多器官功能障礙不全癥第八版

1、幾個(gè)基本概念,感染（infection）：指微生物在體內(nèi)存在或侵入正常組織，并在體內(nèi)定植和產(chǎn)生炎性病灶。 菌血癥（bacteria）：指循環(huán)血液中存在活體的細(xì)菌（病毒，真菌，寄生蟲）。診斷依據(jù)是血培養(yǎng)。 全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）：指任何致病因素作用于機(jī)體所引起的全身炎癥反應(yīng)。表現(xiàn)為體溫升高或降低，呼吸，心率増快，白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類異常。,幾個(gè)基本概念

2、,膿毒癥（全身性感染）（sepsis）：指由感染引起的SIRS。證實(shí)有細(xì)菌存在或有高度可疑感染灶。血培養(yǎng)可以陽性或陰性。Sepsis=SIRS+infection。 嚴(yán)重膿毒癥（severe sepsis）：指膿毒癥伴有器官功能障礙，組織灌注不良或低血壓。低灌注或灌注不良包括乳酸性酸中毒，少尿，急性意識(shí)狀態(tài)改變。 膿毒性休克（sepsis shock）：指嚴(yán)重膿毒癥病人在給予足量液體復(fù)蘇仍無法糾正的持續(xù)性低血壓，常伴有低灌注狀態(tài)或器

3、官功能障礙。,幾個(gè)基本概念,低血壓指收縮壓<90mmHg或無明確造成低血壓原因（如心源性休克，失血性休克等）情況下血壓下降幅度超過40mmHg。多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）：指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷，休克，感染及外科大手術(shù)等急性損害２４小時(shí)后，同時(shí)或序貫出現(xiàn)兩個(gè)以上的系統(tǒng)或器官功能障礙或衰竭。即急性損傷病人多個(gè)器官功能改變不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。,發(fā)展

4、史,早在第一、二次世界大戰(zhàn)時(shí)休克是其主要死因。證實(shí)創(chuàng)傷性休克是血管內(nèi)容量大量丟失的結(jié)果。朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)期間人們注意到休克與急性腎功能衰竭的發(fā)生。通過研究人們認(rèn)識(shí)到液體復(fù)蘇不足、限制水鈉攝入、持久的細(xì)胞外液和血管內(nèi)容量不足是其主要原因。在六十年代末越南戰(zhàn)爭(zhēng)中，急性呼吸功能衰竭成了嚴(yán)重創(chuàng)傷病人的主要死亡原因，研究提示過高的液體負(fù)荷及創(chuàng)傷對(duì)肺的打擊是其根本原因。爾后平戰(zhàn)時(shí)多發(fā)傷、復(fù)合傷等危重病患者常首先發(fā)生成人呼吸窘迫綜合征（ARDS），接踵

5、而來心、肝、腎、消化道、腦和造血等器官衰竭，故在七十年代提出多器官衰竭和多系統(tǒng)器官衰竭（multiple system organ failure，MSOF）概念。,發(fā)展史,直到1991年，美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP）和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（SCCM）在芝加哥開會(huì)，共同倡儀將MOF更名為多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）更加準(zhǔn)確地反映了此綜合征進(jìn)行性和可逆性的特點(diǎn)，從而指

6、導(dǎo)早期診斷和防治。我國(guó)1995年10月在廬山全國(guó)危重病急診醫(yī)學(xué)會(huì)也決定將MOF更名為MODS。,發(fā)病機(jī)制,炎癥細(xì)胞激活和炎癥介質(zhì)異常釋放炎癥反應(yīng)失衡和免疫抑制組織缺血再灌注損傷和自由基生成腸道屏障功能破壞和細(xì)菌/毒素移位二次打擊學(xué)說微循環(huán)障礙學(xué)說,炎癥細(xì)胞激活和炎癥介質(zhì)異常釋放,全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS）:各種病因首先產(chǎn)生局部炎癥反應(yīng)，對(duì)促

7、進(jìn)組織修復(fù)和細(xì)菌清除都是必要和有利的。當(dāng)炎癥反應(yīng)過度放大和失控時(shí)，這種保護(hù)作用便轉(zhuǎn)變?yōu)閾p傷作用，引起MODS。失控炎癥反應(yīng)主要涉及單核-巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等免疫活性細(xì)胞使之過度激活，其物質(zhì)基礎(chǔ)是由此引起的過度釋放的細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)（如INF、IL-1、IL-2、IL-6等）。,全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrom SIRS),指機(jī)體對(duì)不同原因的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的系

8、統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，并至少具有以下臨床表現(xiàn)中的2項(xiàng)： ①T>38℃或90bpm， ③R>20bpm或PaCO212×109/L或10%。,炎癥反應(yīng)失衡和免疫抑制,代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）：Bone假說：近年研究注意到SIRS導(dǎo)致MODS的發(fā)生也與抗炎反應(yīng)的狀況有關(guān)，提出

9、代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）。 SIRS與CARS是機(jī)體對(duì)立的兩個(gè)方面，如保持平衡，則機(jī)體內(nèi)環(huán)境得以穩(wěn)定，免疫功能良好。機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染等的早期，SIRS占優(yōu)勢(shì)，效應(yīng)細(xì)胞被激活并釋放大量炎性介質(zhì)。當(dāng)SIRS發(fā)展至 CARS時(shí)，抗炎介質(zhì)產(chǎn)生，如IL-4、IL-10、IL-13、前列腺素E-2（PGE-2）等，抗炎細(xì)胞因子釋放的目的在于下調(diào)促炎因子的合成，使許多促炎癥因子減少，在這一時(shí)期，機(jī)體各種內(nèi)在功能被抑制，特別是中性粒細(xì)胞

10、功能，導(dǎo)致宿主防御體系功能減弱及免疫麻痹。無論SIRS或CARS均為機(jī)體免疫自穩(wěn)態(tài)被打破所引起的免疫亢進(jìn)或抑制，最終造成多器官功能障礙或衰竭。,,,促炎反應(yīng),抗炎反應(yīng),內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定(homeostasis),,MODS炎癥反應(yīng)機(jī)制示意圖,,感染、膿毒癥與SIRS的關(guān)系,感染,SIRS,胰腺炎,創(chuàng)傷,燒傷,其他,,膿毒性休克,嚴(yán)重膿毒癥,Sepsis,組織缺血再灌流損傷和自由基生成,缺血-再灌流損傷假說：該假說認(rèn)為：各種損傷導(dǎo)致休克和復(fù)蘇引

11、起的生命器官微循環(huán)缺血和再灌流過程，是MODS發(fā)生的基本環(huán)節(jié)。主要有三個(gè)理論依據(jù)①組織氧代謝障礙，包括組織氧輸送減少和組織氧利用障礙。②氧自由基損傷。③白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用。缺血-再灌流損傷引起微循環(huán)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞及多形核白細(xì)胞(PMN)與內(nèi)皮細(xì)胞(EC)在多種粘附分子和炎癥介質(zhì)作用下產(chǎn)生的粘附連鎖反應(yīng)，在內(nèi)皮細(xì)胞水平缺血再灌流假說和炎癥失控假說是互相重疊的。,,缺血再灌注導(dǎo)致的MODS,,,二次打擊學(xué)

12、說,二次打擊學(xué)說(Two一hit一theory)與瀑布效應(yīng)：嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、嚴(yán)重感染、大手術(shù)、休克、失血后再灌注、大量輸血等均可構(gòu)成第一次打擊，使機(jī)體免疫細(xì)胞處于被激活狀態(tài)，如出現(xiàn)感染等第二次打擊，即使程度并不嚴(yán)重，也可引起失控的過度炎癥反應(yīng)，并釋放大量細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，再激活補(bǔ)體、凝血和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生瀑布效應(yīng)，形成惡性循環(huán)，引發(fā)MODS。,,MODS的二次打擊學(xué)說,第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷,嚴(yán)重的SIRS,SIRS,康復(fù),

13、第二次打擊休克、感染、缺氧,MODS,SIRS,康復(fù),MODS,,,,,,,,,腸道屏障功能破壞和細(xì)菌/毒素移位,臨床資料表明，嚴(yán)重感染與MODS關(guān)系十分密切，但死于膿毒癥的相當(dāng)部分患者卻找不到明確的感染灶或細(xì)菌培養(yǎng)陰性，應(yīng)用抗生素預(yù)防和控制感染并不能有效地降低MODS的發(fā)生率和病死率。80年代以來，人們注意到機(jī)體最大的細(xì)菌及毒素貯庫——腸道可能是原因不明感染的“策源地”，1985年Meakins等提出腸道是MODS發(fā)病的“啟動(dòng)器官”

14、的著名論點(diǎn)。,腸道屏障功能破壞和細(xì)菌/毒素移位,腸道遭受缺血與再灌流打擊后能造成腸道局部炎癥反應(yīng)，釋放大量炎癥介質(zhì)，放大全身炎癥反應(yīng)，引發(fā)SIRS。腸道持續(xù)低灌流、慢性炎癥和廢用致使腸道運(yùn)動(dòng)、吸收及免疫功能喪失，不僅難以耐受腸道進(jìn)食，造成全身營(yíng)養(yǎng)不良，而且造成腸道大量細(xì)菌增殖及毒素產(chǎn)生，引起腸粘膜局部炎癥反應(yīng)和腸粘膜通透性增加，在胃腸道局部及全身免疫功能抑制的條件下，通過細(xì)菌和內(nèi)毒素移位引起全身性感染或膿毒癥，引起MODS。,創(chuàng)傷、休

15、克、感染,微循環(huán)障礙,凝血機(jī)制紊亂，特別是彌漫性血管內(nèi)凝血 (DIC)，早被認(rèn)識(shí)到其既是靶器官，又是其它臟器損傷的病理基礎(chǔ)。膿毒癥內(nèi)皮損傷時(shí)，組織因子（TF）表達(dá)增加,TF激活因子VII，激活外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致凝血酶形成，生成纖維蛋白，導(dǎo)致播散性血管內(nèi)凝血（DIC）和組織低灌注。另外，參與凝血的許多凝血因子本身也是炎癥介質(zhì)，在炎癥反應(yīng)的過程中，它們既被其它炎癥介質(zhì)激活，同時(shí)也激活其它炎癥介質(zhì)，加劇炎癥，形成惡性循環(huán)，最終死亡。,,播

16、散性血管內(nèi)凝血的臨床特征,血小板和凝血因子消耗,病因,凝血系統(tǒng)激活,微血栓形成,纖維蛋白沉積,血小板凝血因子減少,器官功能障礙,出血,,,,,,,,MODS和膿毒癥的相關(guān)基因的多態(tài)性,盡管各種損傷最終導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)失控這一共同結(jié)果。但在遭受相似程度的打擊后，為什么有的人群炎癥反應(yīng)易于失控，發(fā)展到膿毒癥和MODS？有的則不發(fā)生？而采取同樣的治療措施，為什么不同患者可以出現(xiàn)截然不同的結(jié)果？提示機(jī)體炎癥反應(yīng)的程度和進(jìn)程受體內(nèi)特異的基因調(diào)

17、控，體內(nèi)可能存在某種膿毒癥和MODS相關(guān)的特異性基因，或者基因表達(dá)特性的改變影響機(jī)體對(duì)損傷因子的敏感性。因此，一些學(xué)者正在進(jìn)行有關(guān)細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)調(diào)控基因的研究，試圖尋找與MODS發(fā)病相關(guān)的“易感基因”，并利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)進(jìn)一步證實(shí)某些 “易感基因”的作用及其機(jī)制。目前，確實(shí)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)不同個(gè)體的TNF、白細(xì)胞介素基因以及細(xì)菌內(nèi)/外毒素受體基因都存在多態(tài)性。,,宿主 器官 組

18、織 細(xì)胞 生物性 生理特性 蛋白表達(dá) 轉(zhuǎn)錄 基因生物復(fù)雜性圖示,,,,,,,,,,,,MODS的診斷依據(jù),存在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復(fù)蘇、大量壞死組織存留、凝血功能障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象。存在全身炎癥反應(yīng)綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的表現(xiàn)及相應(yīng)的臨床癥狀。存在兩個(gè)以上系統(tǒng)或器官功能障礙。,MODS診斷要點(diǎn),急

19、性原發(fā)致病因素(嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克、病理產(chǎn)科等）繼發(fā)受損器官可在遠(yuǎn)隔原發(fā)傷部位致病因素與發(fā)生MODS必須間隔一定時(shí)間呈序貫性器官受累機(jī)體原有器官功能基本正常功能受損是可逆的發(fā)病機(jī)制阻斷、及時(shí)救治器官功能可恢復(fù),,膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)：由于病原體侵入人體而誘發(fā)的激烈的全身炎癥反應(yīng)，并對(duì)組織具有損傷的病理生理過程及一組臨床表現(xiàn)。即感染（確切或疑似）引起的破壞性的炎癥反應(yīng)綜合癥。,臨床演進(jìn),一、二次打擊或應(yīng)激過程典型的M

20、ODS患者病史上往往在原發(fā)打擊過程中，經(jīng)歷了較長(zhǎng)時(shí)間的低血容量休克和血容量恢復(fù)所致的再灌流損傷，也常有復(fù)蘇不完全或延遲的情況。經(jīng)救治從第一次打擊中存活的患者，病情可出現(xiàn)一個(gè)相對(duì)穩(wěn)定期，此期體循環(huán)血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)相對(duì)平穩(wěn)，但可存在著胃腸道缺血（隱性代償性休克）、代謝障礙及輕中度的炎癥反應(yīng)。數(shù)天或數(shù)周后，患者又經(jīng)受了再次打擊（常見于創(chuàng)面、腹腔或肺部感染、腸源性膿毒癥、導(dǎo)管菌血癥或治療失誤等）。,臨床演進(jìn),二、全身炎癥反應(yīng)綜合征(Systemi

21、c Inflammation Response Syndrome ,SIRS）過度的炎癥反應(yīng) ：作為SIRS或膿毒癥的一個(gè)階段，MODS必然擁有SIRS和膿毒癥的臨床表現(xiàn)。循環(huán)不穩(wěn)定：幾乎所有病例至少在病程的早、中期會(huì)表現(xiàn)出“高排低阻”的高動(dòng)力型的循環(huán)狀態(tài)，并可因此造成休克而需要用升壓藥維持血壓。此外，常伴有高乳酸血癥和混合靜脈血氧張力增高。,臨床演進(jìn),二、全身炎癥反應(yīng)綜合征持續(xù)高代謝 ：（1）持續(xù)性高代謝：表現(xiàn)為高耗氧量，氧耗與

22、氧供依賴，通氣量增加，基礎(chǔ)代謝率可達(dá)到正常2倍以上。（2）耗能途徑異常：機(jī)體通過大量分解蛋白質(zhì)獲取能量；糖的利用受到限制；脂肪利用可能是早期增加，后期下降。機(jī)體的蛋白庫是骨骼肌，因此蛋白質(zhì)的消耗主要是動(dòng)用肌蛋白。又由于外周難以利用芳香族氨基酸，因此被消耗的主要是支鏈氨基酸，而芳香族氨基酸則被蓄積。3）對(duì)外源性營(yíng)養(yǎng)底物反應(yīng)差：補(bǔ)充外源營(yíng)養(yǎng)并不能有效地阻止自身消耗，提示高代謝對(duì)自身具有“強(qiáng)制性”，故有學(xué)者稱其為“自噬代謝”（auto-can

23、nibalism）。,臨床演進(jìn),三、毛細(xì)血管滲漏綜合癥(capillary leakage syndrome, CLS)和非顯性DIC基礎(chǔ)研究發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)皮細(xì)胞激活，以及白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附是各種因素誘導(dǎo)MODS的共同途徑。CLS發(fā)生時(shí)，由于分子量較大的血漿蛋白滲漏至組織間隙，臨床上可出現(xiàn)程度不同的肺水腫及腦水腫，同時(shí)呈現(xiàn)低蛋白、低血容量及血液濃縮；此外可有繼發(fā)性醛固酮增高，鈉水潴留，病人全身浮腫、少尿、腎前性氮質(zhì)血癥。代償性非

24、顯性DIC或前- DIC：由于沒有顯性DIC的臨床表現(xiàn)，但有凝血、纖溶標(biāo)記物及內(nèi)皮損傷標(biāo)記物的異常。（1999年全國(guó)第六屆血栓與止血會(huì)議制定了顯性DIC與非顯性DIC診斷標(biāo)準(zhǔn)）,,Direct: Scanning EM: normal endothelial cell junction Donald McDonald 1999,Normal,Substance P- 1 min later,Study of Capillary

25、 leak,Indirect: Measuring microalbuminuria,臨床演進(jìn),四、多系統(tǒng)器官功能障礙在MODS發(fā)展過程中，系統(tǒng)或器官功能障礙的順序常表現(xiàn)出相對(duì)的規(guī)律。在臨床上肺臟往往是觀察到的衰竭發(fā)生率最高、發(fā)生最早的器官。近年來，胃腸道在MODS形成中的作用正受到越來越密切的關(guān)注。鑒于上述原因，肺臟和腸屏障功能的監(jiān)測(cè)和保護(hù)對(duì)于MODS的早期診斷和防治具有特殊的意義。隨著MODS的進(jìn)展，?？沙霈F(xiàn)肝腎衰竭及胃腸道出血，

26、而心血管或血液系統(tǒng)衰竭通常是MODS的終末表現(xiàn)。,MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)估,評(píng)分方法Marshall的MODS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)廬山會(huì)議分級(jí)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)SOFA（Sequential organ failure assessment）評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),Msrshall的MODS分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn),廬山會(huì)議分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),1995年廬山全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議制定的MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，基本內(nèi)容與Msrshall的分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)相似，共

27、包括循環(huán)、心、肺、腎肝、消化、凝血、腦和代謝九個(gè)系統(tǒng)器官,1分代表器官功能受損，2分代表衰竭早期，3分表衰竭晚期。分3級(jí)：1）功能受損期：兩個(gè)或以上器官系統(tǒng)評(píng)分都是1分；2）器官衰竭早期：兩個(gè)或以上器官系統(tǒng)評(píng)分都是2分；3）器官衰竭期：兩個(gè)或以上器官系統(tǒng)評(píng)分都是3分。,MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（續(xù)）,SOFA（Sequential organ failure assessment）

28、評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),,評(píng)分意義對(duì)病情嚴(yán)重程度及預(yù)后的預(yù)測(cè)，分值越高，代表病情越重。對(duì)器官系統(tǒng)功能損害發(fā)生、發(fā)展過程的評(píng)價(jià)，動(dòng)態(tài)分值可以反映病情演變和治療效果。了解受損器官的項(xiàng)目和受損的程度。與其他評(píng)分系統(tǒng)（如急性生理和慢性健康評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ，APACHE Ⅱ)聯(lián)合應(yīng)用，可補(bǔ)其不足。,器官及系統(tǒng)功能的監(jiān)測(cè),炎癥指標(biāo)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)、CRP、前降鈣素血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)心率和血壓內(nèi)臟血液循環(huán)：尿量、乳酸、胃腸粘膜內(nèi)pH測(cè)定無創(chuàng)循環(huán)功能監(jiān)測(cè)：如脈率氧

29、飽和度現(xiàn)代血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)技術(shù)：中心靜脈氧飽和度（ScvO2）、 Swan-Ganz’s導(dǎo)管呼吸功能監(jiān)測(cè)呼吸的頻率和深度、潮氣量、動(dòng)脈血?dú)夥治龅确雾槕?yīng)性、氣道阻力、V/Q、VO2-DO2、SvO2等,器官及系統(tǒng)功能的監(jiān)測(cè),肝：膽紅素、白蛋白、AST、ALT腎：尿量、Cr、BUN腦：意識(shí)、呼吸類型、瞳孔消化：pHi、血D-乳酸、應(yīng)激性潰瘍凝血：PLT、APTT、KPTT、D-d代謝：血蛋白水平、血糖,器官及系統(tǒng)功能的監(jiān)測(cè),

30、免疫學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)Bone的假說提示MODS的發(fā)病基礎(chǔ)與免疫功能紊亂有著密切關(guān)系，有針對(duì)性的選擇“抗炎”或“免疫加強(qiáng)”的特異性治療理應(yīng)是重要的治療措施之一。目前做為較有意義的監(jiān)測(cè)指標(biāo)有兩項(xiàng)：① 單核細(xì)胞HLA-DR、CD14+，當(dāng)HLA-DR、CD14+1000pg/ml時(shí)，提示促炎反應(yīng)占優(yōu)勢(shì)，需要抗炎治療。,MODS的救治,積極治療原發(fā)病，祛除誘因早期器官功能支持營(yíng)養(yǎng)支持免疫調(diào)理治療,,,病原微生物,毒素,巨噬細(xì)胞,粒細(xì)胞,多器

31、官功能不全,炎性介質(zhì),抗微生物治療,毒素/介質(zhì),抗炎性介質(zhì),免疫調(diào)理,器官支持,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,中和清除拮抗,膿毒癥MODS的治療,病因治療（一）,由于MODS是一個(gè)有發(fā)生、發(fā)展和結(jié)局的完整的過程，故當(dāng)那些高危原發(fā)傷害發(fā)生時(shí)，盡管早期臨床尚無任何器官受損跡象，但其發(fā)生機(jī)制和發(fā)病過程業(yè)已存在。因此，最初針對(duì)原發(fā)病的治療實(shí)質(zhì)上也就是MODS治療的開始。去除引起MODS的病因和誘因，是防治MODS的關(guān)鍵。所以預(yù)防是最

32、好的治療。,病因治療（二）,糾正缺氧：最重要的是要維持循環(huán)和呼吸功能的穩(wěn)定 。糾正休克和低血壓：6h內(nèi)液體復(fù)蘇目標(biāo)：①CVP8～12cmH2O, ②SBP>90mmHg及平均動(dòng)脈壓≧65mmHg，③尿量≧0.5ml/kg/h，④中心靜脈氧飽和度（ScvO2）≧70%?？焖俸统浞值膹?fù)蘇比選用什么液體復(fù)蘇更重要。維持Hb在7-9g/dl，紅細(xì)胞壓積在25%-30%，否則輸RBC。血管活性藥物：多巴胺、去甲腎,病因治療（三）,

33、及時(shí)有效的控制感染在抗生素治療前明確病原微生物；廣譜抗生素的早期使用（降階梯治療）；適時(shí)根據(jù)微生物學(xué)和臨床資料改用窄譜抗生素；根據(jù)臨床療效進(jìn)行常規(guī)7-10天抗生素治療。清除壞死組織和感染灶：早期手術(shù)清除感染病灶，充分引流，沖洗感染灶以減少毒素來源。 維持電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定避免大量輸血,早期器官功能支持（一）,循環(huán)支持維持足夠的氧供迅速補(bǔ)足血容量，糾正貧血。改善心肌收縮力：應(yīng)用洋地黃或非洋地黃類正性肌力藥以增

34、加心肌收縮力。 治療嚴(yán)重心律失常。對(duì)合并ARDS 者，應(yīng)及時(shí)應(yīng)用人工機(jī)械輔助呼吸。使用血管活性藥物 ：通過積極的液體復(fù)蘇，仍有低灌注，要考慮用血管活性藥物 。 組織灌注改善的表現(xiàn)：①臨床癥狀改善；②尿量增加；③血乳酸水平下降；④代謝性酸中毒糾正。,,循環(huán)支持減少氧耗：鎮(zhèn)靜、止痛；去除緊張、焦慮情緒；降溫。努力糾正氧耗病理性氧供依賴改善血液黏滯度及微循環(huán)障礙：東莨菪堿或山莨菪堿、低分子右旋糖酐、低分

35、子肝素及中藥丹參等。改善間質(zhì)水腫（見毛細(xì)血管滲漏綜合癥）,早期器官功能支持（二）,呼吸支持 ALI和ARDS往往是MODS的前奏和重要組成部分，因此，積極地治療ALI和ARDS也就是對(duì)MODS的防治，治療重點(diǎn)是糾正低氧血癥，鼻導(dǎo)管和面罩給氧對(duì)糾正缺氧效果有限。因此，呼吸機(jī)輔助呼吸宜及早使用。 肺保護(hù)性通氣策略：①小潮氣量（6ml/kg）和吸氣平臺(tái)壓力限制的呼吸模式（<30cmH2O）；②最小的呼氣末正壓；③允許高碳酸血癥存在

36、；。,早期器官功能支持（三）,早期抗凝治療 小劑量肝素，25-50mg/d預(yù)防性應(yīng)用；高凝期100-150mg/d；纖溶期25-50mg/d。低分子肝素血小板懸液、新鮮全血或血漿、凝血因子及凝血酶原復(fù)合物的補(bǔ)充?？鼓窱II ，未得到三期臨床試驗(yàn)證實(shí)。重組人活性蛋白C(Recombinant Human Activated Protein C，APC)中醫(yī)中藥：水蛭素、丹參、川芎、血必凈、大黃,早期器官功能支持（四）,血液

37、凈化治療 連續(xù)腎替代治療(CRRT)以其較穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)和處理氮質(zhì)血癥、水負(fù)荷等方面的優(yōu)勢(shì)已經(jīng)在血液凈化領(lǐng)域占據(jù)主要地位。除了治療腎衰病人外，對(duì)危重病人來說，持續(xù)穩(wěn)定地清除體內(nèi)炎性細(xì)胞因子是有利的。 胃腸功能障礙干預(yù) 糾正隱匿性休克，改善胃腸缺血;早期腸道營(yíng)養(yǎng)，恢復(fù)胃腸動(dòng)力；保護(hù)胃腸粘膜防治微生態(tài)紊亂等。,免疫調(diào)理治療（一）,抗炎性介質(zhì)治療 單克隆抗體、受體拮抗劑、前列腺素、其他炎癥反應(yīng)抑制劑等。皮質(zhì)激素治療 近年來，越來