCB）： 硝苯地平、尼卡地平、尼群地平、依拉地平 早期使用：安全性有爭議（胎兒畸形） 12周后使用：較安全 分娩時使用：抑制宮縮，不宜使

25、用 合用時：（與硫酸鎂合用） 降壓作用強，尤其短效CCB，影響鈣依賴的興奮-收縮偶聯(lián)，可產(chǎn)生協(xié)同的降壓及心臟抑制，對孕婦及胎兒產(chǎn)生不良影響。,PIH藥物治療,,輕微的PIH (BP>135/95mmHg;沒有癥狀)中度的PIH (BP>160/100mmHg;沒有癥狀),重度的PIH; 先兆子癇,三、高血壓危象,高血壓危象（hypertensive crisis）是指原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓在疾病發(fā)展過程中

26、，在某些誘因的作用下，血壓急劇升高，病情急劇惡化，并引起心、腦、腎等主要靶器官功能嚴重受損的并發(fā)癥。 血壓急劇升高：DBP≥140mmHg～150mmHg 和（或）SBP ≥ 220mmHg，無論有無癥狀亦應視為高血壓危象。靶器官受累：并發(fā)急性肺水腫、主動脈夾層動脈瘤、心肌梗塞或腦血管疾病時，即使血壓僅中度增高，也應視為高血壓危象。,高血壓危象—分類,此類疾病原統(tǒng)稱高血壓急診，1997年JNCVI統(tǒng)一稱為高血壓危象，并根據(jù)靶器官損害

27、和是否需要立即降壓將高血壓危象分為高血壓急診和次急診。高血壓急癥(hypertensive emergencies） 高血壓伴有急性進行性靶器官病變，DBP≥130mmHg,常需在1小時內(nèi)將血壓降到安全水平，以阻止或減少靶器官損害，且需要靜脈內(nèi)用藥。,高血壓急癥分類 高血壓腦病 急進型/惡性高血壓有心、腦、腎、眼底損害 嚴重高血壓出現(xiàn)急性并發(fā)癥 高血壓合并顱內(nèi)出血/蛛血 急性腎功能衰竭合并嚴重高血壓 高血壓

28、合并急性左心衰/肺水腫 高血壓合并不穩(wěn)定性心絞痛/急性心肌梗死 急性主動脈夾層動脈瘤 子癇 嗜鉻細胞瘤,高血壓次急癥(hypertensive urgencies) 也稱為高血壓緊迫狀態(tài)，是指血壓劇烈增高而尚無急性靶器官損害，允許在幾小時內(nèi)將血壓降低，不一定需要靜脈內(nèi)用藥，可口服用藥。急進型/惡性高血壓無心、腎、眼底并發(fā)癥先兆子癇圍手術(shù)期高血壓急性全身性血管炎合并嚴重高血壓,高血壓危象—發(fā)病機制,：在某些誘因的作用下

29、，血管反應增強，血液循環(huán)中腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素及血管加壓素等血管活性物質(zhì)積聚增加，而嗜鉻細 胞瘤可直接釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，引起周圍小動脈痙攣，外周血管阻力增加，血壓急劇升高，發(fā)生高血壓危象。,高血壓危象—治療原則,治療目的是迅速而又平穩(wěn)地降低血壓。在數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)使舒張壓降至100-110mmHg，或?qū)⑵骄鶋合陆?5%。迅速、安全、有效的降低血壓，個體化用藥。糾正受累靶器官的損害，維持臟器的生理功能。對繼發(fā)型

30、高血壓進行病因治療，以鞏固治療。,高血壓危象—常用藥物,血管擴張劑硝普鈉（sodium nitroprusside） 直接擴張小動脈和小靜脈，作用迅速，降壓作用強，但作用持續(xù)時間短。25-50mg加入250-500ml液體中，以10-400μg速度靜脈滴注，根據(jù)血壓進行調(diào)節(jié)，并監(jiān)測血壓。硝酸甘油（nitroglycerin）主要擴張靜脈，對動脈也有一定的擴張作用。用5-10mg加入250ml液體中，以30-50μg速度滴注。,腎上

31、腺素能受體阻滯劑 酚妥拉明（phentolamine） 為α1、α2受體阻滯劑，適用于嗜鉻細胞瘤。5-10mg加20ml 10%葡萄糖中緩慢靜脈注射，血壓下降后用10-20mg加入250-500ml液體中維持。 壓寧定（ebrantil） 為選擇性α1受體阻滯劑，25mg+ 10% Glucose 40ml靜脈注射，10min后起效，15-30min作用達高峰。 拉貝洛爾（labetalol） 兼有α和β受體阻斷作用

32、。降壓的同時并不減少腦血流，適用于腦血管意外者。心力衰竭、哮喘和心動過緩者禁用。,鈣拮抗劑 硝苯地平（nifedipine）: 擴張外周小動脈，降低外周阻力，降低血壓。10mg舌下含服，5min起效，15-30min作用達高峰。降壓作用持續(xù)4小時以上。副作用有頭痛、面部潮紅、心悸等。文獻報道有引起急性腦血管病的危險。 尼卡地平（nicardipine）: 作用與硝苯地平相似，對腦血管也有擴張作用，適用于腎性高血

33、壓和其他藥物治療效果不好的高血壓的治療。用1-2mg+10%Glucose20ml緩慢靜脈注射，5min起效，繼以10mg+10%Glucose250ml靜脈滴注維持。,利尿劑呋塞米（furosemide） 利尿作用迅速、強大。適用于心、腎功能不全者。20-40mg靜脈推注，還有血管擴張作用。,高血壓危象—藥物選擇,各類高血壓急癥的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)和靶器官的損害程度都不一樣，因此，在治療時選擇的藥物也應有區(qū)別。 高血壓

34、危象 主要為縮血管的血管活性物質(zhì)增多，特別是在嗜鉻細胞瘤患者。因此應首選酚妥拉明、壓寧定和拉貝洛爾。,高血壓腦病 高血壓腦病往往于血壓下降數(shù)小時后癥狀完全消失，因此降壓治療同時起到診斷和鑒別診斷的作用。 由于血壓下降50%或超過50%可導致腦缺血甚至腦梗塞，因此第一小時血壓下降不應超過30%，24小時血壓達到160/100 mmHg。 治療常用藥物：硝普鈉、硝酸甘油、尼卡地平等，根據(jù)血壓調(diào)節(jié)藥物劑量。同時使用利尿劑、脫水

35、藥。,急進型高血壓 早期無并發(fā)癥一般給予口服降壓藥治療，若患者出現(xiàn)高血壓腦病、高血壓危象、急性左心功能不全等時，可用硝普鈉或尼卡地平等治療。高血壓并急性左心衰竭 應將血壓快速降至正常水平，以減輕左心室負荷。首選硝普鈉和利尿劑。高血壓并主動脈夾層動脈瘤 為降低動脈壁張力，應立即將血壓降至正常水平?？捎媚峥ǖ仄交蛳跗这c加β阻滯劑。,四、糖尿病高血壓,歐美糖尿病人高血壓患病率達30－80%，我國北京協(xié)和醫(yī)院的報道為48％?；疾÷时确?/p>

36、糖尿病人群高2－4倍(中國、日本)美國糖尿病高血壓人數(shù)>1100萬中國糖尿病高血壓人數(shù) ？ 3000萬糖尿病,糖尿病高血壓—發(fā)病機理,糖尿病腎病交感神經(jīng)系統(tǒng)及兒茶酚胺水平升高腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及激肽系統(tǒng)失調(diào)高胰島素血癥/胰島素抵抗水鈉潴留高血糖肥胖內(nèi)皮細胞功能障礙血粘度、血小板聚集、血管彈性減退,糖尿病高血壓—分類,胰島素抵抗綜合征(1988 Peave

37、n)（X綜合征）高血壓、高胰島素血癥、肥胖、糖尿病或糖耐量減退、血脂異常、高尿酸血癥、PAI-1增高、tPA降低代謝性高血壓指胰島素抵抗的高血壓患者常合并多種代謝異常,高血壓合并糖尿病—治療原則,開始降壓：>130/85mmHg降壓目標：1.0克/天的降壓目標：<125/75mmHg,高血壓合并糖尿病—治療原則,非藥物治療：減輕體重和嚴格限制鹽攝入腎保護：I型糖尿病－ACE抑制劑； II型糖

38、尿病－ARB正常高值的II型糖尿病患者可選用ARB作為單一藥物治療，且須將血壓降至目標血壓I型或II型糖尿病患者發(fā)現(xiàn)微白蛋白尿時，不論血壓處于任何水平，應接受ACE抑制劑或ARB治療聯(lián)合藥物治療：選擇療效佳而易于耐受的抗高血壓藥物,糖尿病高血壓治療推薦(STEP ONE),>130/85mmHg Scr<1.8mg/dl,>130/85mmHg Scr≥1.8mg/dl,ACEI/噻嗪利尿劑,ACEI/髓袢利

39、尿劑,血壓未達目標值 130/80mmHg,加用長效CCB中等劑量,,,,,,,若血壓控制滿意，轉(zhuǎn)為固定劑量 ACEI/利尿劑或ACEI/CCB,American Journal of Kidney Diseases 2000,糖尿病高血壓治療推薦(STEP TWO),血壓仍末達到目標值130/80mmHg,基礎心率≥84次/分,基礎心率<84次/分,加用小劑量β阻滯劑或α/β阻滯劑,加用其它亞組CCB,血壓仍末達到目標值130/

40、80mmHg,加用長效α阻滯劑 或 ？,,,,,,,,,五、高血壓合并腎臟損害,尿蛋白≥1克/日時，平均動脈壓應控制達92mmHg（125/75mmHg）以下尿蛋白<1克/日時，平均動脈壓應控制達97mmHg（130/80mmHg）以下 其中收縮壓（及脈壓）降低更重要。 對并發(fā)冠心病的腎實質(zhì)性高血壓患者安全對并發(fā)腦卒中的腎實質(zhì)性高血壓患者是否安全，尚不清楚

41、 ——MDRD試驗 美國1994～,腎功能損害的降壓藥物選擇,要能有效降低血壓！ 常首選長效降壓藥 常需多種降壓藥配伍應用 ——如果不能將血壓降達目標值，即不能 有效保護靶器官,腎功能損害的降壓藥物選擇,要盡少影響糖、脂及嘌呤代謝！ 腎實質(zhì)性高血壓病人常需終身服藥， 當他們伴有高脂血癥、高尿酸血癥或糖 代謝紊亂時，應十分注意降壓藥對這些 代謝的影響,腎功能損害的降壓藥物選擇,要能最有

42、效地保護腎臟！ 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI） 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB) 鈣通道阻滯劑（CCB） 其它降血壓藥物,腎功能損害的降壓藥物選擇,首選ACEI（或ARB )與利尿劑配伍應用（尤其水鈉潴留明顯時）再與CCB配伍應用上述藥物禁忌或聯(lián)合應用療效不佳時，選擇應用其它降壓藥,血壓超過降壓目標15/10 mmHg Scr<1.8mg/dl,血壓超過降壓目標15

43、/10mmHgScr≥1.8mg/dl,ACEI/ARB + 噻嗪利尿劑,ACEI / ARB + 襻利尿劑,血壓仍不能達到目標,加長效CCB (增加至中等劑量),若達標， 則繼續(xù)藥物聯(lián)合治療,,,,,,,合并腎功能損害的降壓藥物選擇,合并腎功能障礙的降血壓治療,糖尿病患者：嚴格控制血壓（1g/24小時，則進一步控制血壓<120/75mmHg盡量減少尿蛋白至正常范圍減少尿蛋白需要ACE抑制劑或ARB 在使用ACEI或

44、ARB過程中，如血肌酐比基線高出35%， 除非發(fā)生高血鉀，否則不必停用聯(lián)合治療以達到降壓目標，必要時可聯(lián)合利尿劑和鈣拮抗劑阻斷RAS對非糖尿病高血壓患者延緩腎硬化的進展比降低血壓更重要綜合治療干預：抗高血壓、他汀類、抗血小板等,腎功能損害關(guān)聯(lián)危險因素的治療,調(diào)脂治療：總膽固醇>3.5mmol/L (135mg /dl)80歲以下合并冠心病、周圍血管疾病、糖尿病或有心肌缺血、腦卒中史者，應接受他汀類藥物治療，使總膽固醇